Забій головного мозку (контузія) - симптоми та лікування

Удар головного мозку - це вид черепно-мозкової травми (ЧМТ), при якій страждають клітини головного мозку (нейрони). До забиття головного мозку завжди призводить зовнішнє механічне вплив (удар, різкий ривок, поворот), спрямоване на голову або тулуб людини.

Синоніми: контузія мозку.

Забій головного мозку

Наслідки черепно-мозкової травми непередбачувані, можлива навіть зміна особи постраждалого. Клінічні прояви (симптоми) забиття головного мозку залежать від виду травмуючого агента, локалізації та обсягу потерпілої речовини мозку. При легкій черепно-мозковій травмі (струсі головного мозку) зміни носять оборотний характер і проходять без наслідків. Тоді як при забитому мозку формуються крововиливи і розриви нервових волокон, що зазвичай призводить до незворотних неврологічним розладам і навіть смерті потерпілого.

Для забиття головного мозку завжди характерна наявність вогнища - розмозження нервової тканини. При цьому в мозковій речовині формуються крововиливи на кшталт синців на тілі, що утворюються при забиття м'яких тканин. При дослідженні під мікроскопом забиття головного мозку є набряковою (що містить надмірну кількість рідини) мозкову тканину, просочену кров'ю, яка вилилася з розірваних судин. Найчастіше осередки забиття виявляються в лобових частках головного мозку.

Причини забиття головного мозку:

  • Побутова травма (24,4-60,0 %), наприклад, удар головою при падінні на слизькому льоду.
  • Дорожньо-транспортна травма (74-199%).
  • Кримінальна (протиправна) травма (39,9-48,8 %), наприклад, отримана при бійці або внаслідок насильства в сім'ї.
  • Спортивна травма, отримана під час спортивних змагань або заняттях активними видами спорту (1,5-4,0 %).
  • Виробнича травма (3,3%). Зазвичай є наслідком недотримання правил техніки безпеки.
  • Травма, отримана внаслідок бойових дій (мінно-вибухова травма).

У структурі всіх ЧМТ забій головного мозку зустрічається у 20-25% випадків. Найчастіше страждають дорослі, ніж діти.

Симптоми забиття головного мозку

Для черепно-мозкової травми характерні:

  • втрата свідомості чи зниження рівня неспання (сонливість);
  • втрата пам'яті на обставини отримання травми та події після неї ( амнезія );
  • осередкові неврологічні симптоми: одностороннє зниження сили в руці та нозі ( геміпарез) , втрата зору, порушення мови (змазаність, неможливість говорити);
  • психічні розлади, такі як дезорієнтація, уповільнене мислення та неможливість сконцентрувати увагу.

Симптоми забиття головного мозку залежать від обсягу травматичного ушкодження мозку. Відповідно до загальноприйнятої класифікації, забиття головного мозку бувають легкого ступеня, середнього та важкого.

При забиття легкого ступеня свідомість відновлюється за кілька хвилин. Характерна загальномозкова симптоматика: головний біль, нудота, блювання, запаморочення, зниження уваги та пам'яті. Такі симптоми розвиваються через підвищений внутрішньочерепний тиск (ВЧД), що призводить до здавлення структур мозку і подразнення мозкових оболонок.

Для подразнення мозкових оболонок характерна поява менінгеальних знаків: скутості м'язів потилиці, надмірної чутливості до гучного звуку (фонофобія) та яскравого світла (фотофобія). Іноді постраждалий мимоволі і швидко переводить погляд, не може сфокусувати його. Рідко спостерігається одностороннє зниження сили у руці/нозі. При забитому місці кров у головному мозку повністю розсмоктується протягом 2-3 тижнів. Клінічні наслідки, зазвичай, відсутні, а під час проведення повторної томографії мозку не виявляється структурних змін.

При забитому середньому ступені тяжкості тривалість втрати свідомості становить від декількох десятків хвилин до 2-4 годин. Загальмозкова симптоматика та менінгеальний синдром виражені сильніше. Характерно наявність клінічно значимих осередкових неврологічних розладів:

  • геміпарезу (одностороннього зниження сили та обмеження рухів у руці та нозі);
  • патологічних рефлексів (наприклад, стопний рефлекс Бабинського);
  • чутливих розладів (зниженою або підвищеною реакцією на дотик, світло, звук та інші зовнішні подразники);
  • порушення мови та дихання у вигляді помірного тахіпное (прискореного поверхневого дихання).

Стопний рефлекс Бабинського

Для забиття мозку тяжкого ступеня характерно більш тривале (від кількох годин до доби) і виражене пригнічення свідомості до сопору чи навіть коми. При сопорі відбувається повне згасання довільної діяльності свідомості, відсутній відгук зовнішні подразники (біль, звук і світло). Переважна реакція має пасивно-оборонний характер: пацієнт чинить опір при спробі розігнути руку, змінити білизну або зробити ін'єкцію.

Для коми характерне тривале гноблення свідомості. Неможливо пробудити потерпілого, відсутня реакція зовнішніх подразників. Є рефлекторні рухи в руках / ногах у відповідь на больові подразники b  .

Тяжка ступінь забиття характеризується вираженими розладами життєво важливих функцій (дихання і кровообігу), нерідко потребують корекції. Майже у всіх хворих з важким забиттям головного мозку виявляються переломи кісток черепа.

Найчастіше зустрічаються забиття середнього ступеня тяжкості - 49%, легкий ступінь виявляють у 33% пацієнтів, тяжкий - у 18%.

Патогенез забиття головного мозку

При ЧМТ ушкодження мозку обумовлені як самої травмуючої силою, і вторинними механізмами (реакцією організму на травму). Тому пошкодження поділяються на первинні та вторинні.

До первинних пошкоджень відносять: осередкові забиття головного мозку, забиття стовбура мозку, дифузні аксональні пошкодження, внутрішньочерепні гематоми і субарахноїдальні крововиливи (в простір між павутинною та м'якою мозковими оболонками). Ці ушкодження формуються безпосередньо у момент травми, здавлюють мозкову речовину, викликаючи підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД).

За структурою мозок можна порівняти із желеподібною субстанцією. Так як він знаходиться в обмеженому просторі - в порожнині черепа - сила, що травмує, може викликати пошкодження не тільки в місці застосування цієї сили, але і в протилежних ділянках за механізмом протиудару. При цьому мозок зміщується і травмується про кістки зводу черепа або щільні сполучнотканинні перегородки (фалькс, палатка мозочка).

Механізм протиудару

У первинному осередку ушкоджуються нервові клітини, що призводить до загибелі (некрозу) нервової тканини. Через пряму травму речовини мозку рвуться зв'язки між нервовими клітинами, а в розірваних судинах утворюються тромби, що призводить до вторинних ушкоджень - ішемічним, зумовленим недостатнім надходженням кисню та глюкози.

Вторинні пошкодження головного мозку при черепномозковій травмі розвиваються поступово. Навколо ділянки первинного пошкодження мозку (ядра) формується зона пенумбри (зона між мертвими клітинами та здоровою тканиною). Механізм її утворення пов'язаний з набряком та спазмом артерій, що розвиваються внаслідок надходження продуктів розпаду з осередку забиття. Це призводить до кисневого голодування (ішемії) та недостатнього надходження глюкози до нервових клітин. Збільшення або зменшення розмірів пенумбри залежить від багатьох факторів, таких як наявність внутрішніх “резервів” організму потерпілого, віку пацієнта, супутньої інфекції, адекватності лікування та ін.

Класифікація та стадії розвитку забиття головного мозку

Черепно-мозкова травма за повідомленням головного мозку з навколишнім середовищем може бути двох видів:

  • Відкрита (проникаюча). Зовнішні агенти (повітря, уламки кісток, волосся, бруд) потрапляють у порожнину черепа під оболонки головного мозку, призводячи до розвитку інфекційних ускладнень, що потребує призначення антибіотиків.
  • Закрита (непроникна). Оболонки, що оточують головний мозок, залишаються непошкодженими, що сприятливіше для одужання потерпілого.

Крім удару головного мозку до первинних ушкоджень відносяться:

1. Гематома - це потік крові у мозковому речовині чи його поверхні.

  • Епідуральна гематома утворюється в результаті закінчення крові в простір між твердою мозковою оболонкою (сполучнотканинною мембраною, що покриває мозок з усіх боків, що виконує захисну та відмежовуючу функцію) та внутрішньою поверхнею кісток черепа.
  • Субдуральна гематома - це скупчення крові між твердою та павутинною (арахноїдальною) мозковими оболонками. Остання тісно прилягає до поверхні мозку, покриває звивини, заходячи в борозни та щілини мозку.

Оболонки головного мозку

2. Внутрішньомозковий крововилив характеризується дифузним скупченням крові в мозковій речовині, зазвичай супроводжує вогнища забиття головного мозку. При значних розмірах крововиливів, що викликають набряк та усунення мозку, можливе їх хірургічне видалення.

3. Субарахноїдальний крововилив розвивається внаслідок закінчення крові в субарахноїдальний простір (між павутинною та м'якою мозковими оболонками). При комп'ютерній томографії субарахноїдальний крововилив виглядає як тонка смужка високої щільності, яка поширюється поверхнею мозку. Найчастіше вираженість субарахноїдального крововиливу при черепно-мозковій травмі помірна. Значний крововилив може призвести до розвитку гідроцефалії (надлишкового накопичення спинномозкової рідини у шлуночках мозку та підболочкових просторах).

4. Дифузне аксональне ушкодження (ДАП) характеризується мікроскопічними змінами, розкиданими по всьому мозку. Виявити їх за допомогою рутинної комп'ютерної томографії неможливо через малі розміри.

При ДАП рвуться відростки нервових клітин - аксони, якими передається інформація від однієї клітини в іншу. Зазвичай ДАП розвивається внаслідок різкого прискорення чи гальмування голови, наприклад, при дорожньо-транспортній пригоді. До дифузного аксонального пошкодження може призвести раптове різке обертання голови по осі, при цьому максимальне навантаження передається на аксони, що формують провідні шляхи в мозковому стовбурі. Їх розрив порушує інтеграційну функцію між “вищими” нейронами, що знаходяться у півкулях головного мозку, та “нижчими”, що знаходяться в спинному мозку, що призводить до грубої інвалідизації.

Для дифузного аксонального ушкодження характерний розвиток клінічної картини ураження стовбура головного мозку: пригнічення свідомості до коми, порушення функції дихання та кровообігу. При цьому вигляді травм пацієнти часто надовго втрачають свідомість. Як правило, виникають вегетативні розлади: надмірне потовиділення ( гіпергідроз ) та слиновиділення, підвищення температури тіла.

При дифузному аксональному пошкодженні вкрай висока летальність - 80-90%, а у більшості людей, що вижили, розвивається вегетативний статус. Це стан, у якому зберігаються життєво важливі функції (дихання, регуляція температури тіла, регуляція обмінних процесів), але втрачається здатність до вищої нервової діяльності (мова, мислення, запам'ятовування інформації та інших.). Дифузне аксональне ушкодження то, можливо самостійним чи поєднуватися коїться з іншими видами первинних ушкоджень мозку.

5. Переломи кісток черепа завжди супроводжуються забиттям головного мозку. Перелом кісток черепа, виявлений при первинному рентгенівському обстеженні, повинен насторожити лікаря. Переломи основи черепа є складною патологією, так як у травматичний процес можуть залучатися черепно-мозкові нерви та великі судини. Поширення перелому на придаткові порожнини черепа (пазухи) може спричинити витікання спинномозкової рідини з носа або вух (лікворея). Впровадження кісткових уламків у мозкову речовину також може посилювати травматичну хворобу головного мозку.

Форми осередкового травматичного пошкодження мозку з анатомічного погляду:

  • Вогнища локальної посттравматичної ішемії (кисневого голодування), або осередки забиття I виду.
  • Власне осередки забиття, або осередки забиття II виду.
  • Внутрішньомозкові гематоми, або осередки забиття III виду.

Через подібний патогенез деякі нейрохірурги вважають, що чіткого розмежування між осередком забиття і внутрішньомозковою гематомою немає. Що саме побачить лікар (забитий або гематому) на КТ, під час хірургічного втручання або під час розтину залежить лише від того, у який час виконано дослідження, операція або розтин. Крім того, ця класифікація заснована на рентгенологічній щільності вогнища за даними КТ та його морфологічних особливостях (формі та будові), тому стан мозку і саме вогнище характеризують тільки на момент КТ.

Травми мозку з часом можуть переходити з однієї форми в іншу, тому крім таких понять, як "осередки забиття" та "власне внутрішньомозкові гематоми", використовується поняття "відстрочена внутрішньомозкова гематома", яка формується в перші 24 години від моменту травми.

У деяких випадках відбувається прогресія вогнища, тобто збільшення початкового вогнища в обсязі з перетворенням на іншу форму або без нього. Зміну реєструють за результатами КТ. Прогресування вогнища відбувається двома шляхами :

1. Збільшення обсягу вже наявного вогнища, виявленого за первинної КТ.

I "сценарій" прогресії: а - первинна КТ (через 1,5 години після травми);  б - повторне КТ (через 13,5 годин).

2. Утворення вогнища у ділянці речовини мозку, де за первинної КТ його виявляли.

II "сценарій" прогресії: а - первинна КТ (через 1 годину після травми);  б - повторне КТ (через 5,5 годин).

Ускладнення забиття головного мозку

До внутрішньочерепних ускладнень забій головного мозку відносять:

  • внутрішньочерепну гіпертензію (підвищення внутрішньочерепного тиску). Пов'язано зі збільшенням обсягу речовини у порожнині черепа.
  • Порушення кровотоку мозку через внутрішньочерепну гіпертензію та здавлення судин головного мозку.
  • Збільшення обсягу вогнищ забиття через приплив крові в зоні вогнища розмозження.
  • Спазм судин мозку через виділення нейромедіаторів (біологічно-активних речовин, які передають сигнали від нейрона до нейрона або інших клітин).
  • Гідроцефалія - надмірне накопичення рідини в порожнині черепа, яке характеризується збільшенням шлуночкової системи.
  • Ішемію та набряк головного мозку.

Гідроцефалія

Після проходження травми головного мозку мають високий ризик розвитку хронічних головних болів, старечий д ementsii (недоумство) і енцефалопатії (порушення функції головного мозку з - за загибелі нервових клітин). У таких хворих знижується пам'ять та увага, відзначається підвищена стомлюваність, порушується координація (нестійка, хитка хода) та контроль за функцією тазових органів (нетримання сечі).

Діагностика забиття головного мозку

Для діагностики забиття головного мозку спочатку проводиться оцінка дихальної та серцево-судинної діяльності та загальне фізикальне обстеження: оцінюються місця ушкоджень шкірних покривів голови (підшкірні гематоми, садна, рани). Якщо пацієнт свідомий, проводиться збір скарг, анамнезу (з'ясовуються обставини травми, її механізм та давність).

Потім повністю оцінюється неврологічний статус із застосуванням шкали коми Глазго.

Таблиця 1 - Шкала коми Глазго

ОзнакаРеакціяБали
1. Відкриття очейспонтанне4
на мову3
на біль2
немає реакції1
2. Вербальна реакціявідповідна5
сплутана4
безладні слова3
нечленороздільні звуки2
немає реакції1
3. Двигуна реакціявиконує словесні команди6
локалізує біль5
реакція смикування у відповідь на біль4
згинання верхніх кінцівок у відповідь біль (поза декортикації)3
розгинання верхніх кінцівок у відповідь біль2
немає реакції1

Інтерпретація результатів:

  • Ясна свідомість – 15 балів.
  • Оглушення – 13-14 балів.
  • Сопор - 9-12 балів.
  • Кома – 4-8 балів.
  • Смерть мозку – 3 бали.

Досліджується зінова реакція - здатність зіниці звужуватися у відповідь на яскраве світло. У пацієнтів з великим ураженням головного мозку або підвищеним внутрішньочерепним тиском розширюється одна або обидві зіниці. Одностороннє розширення зіниці має на увазі внутрішньочерепний об'єм (великий забій, здавлення півкулі гематомою) на стороні розширеної зіниці. Оцінка функціонального стану мозкового стовбура можлива за кашльовим (блювотним) та рогівковим рефлексами.

Рентгенографія черепа – найбільш доступний метод діагностики черепно-мозкової травми. Потерпілим із підозрою на ЧМТ виконують рентгенографію черепа у двох проекціях (прямий та бічний). За необхідності використовуються додаткові укладання. Недоліком методу рентгенографії є ​​неможливість оцінити стан мозкової речовини.

Перелом черепа на рентгенограмі

У діагностиці забитих місць головного мозку застосовують і сучасні методи нейровізуалізації: комп'ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ).

На сьогоднішній день КТ головного мозку є найточнішим методом у діагностиці черепно-мозкової травми. КТ здатна виявити ключові зміни: кров та переломи кісток черепа.

Забій головного мозку на КТ

МРТ зазвичай не використовується у невідкладній діагностиці черепно-мозкової травми, оскільки її проведення потребує більшого часу, ніж КТ. Недоліками методу МРТ у діагностиці гострої ЧМТ є несумісність дихальної апаратури (при знаходженні пацієнта на штучній вентиляції легень) з обладнанням кабінету МРТ через магнітне поле, а також тривалість дослідження (близько 20 хвилин). Використання МРТ можливе після стабілізації стану пацієнта для виявлення травматичних змін, які не виявлені при первинній КТ головного мозку. Отримана інформація більшою мірою дає змогу оцінити прогноз перебігу травматичної хвороби головного мозку, ніж вплинути на лікувальний процес.

Тяжкість забиття головного мозку оцінюється за такими показниками:

  • Загальний стан пацієнта.
  • Виразність неврологічних розладів. Рівень неспання оцінюється за здатністю самостійно відкривати очі, говорити та здійснювати довільні рухи.
  • Результати обстеження. Найбільшу інформативність в оцінці травматичного ушкодження головного мозку у перші години та добу має комп'ютерна томографія.

За даними останніх досліджень, від 35 до 50% первинних геморагічних вогнищ піддаються прогресії. Ознаками несприятливого перебігу геморагічної прогресії є значне збільшення обсягу вогнища, наростання здавлення мозку, отже, і неефективність консервативного лікування. Існує ряд ознак, які визначають несприятливий перебіг:

  • високоенергетичний механізм травмування (ДТП, падіння з висоти);
  • блювання;
  • ознаки здавлення стовбура мозку;
  • об'єм геморагічної складової осередку забиття головного мозку при надходженні більше 18 см 3;
  • психомоторне збудження у ранньому післятравматичному періоді;
  • виявлення на первинних КТ субарахноїдального крововиливу (особливо масивного чи півкульного);
  • наявність вогню головного мозку внутрішньочерепної гематоми.

Лікування удару головного мозку

Пацієнт із підозрою на черепно-мозкову травму має отримати медичну допомогу якнайшвидше. Оскільки неможливо усунути пошкодження мозку, отриманого внаслідок травми, лікувальні заходи мають бути спрямовані на стабілізацію стану пацієнта та запобігання вторинним ушкодженням.

Консервативна терапія забій головного мозку

В умовах травматичної хвороби згубний вплив на головний мозок може мати знижений або підвищений внутрішньочерепний тиск, знижений насичення крові киснем, високу температуру та підвищення рівня глюкози в крові. У зв'язку з цим виділяють головні напрямки терапії осіб із забоями важкого ступеня:

  • підтримка дихання (апаратами штучної вентиляції легень, кисневою маскою);
  • корекція кровообігу та інфузійна терапія (медикаментозно);
  • лікування внутрішньочерепної гіпертензії;
  • нейропротекція – захист нейронів від пошкоджень, що проводиться лікарськими препаратами.

Основна терапія. Постраждалим з тяжкою ЧМТ створюють вільну прохідність дихальних шляхів рахунок видалення слини, крові та блювотних мас. За потребою застосовують седативні препарати та міорелаксанти ( призначені для розслаблення мускулатури, блокування нервових імпульсів та зменшення больового синдрому. ). Необхідна корекція підвищеної температури тіла (за допомогою жарознижувальних препаратів та/або методів фізичного кондиціювання).

Розвиток судомного синдрому в осіб із забиттям головного мозку вважається небезпечним і потребує негайної реакції. Судоми завжди супроводжуються стрімкою внутрішньочерепною гіпертензією, збільшенням обсягу внутрішньочерепних гематом, підвищеним споживанням кисню головним мозком, його кровонаповненням та посиленням набряку мозку. Профілактичне використання протисудомних препаратів (за даними багатоцентрових досліджень) у осіб із ЧМТ знижує ймовірність появи судом у гострому періоді, але не зменшує ризику їх виникнення у віддаленому періоді.

Усім особам із черепно-мозковою травмою необхідна профілактика тромбоемболічних ускладнень ( тобто ромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та тромбоемболії легеневої артерії ), що передбачає використання компресійних панчіх, посилений руховий режим і по можливості проведення антикоагулянтної терапії. Летальність при тромбозі вен нижніх кінцівок сягає 9-50%.

Тромбоемболія легеневої артерії

Також необхідний контроль рівня глюкози в крові та профілактика ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту (стрес-виразок, шлунково-кишкових кровотеч ). Основна причина розвитку стресової виразки – виділення під час травми гормонів катехоламінів, які виробляються у відповідь на стрес, недостатнє кровопостачання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та порушення його саморегуляції.

Респіраторна підтримка Показання для підтримки дихання :

  • пригнічення рівня неспання до сопору чи коми;
  • відсутність власного дихання;
  • гострі порушення ритму дихання, патологічний тип дихання (Чейна - Стокса, Куссмауля);
  • тахіпное (прискорене поверхневе дихання) більше 30 дихальних рухів за хвилину;
  • клінічні ознаки гіпоксемії (нестачі кисню в крові) та/або гіперкапнії (надлишку вуглекислого газу): парціальний тиск кисню в артеріальній крові ( PaO2) менше 60 мм рт. ст.; насичення гемоглобіну киснем артеріальної крові ( SaO2) менше 90%; парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові ( PaCO2) понад 55 мм рт. ст.;
  • епілептичний статус ( епілептичні напади не припиняються більше 30 хвилин) ;
  • щелепно-лицьова травма, поєднана з травмою лицьового скелета, краніоорбітальної області (біля очниці та в прилеглих зонах) та/або грудної клітки.

Основне завдання підтримки дихання – збереження нормальної напруги вуглекислого газу (РаСО2 – 30-35 мм рт. ст.) та необхідної оксигенації крові в артеріальному руслі (РаО2 понад 100 мм рт. ст.).

При тривалості ШВЛ понад 48 годин після початку підтримки дихання слід виконати трахеостомію (операцію створення зовнішнього отвору в стінці трахеї для налагодження дихання). При поєднанні забиття головного мозку з травмою лицьового скелета і грудної клітини переважно виконувати трахеостомію відразу при надходженні постраждалого стаціонару.

Трахеостома

Корекція кровообігу та інфузійна терапія. Більше половини пацієнтів зі зниженням неспання до сопору та коми при вступі до стаціонару перебувають у стані зневоднення. Причиною є кровотечі, недостатнє надходження рідини, перегрівання, блювання та/або нецукровий діабет. Виконання адекватної інфузійної терапії ( внутрішньовенного введення лікарських розчинів та препаратів за допомогою крапельниці), дає можливість досягти нормального загального обсягу крові, нормалізувати серцевий викид та доставку крові та кисню до мозку.

Травмований мозок вкрай чутливий до низького артеріального тиску (нижче 90 мм рт. ст.), Який здоровий мозок переносить нормально. Тому ведення хворих з тяжкою ЧМТ має на увазі підтримку артеріального тиску (АТ має бути не менше 90 мм рт. ст.), Що необхідно для адекватної перфузії головного мозку (забезпечення його киснем та глюкозою) в умовах набряку. Однак слід уникати агресивних спроб підтримувати тиск за допомогою вазопресорів ( судинозвужувальних препаратів) через ризик респіраторного дистрес-синдрому (набряку легень з порушенням дихання) та набряку мозку.

Лікування внутрішньочерепної гіпертензії. Для вибору адекватної лікувальної тактики слід розмежувати внутрішньочерепні та позачерепні причини високого ВЧД. До перших відносять внутрішньочерепні гематоми, вогнища забиття, набряк та/або ішемію мозку, епілептичні напади, менінгіт. До других - нестача надходження кисню, неадекватна седація або вентиляція, порушення венозного відтоку з порожнини черепа, підвищення внутрішньогрудного та внутрішньочеревного тиску. Всі ці причини можуть супроводжувати забиття мозку.

Седація та знеболювання є заходами першої лінії для терапії внутрішньочерепної гіпертензії. Підголів'я ліжка необхідно піднімати на 30-40 ° для поліпшення венозного відтоку з порожнини черепа. Для лікування підвищеного внутрішньочерепного тиску та захисту мозку від вторинних ушкоджень використовується краніоцеребральна гіпотермія (зниження температури мозку). Достатньо проводити помірну гіпотермію (Т = 30-31 °C ). Застосування гіпербаричної оксигенації (насичення пацієнта киснем під високим тиском) патогенетично обґрунтовано в осіб із забоєм головного мозку, оскільки цей метод збільшує напругу кисню в артеріальній крові та покращує насичення мозку киснем.

Для зниження внутрішньочеревного тиску застосовують препарати, які покращують перистальтику кишечника та нормалізують функцію шлунково-кишкового тракту. Якщо внутрішньочерепна гіпертензія нечутлива до медикаментозної терапії, показано декомпресивну трепанацію черепа.

Нейропротекція. В даний час застосування нейропротекторних препаратів є перспективним напрямом у лікуванні забій головного мозку. За механізмом дії н ейропротектори поділяються на кілька видів:

  • Блокатори кальцієвих каналів (Німодипін, Бреїнал, Ділцерен, Німопін , Німотоп ). Зменшують надходження в клітину іонів кальцію, знижують рівень пошкодження та загибелі нервових клітин під впливом нейромедіаторів та попереджають апоптоз (запрограмовану загибель клітин).
  • Антиоксиданти і антигіпоксантів ( Актовегін , поліетиленгліколь, супероксиддисмутаза , солкосерил , Neurox , мексидол , Armadin, Citoflavin , Neyrokard, Astroks, Meksifin , токоферол, Metostabil, аскорбінова кислота , асков , ноотропіл , пірацетам , Nootsetam, мелатоніну, Кавинтон , Винпоцетин , коензим Q10). Ці препарати є антагоністами синтази азоту, вони запобігають утворенню вільних радикалів, відновлюють активність ферментів антиоксидантного захисту, прискорюють гліколіз (процес окислення глюкози) , підвищують стійкість до гіпоксії та покращують кровотік мозку.
  • Антагоністи NMDA-рецепторів ( Мемантин , Меманталь, Меморель , Нооджерон , Акатінол , Мемікар, Мірведол, Меманейрін). Знижують ушкоджуючу дію глутамату.
  • Блокатори запальної та імунної відповіді ( Циклоферон , інгібітори ЦОГ-2, антитіла CD11 та CD18). Зменшують виразність запальної реакції.
  • Стабілізатори клітинних мембран: проміжні продукти синтезу fosfatidylcholine ( Recognan , цитиколін, Ceraxon , Proneiro, Quinel, Neuropol, Neurocholine, Noocil, Ceresil Canon), магній і препарати калію (сульфат магнію, пан Aspangin , Pamatang, Аспаркам.
  • Препарати, що покращують синаптичну передачу (попередники синтезу ацетилхоліну - Церетон , Церепро , Глеацер , Холітілін , Делецит , Гліатилін ).
  • Блокатори апоптозу (інгібітори каспази-3, інгібітори кальпаїнів).
  • Препарати з нейронспецифічною нейротрофічною дією ( Кортексін , Церебролізат , Церебролізин ).
  • Імуносупресори (циклоспорин А). Пригнічують імунну відповідь.

Харчування при тяжкому забиття головного мозку. При серйозному пошкодженні хворі, зазвичай, що неспроможні самостійно приймати їжу, тому необхідно раннє проведення нутритивної підтримки (т. е. введення у організм поживних речовин ). Така підтримка повинна відповідати потребам пацієнта у білку та енергії. Базовий енергообмін у пацієнтів із тяжким забиттям головного мозку відповідає 20-25 ккал/кг на добу.

Хірургічне лікування ударів головного мозку

Частина хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою після проведення КТ голови транспортуються в операційну. Метою операції при важкому забиття мозку є видалення потужних внутрішньочерепних гематом чи корекція підвищеного ВЧД.

Не всім пацієнтам із ЧМТ потрібне невідкладне втручання. Оскільки розмір забиття головного мозку та обсяг внутрішньочерепної гематоми може збільшуватися протягом перших годин/доб з моменту отримання травми, рекомендується динамічне спостереження. Лікування таких хворих проводиться за умов реанімаційного відділення. При наростанні неврологічних розладів або підвищенні внутрішньочерепного тиску (у разі встановлення датчика моніторингу ВЧД) виконується контрольна КТ. Якщо діагностовано значне збільшення гематоми обсягом чи усунення мозку, найбезпечнішим стане оперативне втручання попередження загибелі мозку.

Перед операцією волосся над ураженою областю головного мозку вибриветься. Після розтину шкіри голови та відведення шкірного клаптя проводиться випилювання кістки. Кістка видаляється, тверда мозкова оболонка, що підлягає, розкривається з граничною акуратністю. Лікар видаляє гематому або осередок забиття головного мозку. За наявності вираженого набряку мозку виконується пластика твердої мозкової оболонки латкою з власних тканин або штучного матеріалу, що заміщає. Це необхідно для попередження подальшого усунення мозку. Кістка в таких випадках не ставиться на колишнє місце.

Трепанація черепа

Перед "закриттям" рани можливе встановлення датчика ВЧД, якщо він не був встановлений раніше. Після завершення операції пацієнт переводиться до реанімаційного відділення для проведення інтенсивних лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з набряком головного мозку та профілактику інфекційних та тромбоемболічних ускладнень.

Декомпресивна трепанація черепа є найбільш агресивним методом боротьби із внутрішньочерепною гіпертензією. Вона застосовується за неефективності консервативної терапії. Основна мета декомпресивної трепанації – збільшення внутрішньочерепного обсягу. Внаслідок цього тиск у порожнині черепа знижується та нормалізується кровопостачання головного мозку.

До декомпресивної трепанації відносять скроневу та біфронтальну декомпресію, скроневу лобектомію та гемікраніектомію. Вони проводяться у разі вираженого зміщення мозкових структур та стійкої внутрішньочерепної гіпертензії у хворих з клінічними та КТ-ознаками компресії мозку.

Можливі післяопераційні ускладнення. У віддаленому післяоперацонному періоді ЧМТ у 13% пацієнтів реєструється епілепсія, у 11% посттравматична гідроцефалія. Посттравматична епілепсія виникає через формування патологічного вогнища у речовині мозку. Посттравматична гідроцефалія обумовлена ​​порушеннями циркуляції (формування спайок) та всмоктування спинномозкової рідини.

Прогноз. Профілактика

Несприятливі фактори результату лікування забиття головного мозку:

  • первинні фактори пошкодження: забій мозку, що вимагає екстреного нейрохірургічного втручання (обсяг геморагічного компонента понад 40 мл, зміщення серединних структур мозку більше 9 мм);
  • Вторинні внутрішньочерепні фактори: прогресія вогнища забоїв мозку.
  • вторинні позачерепні фактори: артеріальна гіпотензія (АТ менше 90 мм рт. ст.) на момент надходження до стаціонару;
  • незалежні фактори ризику: вік хворого понад 47 років, наявність тяжкої супутньої патології.

Забоям головного мозку більше схильні особи чоловічої статі, підліткового та працездатного віку. У 2,5-3 рази найчастіше травма виникає у осіб у алкогольному сп'яненні. Отже, основними заходами профілактики є:

  • широка поінформованість населення причин розвитку забій;
  • культурне виховання населення;
  • проведення "антиалкогольних кампаній".

Профілактикою травми внаслідок ДТП є дотримання правил дорожнього руху, спортивних травм – носіння захисних засобів, виробничих – дотримання техніки безпеки та використання захисних засобів.