Залізодефіцитна анемія - симптоми та лікування

Залізодефіцитна анемія (ЖДА) - стан, при якому нестача заліза в організмі призводить до зниження кількості еритроцитів. При анемії виникають порушення з боку шкіри та слизових оболонок, швидка стомлюваність, запаморочення та непритомність. Дефіцит заліза пов'язаний з порушенням його надходження, засвоєння чи підвищеними втратами крові.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, у світі понад два мільярди людей страждають на ЖДА, в основному це жінки та діти. З усіх анемій ЖДА становлять 80%. Ця проблема актуальна і для Росії, з нею стикаються лікарі майже всіх спеціальностей.

Кров у нормі та при анемії

Основні причини розвитку ЗДА:

  • Незбалансоване харчування з нестачею заліза та переважанням борошняних та молочних продуктів (дефіцит червоного м'яса та білка в їжі, голодування, недоїдання, одноманітна їжа, вегетаріанство, штучне вигодовування у дітей, нервова анорексія ).
  • Підвищена потреба у залозі (вагітність, лактація, період інтенсивного зростання та статевого дозрівання, важка фізична робота, інтенсивні заняття спортом, паразитарні інвазії кишечника).
  • Підвищені хронічні втрати заліза (зовнішні чи внутрішні):
  • часті кровотечі з ясен;
  • носові кровотечі;
  • ерозивний езофагіт; 
  • шлункові крововтрати - ерозії та виразки шлунка, грижі стравохідного отвору діафрагми, пухлини шлунка;
  • кишкові крововтрати - ерозії та виразки дванадцятипалої кишки, виразковий коліт , пухлини кишечника, поліпи та дивертикули кишечника (випинання кишкової стінки), гемороїдальні кровотечі ;
  • маткові крововтрати - рясні та/або тривалі менструації, аномальні маткові кровотечі, міома матки , ендометріоз , рак матки;
  • ниркові крововтрати - гематурична форма хронічного гломерулонефриту, рак сечового міхура , нирок та сечовивідних шляхів;
  • геморагічні діатези – коагулопатії (порушення згортання крові), тромбоцитопенії (зниження кількості тромбоцитів), тромбоцитопатії (дефект тромбоцитів), васкуліти (запалення кровоносних судин) та колагенози (ураження сполучної тканини);
  • донорство при регулярній здачі крові п'ять і більше разів на рік.
  • Порушення іонізації заліза в шлунку - атрофічний гастрит , гіповітаміноз С, резекція шлунка (операція з видалення значної частини шлунка).
  • Порушення всмоктування заліза в кишечнику - дуоденіт (запалення дванадцятипалої кишки), хронічні ентерити (запалення тонкого кишечника), целіакія , резекція кишечника.
  • Порушення транспорту заліза внаслідок зменшення кількості трансферину – білка, що зв'язується із залізом для перенесення його в молекулу гемоглобіну (при цирозах, інфекційних захворюваннях, уремії, туберкульозі).
  • Недостатній вихідний рівень заліза в організмі у дітей, народжених від матерів із низьким рівнем гемоглобіну крові.

Групи ризику по ЖДА:

  • діти (недоношені, діти від 6 місяців до 3 років, підлітки віком від 12 років);
  • менструюючі жінки;
  • жінки в період вагітності та лактації;
  • донори;
  • люди старше 60 років.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Нестача заліза в організмі проявляється двома синдромами - сидеропенічним та анемічним.

Сидеропенічний синдром пов'язаний з нестачею заліза в тканинах і проявляється порушеннями з боку шкіри та слизових оболонок:

  • сухість, в'ялість, лущення та тріщини на шкірі;
  • ламкість і шаруватість нігтів, їх поперечна смугастість, койлоніхія (нігті стають плоскими, іноді набувають увігнутої "ложкоподібної" форми);
  • ангулярний стоматит (виразки та тріщини в куточках рота);

Симптоми анемії - койлоніхія та ангулярний стоматит.

  • ламкість і випадання волосся (волосся втрачає блиск, стоншується, січеться, рідшає і рано сивіє);
  • перекручення смаку і пристрасть до нехарчових продуктів - до крейди, вапна, глини, вугілля, фарб, землі тощо; причина цього симптому невідома, але часто зустрічається при ЖДА;
  • зміна нюху і потяг до токсичних речовин - до бензину, гасу, мазуту, ацетону, лаків, фарб, гуталіну, вихлопних газів, тобто токсикоманія ; цей симптом незрозумілий, але теж досить специфічний для ЖДА і повністю проходить на фоні прийому препаратів заліза;
  • дистрофічні процеси в шлунково-кишковому тракті - глосит (болючість і печіння язика), гінгівіт , карієс , схильність до пародонтозу , атрофічний гастрит та ентерит, сидеропенічна дисфагія або синдром Пламмера - Вінсона (утруднене ковтання сухої та твердої);
  • недостатність м'язових сфінктерів (нетримання сечі при кашлі, сміху, непереборні позиви до сечовипускання, можливе нічне нетримання сечі).

При огляді привертає увагу блідість шкірних покровів, нерідко із зеленуватим відтінком ( " хлороз " ) і симптом блакитних склер - дистрофічні зміни рогівки ока, якими просвічують судинні сплетення, створюють " синю ".

Анемічний синдром проявляється слабкістю, швидкою стомлюваністю, сонливістю вдень і поганим засипанням вночі, запамороченнями, непритомністю, частими головними болями, шумом у вухах, миготінням "мушок" перед очима, задишкою при фізичному навантаженні, збільшенням частоти серцевих скорочень, зниженим артеріальним тиском.

При ЖДА може спостерігатись помірне підвищення температури тіла (до 37,5 С), яке зникає після лікування залізовмісними препаратами.

Найчастіше зниження вмісту гемоглобіну відбувається поступово, у своїй багато органів адаптуються до анемії. У зв'язку з цим скарги хворих не завжди відповідають показникам вмісту гемоглобіну. Багато пацієнтів, особливо жінки, звикають із неважливим самопочуттям, приписуючи його перевтому, психічним та фізичним навантаженням.

Патогенез залізодефіцитної анемії

Залізо - життєво важливий для людини мікроелемент, який входить до складу гемоглобіну крові, міоглобіну м'язів, відповідає за транспорт кисню в організмі та перебіг багатьох біохімічних реакцій.

Будова еритроциту

Залізо надходить в організм у вигляді двовалентного (м'ясна їжа) та тривалентного (рослинна їжа) іонів. Перший всмоктується легко, другий під дією соляної кислоти у шлунку повинен перетворитися на двовалентний. Далі він надходить у дванадцятипалу кишку і початкові відділи худої кишки, потім двовалентне залізо знову перетворюється на тривалентне. Надалі частина цього заліза надходить у депо слизової оболонки тонкої кишки, а інша всмоктується в кров, де з'єднується з трансферином (білком-переносником заліза, що синтезується у печінці). Якщо вміст заліза в організмі надмірно, то воно затримується в клітинах кишечника і надалі видаляється з організму разом з епітелієм, що злущується.

При нестачі залізо надходить у кровотік і з'єднується, як згадувалося, з трансферрином. Далі через систему ворітної вени залізо прямує до печінки, де запасається у складі білка феритину. Інша частина заліза у складі трансферину транспортується до клітин червоного кісткового мозку і використовується для утворення гемоглобіну, а також бере участь у тканинних окисно-відновних реакціях.

Метаболізм заліза в організмі

При зниженні кислотності в шлунку ( атрофічний гастрит , резекція шлунка, прийом препаратів, що знижують кислотність, гіповітаміноз С) порушується іонізація заліза в шлунку, що веде до подальшого порушення всмоктування заліза та розвитку ЗДА. При резекції та хронічних захворюваннях кишечника (дуоденіт, хронічний ентерит, целіакія ) порушується всмоктування заліза, що знову ж таки призводить до розвитку ЗДА.

Якщо порушується включення заліза в трансферрин, воно не доходить до органів депо і клітин червоного кісткового мозку. При цьому порушується утворення гемоглобіну, а також білків, що містять залізо (міоглобін, тканини, що містять тканини,), що також веде до розвитку анемії.

Ферменти, що містять залізо, беруть участь у синтезі гормонів щитовидної залози та підтримці імунітету, тому при дефіциті заліза порушуються захисні та адаптаційні сили організму та весь обмін речовин.

Класифікація та стадії розвитку залізодефіцитної анемії

Виділяють три стадії залізодефіцитних станів: прелатентний дефіцит заліза, латентний дефіцит та залізодефіцитну анемію (ЖДА).

Для прелатентного дефіциту заліза характерне зниження запасів заліза у кістковому мозку:

  • зниження заліза в депо (зниження феритину);
  • нормальний рівень сироваткового заліза;
  • нормальний рівень гемоглобіну та еритроцитів;
  • відсутність тканинних проявів (немає сидеропенічного синдрому).

На цій стадії симптомів може бути.

Латентний (прихований) дефіцит заліза впливає на обмін тканин. На цій стадії запаси заліза починають виснажуватися, але організм ще не встиг відреагувати зниженням гемоглобіну. Виникають перші прояви захворювання - людину може турбувати підвищена стомлюваність, слабкість, задишка при фізичному навантаженні, ламкість нігтів, сухість шкіри, випадання волосся. Але ці симптоми поки що виражені незначно.

Латентний дефіцит заліза характеризується:

  • зниженням заліза в депо (зниження феритину);
  • зниженням рівня сироваткового заліза;
  • нормальним рівнем гемоглобіну та еритроцитів;
  • підвищення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки (ОЖСС);
  • відсутністю гемосидерину (пігменту, що складається з оксиду заліза, він утворюється при розпаді гемоглобіну) у макрофагах кісткового мозку;
  • наявністю тканинних проявів (сидеропенічний синдром).

На третій стадії (власне ЖДА) знижується рівень гемоглобіну та еритроцитів.

Для залізодефіцитної анемії характерно:

  • зниження заліза в депо (зниження феритину);
  • зниження рівня сироваткового заліза;
  • зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів;
  • підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ОЖСС);
  • відсутність гемосидерину в макрофагах кісткового мозку;
  • наявність тканинних проявів (сидеропенічний синдром);
  • підвищення розчинних трансферинових рецепторів (РТФР);
  • зниження коефіцієнта насичення трансферину залізом (НТЗ);
  • анізоцитоз – зміна розмірів еритроцитів;
  • пойкілоцитоз - зміна форми еритроцитів.

Для цієї стадії характерна яскраво виражена клінічна симптоматика, хоча люди списують ці прояви на перевтому.

Дегенеративні форми еритроцитів

У нормі рівень гемоглобіну в крові: у жінок – 120-140 г/л, у чоловіків – 130-160 г/л.

Ступені тяжкості ЗДА (на підставі зниження рівня гемоглобіну Hb):

  • I - легкий ступінь: Hb від 90 до 120 г/л;
  • II – середній ступінь: Hb від 70 до 89 г/л;
  • III - важкий ступінь: Hb менше 70 г/л.

Ускладнення залізодефіцитної анемії

Ускладнення виникають при анемії, нелікованої понад 5 років. Тяжка ЖДА може призвести до розвитку міокардіодистрофії - ураження м'язового шару серця, зниження його скоротливої ​​функції та розвитку серцевої недостатності .

Коли відбувається збій МАР імунної системи, що призводить до частих бактеріальних і вірусних інфекцій (ГРВІ, грип є , загострень тонзиліту , бронхіт, синусит).

У вагітних зі ЗДА підвищується ризик передчасних пологів та затримки зростання плода. У дітей нестача заліза призводить до затримки зростання та інтелектуального розвитку.

Також при тривалому та тяжкому перебігу ЗДА порушуються функції печінки та відбуваються  зміни з боку репродуктивної сфери (порушується менструальний цикл).

Нерідко зустрічаються проблеми і з боку нервової системи - підвищена дратівливість, нервозність, плаксивість, зниження пам'яті, уваги, мислення та ін.  З тривалим дефіцитом заліза пов'язують розвиток хвороб Паркінсона та Альцгеймера, оскільки залізо бере участь у процесах мієлінізації нервових волокон центральної нервової системи. Звичайно, сама по собі ЖДА не може призвести до розвитку цих захворювань, але в похилому віці в сукупності з хронічним запаленням у шлунково-кишковому тракті, підвищеним рівнем холестерину в крові та цукровим діабетом анемія прискорює розвиток хвороб Альцгеймера та Паркінсона.

Рідкісним і важким ускладненням ЖДА є гіпоксична кома. Їй передує різке збліднення шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, судоми, а потім втрата свідомості. Гіпоксія внаслідок дефіциту заліза ускладнює наявні серцево-легеневі захворювання, такі як ішемічна хвороба серця, бронхіальна астма , хронічна ішемія мозку та сприяє розвитку невідкладних станів – гострого або повторного інфаркту міокарда та порушення мозкового кровообігу ( інсульт від ).

Діагностика залізодефіцитної анемії

Мінімальний обсяг досліджень:

  • клінічний аналіз крові із лейкоцитарною формулою;
  • біохімічний аналіз крові (феритин, сироваткове залізо, загальна залізозв'язувальна здатність сироватки, коефіцієнт насичення трансферину залізом, розчинні трансферинові рецептори).

Клінічний аналіз крові з лейкоцитарною формулою показує зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів, колірного показника крові, середнього обсягу еритроциту (MCV), середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (МСН), середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті (MCHC), RD іноді може бути збільшена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).

Біохімічний аналіз крові покаже зниження рівня сироваткового заліза та феритину, збільшення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки та розчинних трансферринових рецепторів, зниження коефіцієнта насичення трансферину залізом (НТЗ).

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікування проводиться залізовмісними препаратами, в основному для прийому внутрішньо і значно рідше для внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення. Препарати не можна приймати без призначення лікаря, оскільки надлишок заліза небезпечний своїми наслідками - ураженням зубів, розвитком гепатиту, цирозу печінки , цукрового діабету та серцево-судинних захворювань. Також можливі тяжкі алергічні реакції.

При анемії слід змінити раціон харчування та включити в нього продукти, що містять залізо у найбільш засвоюваній формі – телятину, яловичину, баранину, м'ясо кролика, печінку, язик. Важливо пам'ятати, що з м'яса засвоюється до 30% заліза, з риби – 10%, а з рослинної їжі – лише 3-5%.

При анемії корекція дефіциту заліза може бути досягнута лише зміною харчування. Причина цього в тому, що засвоєння заліза з їжі обмежене, а в препаратах воно міститься у більшій концентрації.

Продукти багаті на залізо

При лікування хворих із ЗДА необхідно враховувати характер основного захворювання та наявність супутньої патології, вік хворих (діти, старі), ступінь виразності анемічного синдрому та дефіциту заліза, переносимість препаратів заліза тощо.

При анемії легкого та середнього ступеня тяжкості препарати заліза краще приймати внутрішньо разом з аскорбіновою або фолієвою кислотою, оскільки вони покращують всмоктування заліза.

Протягом двох годин до або після прийому препаратів заліза не рекомендується вживати каву та кофеїн-місцеві напої (какао, шоколад, чай), крупи (жито, ячмінь, овес, пшениця), горіхи, бобові, молоко, яйця та молочні продукти, жирні та борошняні продукти, а також деякі лікарські препарати та вітаміни, що містять кальцій, магній, цинк, селен, йод, хром. Це допоможе уникнути погіршення засвоєння заліза. Усі препарати заліза призначаються лікарем індивідуально. Курс лікування становить не менше 1,5-2 місяців, можливо, і довше. Крім відновлення рівня заліза у крові, потрібно створити його запас в організмі, тобто підвищити рівень феритину. Про успіх лікування говорить нормалізація рівня гемоглобіну через 1-2 місяці.

Якщо препарати заліза неможливо застосовувати внутрішньо (наприклад, при непереносимості або порушенні всмоктування заліза в кишечнику), їх вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Ін'єкційні препарати заліза використовують лише у стаціонарі, оскільки вони можуть викликати шокові реакції. Їх не можна застосовувати під час вагітності та лактації.

При тяжкій анемії (гемоглобін менше 70 г/л) та за життєвими показаннями в умовах стаціонару проводять переливання еритроцитарної маси.

Як лікувально-профілактичний засіб пацієнтам, у яких немає цукрового діабету, можна використовувати гематоген. До його складу входять залізо, що зв'язує білки, що отримуються з крові великої рогатої худоби, а також аскорбінова кислота та необхідний комплекс білків. Однак це досить калорійний продукт - у 100 г гематогену міститься 350-500 кілокалорій, про це слід пам'ятати, включаючи його до раціону.

Прогноз. Профілактика

Прогноз при ЖДА сприятливий. Найчастіше захворювання успішно лікується амбулаторно. Але якщо не анемію не лікувати, вона може прогресувати, погіршуючи загальне самопочуття. ЖДА складно скоригувати у таких випадках:

  • при супутніх проблемах із ШКТ (загострення хронічного гастриту, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, запальних захворюваннях кишечника, синдромі мальабсорбції – порушеного всмоктування в кишечнику, резекції шлунка та/або кишечника);
  • одночасному прийомі препаратів, що знижують всмоктування заліза;
  • хронічні крововтрати;
  • нелікованих системних та онкологічних захворюваннях;
  • нерегулярному прийомі препаратів заліза, недотриманні дозування, кратності та тривалості прийому препарату або самостійній його заміні.

Для профілактики ЖДА слід:

  • щорічно здавати клінічний аналіз крові та контролювати його параметри;
  • повноцінно харчуватися, отримуючи з їжею достатню кількість білка та заліза;
  • своєчасно усувати джерела крововтрати в організмі;
  • особам із груп ризику (донорам, дітям, зі спортивних шкіл, вагітним і годуючим, а також жінкам, які страждають на рясні та тривалі менструації) приймати невеликі дози препаратів заліза.

Всі хворі на ЖДА, а також люди, у яких висока ймовірність розвитку цієї патології, повинні спостерігатися у терапевта.