Вегето-судинна дистонія (ВСД) - симптоми та лікування

Від редакції: вегето-судинна дистонія (ВСД) - застарілий діагноз, якого немає Міжнародної класифікації хвороб (МКХ-10). Дисфункція вегетативної нервової системи не є захворюванням сама по собі. Симптоми, у яких найчастіше ставлять діагноз ВСД, свідчать про спектр захворювань, виявлення яких потрібна додаткова діагностика. Деякі з цих захворювань - неврози , панічні атаки , тривожно-депресивні розлади - належать до проблем психіатричного профілю. Більш коректним та сучасним терміном для частини розладів, що належать до ВСД, є «соматоформна вегетативна дисфункція нервової системи». Цей діагноз йде МКБ-10 під кодом F 45.3.

Вегетосудинна дистонія (ВСД) - це синдром, представлений у вигляді різноманітних порушень вегетативних функцій, пов'язаних з розладом нейрогенної регуляції, що виникають через порушення балансу тонічної активності симпатичного та парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Виявляється функціональними порушеннями, але обумовлені субклеточними порушеннями.

Короткий зміст статті - у відео:

Що таке вегетативна нервова система (ВНС)

Вегетативна (автономна) нервна система (ВСП) є частиною нервної системи організму, що контролює діяльність внутрішніх органів та обмін речовин у всьому організмі. Вона розташовується в корі та стволі головного мозку, ділянці гіпоталамуса, спинному мозку, і складається з периферичних відділів. Будь-яка патологія цих структур, а також порушення взаємозв'язку з ВСН можуть спричинити виникнення вегетативних розладів.

Симпатична та парасимпатична нервна система

Вегетосудинна дистонія може виникнути у різному віці, але переважно вона зустрічається у молодих.

Особливості прояву захворювання

  • У чоловіків та жінок. Жінки страждають від ВСД вдвічі частіше за чоловіків, але відмінностей у проявах хвороби немає.
  • У підлітків. ВСД поширена у підлітків через активну гормональну перебудову організму.
  • У вагітних. ВСД у вагітних також виникає у зв'язку із гормональними змінами. Небезпечні наслідки: при гіпотонічному типі ВСД – плацентарна недостатність , гіпоксія плода; при гіпертонічному - гестози, прееклампсія , еклампсія; відшарування плаценти; гіпертонус матки, передчасні пологи.

Причини ВСД

ВСД - багатопричинний розлад, який може виступати як окреме первинне захворювання, але найчастіше воно є вторинною патологією, що проявляється на тлі наявних соматичних і неврологічних захворювань.

Фактори ризику розвитку вегето-судинної дистонії поділяються на сприятливі та викликаючі.

Викликаючі фактори:

  • Психогенні - гострі та хронічні психо-емоційні стреси та інші психічні та невротичні розлади, які є основними провісниками (предикторами) захворювання. ВСД - це, по суті, надмірна вегетативна реакція на стрес. Часто психічні розлади – тривожний синдром депресія – паралельно з психічними симптомами супроводжуються вегетативними: в одних пацієнтів переважають психічні, в інших на перший план виходять соматичні скарги, що ускладнює діагностику.
  • Фізичні - перевтома, сонячний удар (гіперінсоляція), іонізуюча радіація, вплив підвищеної температури, вібрація. Часто вплив фізичних факторів пов'язаний з здійсненням професійних обов'язків, тоді вони позиціонуються як фактори професійної шкідливості, які можуть викликати або посилити клінічну картину вегетосудинної дистонії. У разі є обмеження з допуску до роботи з зазначеними факторами (наказ МОЗ РФ від 2021 р. № 29).
  • Хімічні – хронічні інтоксикації, зловживання алкоголем, нікотином, спайсами та іншими психоактивними речовинами. Прояви ВСД також можуть бути пов'язані з побічними діями деяких лікарських препаратів: антидепресантів з активуючою дією, бронходилататорів, леводопів та препаратів, що містять ефедрин та кофеїн. Після їх скасування відбувається регрес симптомів ВСД.
  • Дисгормональні - етапи гормональної перебудови: пубертат, клімакс, вагітність, дизоваріальні розлади, прийом протизаплідних засобів з періодами відміни.
  • Інфекційні - гострі та хронічні інфекції верхніх дихальних шляхів, сечостатевої системи, інфекційні захворювання нервової системи ( менінгіти , енцефаліти та інше).
  • Інші захворювання головного мозку – хвороба Паркінсона , дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП), наслідки черепно-мозкової травми та інші.
  • Інші соматичні захворювання - гастрит, панкреатит, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет , тиреотоксикоз.

Сприятливі фактори:

  • Спадково-конституційні особливості організму - захворювання виникає у дитинстві чи підлітковому віці, згодом розлад компенсується, але відновлення порушених функцій нестійке, тому ситуація легко дестабілізується під впливом несприятливих чинників.
  • Особливості особистості - посилена концентрація уваги на соматичних (тілесних) відчуттях, які сприймаються як прояв хвороби, що, своєю чергою, запускає патологічний механізм психовегетативної реакції.
  • Несприятливі соціально-економічні умови - стан екології в цілому, низький рівень життя, економічна криза в країні, житлові умови окремих людей, культура харчування (прихильність до фастфуду, здешевлення виробництва продуктів за рахунок використання ненатуральної сировини), все-таки повноцінна інтеграція спорту у повсякденні життя населення немає). Також йдеться про особливості клімату в центральній частині Росії з дефіцитом ультрафіолетового випромінювання в холодну пору року, що призводить до загострення багатьох хронічних захворювань в осінньо-весняний період, у тому числі і ВСД.
  • Патології перинатального (допологового) періоду – внутрішньоутробні інфекції та інтоксикації, резусконфлікти, внутрішньоутробна гіпоксія (кисневе голодування), гестози матері, фетоплацентарна недостатність та інші.

Мясищев В.М., видатний вітчизняний психотерапевт, вважає, що ВСД розвивається внаслідок впливу психоемоційних порушень на наявні вегетативні аномалії.

Також захворювання може виникати і у здорових людей як транзиторна (тимчасова) психофізіологічна реакція на будь-які надзвичайні, екстремальні ситуації.

Симптоми вегето-судинної дистонії

ВСД характеризується проявом симпатичних, парасимпатичних чи змішаних симптомокомплексів. Переважання тонусу симпатичної частини ВСН (симпатикотонія) виявляється у тахікардії, блідості шкіри, підвищенні артеріального тиску, ослабленні скорочень стінок кишечника (перистальтиці), розширенні зіниці, ознобі, відчутті страху та тривоги. Гіперфункція парасимпатичного відділу (ваготонія) супроводжується уповільненням серцебиття (брадикардією), утрудненням дихання, почервонінням шкіри обличчя, пітливістю, підвищеним слиновиділенням, зниженням артеріального тиску, подразненням (дискінезією) кишечника.

ОрганСимпатична іннерваціяПарасимпатична іннервація
очірозширена зіниця
та очна щілина, екзофтальм
(вистояння очного яблука)
звужена зіниця
та очна щілина, енофтальм
(западання очного яблука)
слинні
залози
малорясна густа слинабагата рідка
рідка слина
серцетахікардія
(посилене серцебиття),
підвищений кров'яний тиск
брадикардія
(уповільнене серцебиття),
знижений кров'яний тиск
бронхирозширені бронхи,
знижене виділення слизу
звужені бронхи,
рясне виділення слизу
стравохід,
шлунок,
кишечник
знижена секреція
(вироблення травного соку),
ослаблена перистальтика
(скорочення м'язів стінки ШКТ, що
просуває їжу)
надмірна секреція,
посилена перистальтика,
спазми
шкіразвужені судини,
бліда, «гусяча» шкіра,
знижене потовиділення
розширення судин,
почервоніння шкіри,
підвищене потовиділення
  

Клінічна картина ВСД складається з низки синдромів, пов'язаних із розладом будь-якої функціональної системи. Вони можуть зустрічатися окремо, але найчастіше поєднуються.

Відмінною особливістю ВСД є полісистемність ураження. Завдання досвідченого лікаря поряд з основною превалюючою скаргою в клініці пацієнта зуміти розрізнити порушення, що супроводжують її, з боку інших систем органів, що дозволяє визначити патогенез захворювання і більш успішно проводити його терапію. Для ВСД характерна множина системних порушень.

Синдром порушення серцевої діяльності (кардіоваскулярний) – зміна серцевого ритму (синусова тахікардія, брадикардія, надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, надшлуночкова екстрасистолія), лабільність артеріального тиску, патологічні вазомоторні реакції. Особливо часто зустрічаються кардіалгії, що виявляються колючими, що давлять, пульсуючими, пекучими болями у прекардіальній ділянці. У деяких хворих за результатами ЕКГ спостерігаються зміни - збільшується амплітуда зубця Т у правих грудних відведеннях і підвищується сегмент ST у цих відведеннях, виникає інверсія зубця Т.

Гіпервентиляційний синдром – відчуття нестачі повітря, задишка, неповноцінність вдиху, кашель. При гіпервентиляції (прискореному диханні) відбувається надлишкове виведення з організму вуглекислого газу, що сприяє дихальному алкалозу (збільшенню pH) та зниженню вмісту в крові іонізованого кальцію, що обумовлює появу парестезій (мурашок та поколювань) у кінцівках, пов'язаних з ангіоспазом.

Цереброваскулярний синдром - головний біль, запаморочення, шум у голові, тошнота, різка слабкість, переднепритомний стан. Як правило, даний тип порушення протікає на тлі кардіоваскулярного та гіпервентиляційного синдрому та пов'язаний з коліванням АТ, ангіоспазмом та гіпокапнією (нестачею вуглекислого газу).

Астенічний синдром - проявляється загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності, зниженням швидкості мислення, емоційною лабільністю, нестабільністю роботи шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи (коливання артеріального тиску та частоти серцевих скорочень).

Непритомні стани - виникають у відповідь на надмірне депонування крові в судинах нижніх кінцівок, внаслідок чого посилюється серцебиття, а потім активізується блукаючий нерв. Ці процеси призводять до брадикардіїта падіння артеріального тиску. Непритомність можуть виникати в задушливому приміщенні, в положенні стоячи, особливо при дії психогенного фактора (почуття страху). Непритомність триває трохи більше хвилини, йому передує запаморочення, потемніння у власних очах, нудота, серцебиття, блідість шкірних покровів. Нейрогастральний синдром - сухість у роті, збільшене слиновиділення (гіперсалівація), спазм стравоходу, надмірне заковтування повітря (аерофагія), дуоденоспазм та інші порушення моторно-евакуаторної та секреторної функції шлунка та кишечника (печія, метеоризм, запори). Часто зустрічається абдоміналгія та синдром подразненого кишечника (больові відчуття в нижніх відділах живота, що стихають під час дефекації, що супроводжуються зміною частоти та консистенції випорожнень, відчуттям здуття живота, почуттям неповного спорожнення кишечника.

Розлади терморегуляції – гіпер- та гіпотермія, ознобоподібний гіперкінез (мимовільний рух м'язів). Часто супроводжується порушенням потовиділення (гіпергідроз).

Розлади невротичного характеру - астено-невротичний синдром, неврози, тривожно-депресивний та астено-депресивний синдром, внаслідок яких знижується настрій, виникає млявість, загальна слабкість, дратівливість, емоційна нестійкість, знижується увага, пам'ять та працездатність, порушується сон.

Одним із головних критеріїв діагностики ВСД є взаємозв'язок між вегетативними симптомами, емоційними переживаннями пацієнта та зміною психологічної ситуації, в якій він перебуває.

Також звертає на себе увагу та допомагає у діагностиці поліморфність скарг, які найчастіше характеризуються незвичайністю, драматичністю, нетиповою локалізацією та динамікою.

Співвідношення уявлень пацієнта про «внутрішню картину захворювання» зі ступенем реалізації цих уявлень у поведінці дозволяє оцінити роль психічних аспектів цього захворювання.

Патогенез вегето-судинної дистонії

Порушення нейрогуморальної та метаболієцької регуляції можливе на будь-якому рівні, проте провідну роль у патогенезі ВСД грає ураження гіпоталамічних структур мозку, які виконують координуючу та інтегральну функцію організму. Крім тісних емоційно-вегетативно-ендокринних зв'язків, що реалізуються через лімбіко-ретикулярний комплекс, важливе значення має преморбідний (передболісний) дефект вегетативної регуляції, що спрямовує невротичні розлади у вегетативне русло.

Лімбіко-ретикулярний комплекс

Важливу роль розвитку психовегетативних розладів грає феномен вісцеральної гіпералгезії (внутрішньоорганної підвищеної чутливості до болю), який може бути пов'язаний з дисфункцією вегетативних афферентних (рецепторних) систем на різних рівнях.

Вегетативна рецепторна система

При порушенні регуляції насамперед відбувається дисфункція симпатико-адреналової та холінергічної систем та зміна чутливості відповідних рецепторів. Розлад гемостазу (саморегуляції) характеризується порушенням гістамінсеротонінової, калікреїнкінінової систем, водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану та вуглеводного обміну.

Відбувається різке порушення кисневого забезпечення, що запускає анаеробні механізми метаболізму, виникають ацидотичні зрушення рахунок збільшення вмісту лактатів (молочної кислоти) у крові, активізуються тканинні гормони (гістамін, серотонін), що зумовлює порушення мікроциркуляції.

Особливості патогенезу вегетативних нападів («припливів») при клімаксі  

Дисгормональні порушення в організмі, зокрема, зниження естрогенів, призводить до нестачі катехол-естрогенів, який разом з нестачею ендорфінів впливає на терморегуляторну зону гіпоталамуса, що призводить до надмірного синтезу норадреналіну, зниження серотоніну, звуження терморегуляторної зони гіпоталаммак. віці.

Під впливом зміни рівня естрогенів змінюється і рівень кальцитоніноподібного пептиду, широко поширеного як у периферичній, так і центральній нервовій системі. Дана речовина відрізняється вираженими судиннорозширювальними властивостями, вона бере активну участь у метаболізмі клітин та сприяє стимуляції базальної секреції інсуліну та глюкагону.

Класифікація та стадії розвитку вегето-судинної дистонії

По переважання симпатичних або парасимпатичних ефектів ВСД поділяється на:

  • симпатикотонічну;
  • парасимпатикотонічну (ваготонічну);
  • змішану (симпато-парасимпатичну).

За етіологічними формами ВСД буває:

  • первинної - спадково зумовлена, тобто пов'язана з генетичними дефектами ферментних та нейромедіаторних систем;
  • вторинної - виникає на тлі наявних захворювань (гіпертонічної хвороби, виразкової хвороби шлунка, жовчнокам'яної хвороби, наслідків нейроінфекцій, черепно-мозкових травм та інших).

За переважанням клінічних синдромів ВСД може бути:

  • кардіоваскулярний;
  • цереброваскулярною;
  • гіпервентиляційний;
  • нейрогастральній;
  • термоваскулярний;
  • психоневрологічні.

Також ВСД класифікують і за ступенем тяжкості:

  • легкий перебіг – працездатність збережена, симптоматика помірковано виражена, вегетативні кризи відсутні, зміни при функціональних обстеженнях не виявляються, лікарська терапія, як правило, не потрібна;
  • середньотяжкий перебіг – працездатність тимчасово знижена, спостерігається виражена симптоматика, можливий розвиток вегетативних кризів, потрібна лікарська терапія;
  • важкий перебіг - стійкі та виражені множинні прояви хвороби, вегетативні кризи часті та схильні до рецидивів, працездатність тривало знижена, потрібна тривала комплексна лікарська терапія.

За течією ВСД можливо:

  • латентної (прихованої) - пацієнта періодично турбують різні скарги, але, як правило, вони не настільки виражені, щоб спонукати його звернутися за медичною допомогою;
  • пароксизмальною – поява та почастішання вегетативних кризів;
  • перманентної - супроводжується постійними скаргами та клінікою.

Перманентна ВСД, у свою чергу, буває трьох видів:

  • І вид - соматоформна вегетативна дистонія, що викликається стресами або розвивається на тлі невротичних розладів. Супроводжується легкими симпатоадреналовими кризами, які вимагають терапії лише у момент кризу.
  • II вид - органічне ураження підкіркових структур. Може зберігатись протягом усього життя пацієнта. Виникаючі кризи носять змішаний характері і завжди супроводжуються післякризовою астенією (загальною слабкістю). Це вид дистонії, як правило, потребує проведення систематичної комплексної терапії.
  • ІІІ вид – постійне подразнення периферичних вегетативних структур. Він може спостерігатися при сечокам'яній хворобі , на тлі якої відбувається подразнення блукаючого нерва, або шийної дорсопатії з ураженням симпатичного шийного сплетення. Вегетативний криз протікає в межах клініки основного захворювання. Насамперед проводитися лікування основного захворювання.

За поширеністю ВСД поділяється на:

  • генералізовану - протікає за полісиндромальним типом із залученням усіх систем органів;
  • системну - переважає симптоматику порушення окремої системи органів: серцево-судинної, дихальної, шлунково-кишкового тракту.

Ускладнення вегето-судинної дистонії

ВСД є фактором ризику серцево-судинних захворювань: артеріальної гіпертензії , порушення толерантності до вуглеводів, дисліпопротеїдемії, гіперінсулінемії, особливо у молодих людей, у сімейному анамнезі яких є серцева патологія.

Дизуричні явища (порушення сечовипускання) можуть сприяти розвитку сечокам'яної хвороби , а дискінезія жовчовивідних шляхів є фактором ризику жовчнокам'яної хвороби. Диспепсичні прояви (порушення діяльності шлунка) можуть бути предиктором гастриту та виразкової хвороби шлунка. Важливим ускладненням ВСД є вегетативний криз.

Що таке вегетативний криз

Вегетативні кризи – раптові та сильні неепілептичні напади, що виявляються поліморфними вегетативними розладами, пов'язані з активацією надсегментарних структур. У переважній більшості випадків вони виникають за відсутності ознак первинного неврологічного, психічного чи соматичного захворювання. Хоча вегетативні кризи можуть виникати і в гострих стадіях органічних уражень головного мозку, але, як правило, у контексті інших неврологічних та нейроендокринних розладів. За вегетативних криз також виникають виразні емоційно-афективні зміни, які є особливою формою невротичного розладу - панічною атакою.

Панічна атака - це яскрава психоемоційна реакція на стрес, яка супроводжується виділенням у кров різних стресових факторів: адреналіну, норадреналіну, дофамінів та інших стимулюючих речовин, які повинні мобілізувати організм для подолання загрози, що виникла. Наявність навіть мінімальних психоневрологічних розладів призводить до того, що надлишок у крові цих збуджуючих та стимулюючих факторів викликає надмірну вегетативну реакцію, яка, у свою чергу, «лякає» пацієнта і сама стає «загрозою», яка спричиняє надмірний викид збудливих речовин, замикаючи "порочне коло" вегетативної реакції.

Вегетативні кризи поділяються на три типи:

  • симпатоадреналовий тип характеризується посиленням головного болю, похолоданням, онімінням кінцівок, блідістю обличчя, підвищенням АТ, серцебиттям, ознобом, психомоторним збудженням, тривогою, страхом смерті;
  • вагоінсулярний тип характеризується відчуттям жару, ядухи, почервонінням обличчя, падінням АТ і пульсу, нудотою, слабкістю, пітливістю, почастішанням стільця;
  • Змішаний тип виникає в більшості випадків, характеризується змішаною симптоматикою та потребує єдиного підходу в лікуванні.

Ознаки вегетативних криз

У розвитку вегетативних кризів відіграє роль спадкова дисфункція катехоламінергічних процесів стовбурових систем, тому при біологічній основі кризів високо ефективними є психотропні засоби, що впливають, насамперед, на серотонінергічну, норадренергічну та ГАМК-ергічну передачу.

Існує припущення, що виникнення криз відбувається внаслідок гіперактивності функціональної системи головного мозку, що генерує почуття страху та його «вегетативне супроводження». У цю систему входить мигдалики, гіпокамп, скронева, лобова кора, таламус, гіпоталамус та стовбурові центри, об'єднані тісними двосторонніми зв'язками. Деякі джерела відводять певну роль формуванні панічної атаки «синьому плямі» (locus coeruleus) - ділянці стовбура мозку, у якому сконцентровано до 50% всіх адренергічних нейронів центральної нервової системи. Стимуляція «синьої плями» призводить до викиду катехоламінів.

Системи головного мозку, що беруть участь у розвитку вегетативного кризу

Оскільки вегетативний криз - стан, що лякає для пацієнта, виникає страх повторення цих нападів, який є основним пусковим механізмом панічних атак, а також причиною їх поступового ускладнення.

Панічне розлад вперше виникає в 20-40 років. Тривалість вегетативного кризу може бути як 20-30 хв, так і 2-3 години, але найчастіше хворі схили перебільшують тривалість кризу. Раптові напади можуть повторюватися від кількох разів на тиждень, до кількох разів на день або до 1-2 разів на місяць. Після кризу часто залишається слабкість, тривога, головний біль і біль у серці. У міру повторення симптоматика слабшає і виявляється не настільки яскраво, як раніше, але при цьому виникають і поступово прогресують вторинні психічні порушення: насамперед відчуття тривоги, пов'язаної з очікуванням нових кризів, часто розвивається депресія та соціальна дезадаптація.

Пацієнти, схильні до панічних нападів, з одного боку, прагнуть самотності, оскільки соромляться проявів своєї хвороби, з іншого боку, бояться залишитися без своєчасної медичної допомоги. Часто пацієнти намагаються «пом'якшити» клініку панічних атак застосуванням алкоголю або систематичним вживанням транквілізаторів, що призводить до формування алкогольної або лікарської залежності, які ще більше ускладнюють перебіг захворювання.

Діагностика вегето-судинної дистонії

При обстеженні пацієнта немає будь-яких значимих об'єктивних даних, які свідчать на користь органічного поразки тій чи іншій системи органів.

Перший етап діагностики

Здійснюється збір скарг пацієнта (які, враховуючи поліморфізм клініки, можуть бути найрізноманітнішими), анамнезу (з'ясовується наявність гострих та хронічних стресових ситуацій, оскільки саме вони часто служать пусковим фактором захворювання) та інших факторів, що спричиняють і викликають.

Другий етап діагностики

Оцінюються шкірні покриви, вимірюється артеріальний тиск, пульс, проводиться аускультація легень та серця. Досліджується неврологічний статус із акцентом на вегетативну сферу:

  • застосовується ортостатична проба (вимірюється артеріальний тиск та ЧСС – частота серцевих скорочень – у положенні лежачи, а потім після переходу у вертикальне положення через 1-2 хвилини);
  • вимірюється індекс Кердо, який розраховується за формулою: індекс = 100* (1 - діастолічний АД\ЧСС). Якщо індекс більше нуля, то переважає симпатика, якщо менше нуля - парасимпатика;
  • досліджується місцевий дермографізм (по шкірі з натиском проводять рукояткою неврологічного молотка): червоний дермографізм із розлитою зоною, стійкий або з валиком вважається проявом підвищення тонусу парасимпатичного відділу ВНС, а білий дермографізм – підвищенням збудливості симпатичного відділу ВНС.

Третій етап діагностики

Застосовується лабораторна діагностика: призначаються загальні аналізи крові (ОАК) та сечі (ОАМ), які здатні підтвердити чи спростувати наявність певного захворювання.

Особливо часто у пацієнтів зі скаргами на головний біль, запаморочення вже при ОАК виявляються анемії різного генезу, які вимагають певних діагностичних та лікувальних заходів. Також досліджуючи тромбоцити в ОАК допомагає виключити таке захворювання, як тромбоцитопенічна пурпура.

Підвищений показник ШОЕ та лейкоцитів говорять про розвиток в організмі патологій, інфекційних та вірусних захворювань.

Зміни в ОАМ допомагають диференціювати дизуричні порушення, які можуть спостерігатися і в рамках ВСД, і в рамках ниркової патології:

  • звертають увагу на вміст білка, цукру, підвищення лейкоцитів, еритроцитів – дозволяє виключити нефропатії, що зумовили ренальний компонент артеріальної гіпертензії;
  • визначають наявність порфіринів у сечі - щоб уникнути порфірій, дебюту яких характерні вегетативні прояви.

Зміна рівня глюкози при дослідженні крові – гіпоглікемія або гіперглікемія – також супроводжуються загальномозковою симптоматикою та вимагають дообстеження та корекції у ендокринолога.

Зміна в крові рівня тиреотропних гормонів (ТТГ) та тиреоїдних (Т3, Т4) є ознакою захворювань щитовидної залози та спричиняють зміни в центральній нервовій системі - дистериоїдні енцефалопатії.

До інших методів лабораторної діагностики відносяться:

  • біохімічний аналіз крові на вміст калію - для виключення захворювання надниркових залоз (гіперальдостеронізм);
  • кількість креатиніну та сечовини – для виключення нефропатий;
  • загальний холестерин - для виключення дисліпопротедемії;
  • С-реактивний білок та ревматоїдний фактор – для виключення васкулітів;
  • АЛТ, АСТ, загальний білірубін, прямий та непрямий білірубін - для виключення печінкових енцефалопатій;
  • інші гормони (тестостерон, естрадіол, пролактин, лютеїнізуючий гормон, фолікулостимулюючий гормон) - для виключення ураження гіпоталамо-гіпофізарної зони, що супроводжується вегетативною дисфункцією;
  • антитіла до фосфоліпідів – для виключення антифосфоліпідного синдрому;
  • катехоламіни крові (адреналін, норадреналін, дофамін) – для виключення феохромоцитоми;
  • АКТГ і кортизол – для виключення патології надниркових залоз.

Також на третьому етапі діагностики застосовуються методи функціональної діагностики:

  • ЕКГ може виявити певні зміни: збільшення амплітуди зубця Т у правих грудних відведеннях у поєднанні з підвищенням сегмента SТ у цих відведеннях, інверсія зубця Т. ЕКГ дозволяє диференціювати ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, аритмічні синдроми. Більш інформативне обстеження для діагностики порушень ритму серця - ЕКГ-моніторування, яке дозволяє точніше визначити наявність ішемічних змін серця.
  • Ехокардіографічне дослідження необхідне виключення клапанних пороків, пролапсів мітрального клапана, оцінки загальної скоротливості міокарда і виявлення локальних зон її порушення, і навіть оцінки діастолічної функції лівого желудочка.
  • Флюорографія органів грудної клітки та дослідження функції зовнішнього дихання допомагає у диференціальній діагностиці гіпервентиляційного синдрому та дозволяє виключити бронхіальну астму та обструктивний бронхіт.
  • Реоенцефалографія призначена для оцінки тонусу судин, стану венозного відтоку, еластичності стінок судин, за якої реєструються зміни електричного опору тканини мозку при пульсовому коливанні кровонаповнення. Результати цієї діагностики допомагають у виборі комплексного лікування вазокоректорами, тому що при зниженому тонусі використовуються тонізуючі препарати, а при підвищеному - судинорозширювальні.
  • Ехоенцефалоскопія реєструє відбиті від мозкових структур ехосигнали. Це найпростіша діагностика для виключення об'ємних утворень, перший симптом яких – біль голови.
  • Рентгенографія черепа дозволяє виявити непрямі ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, зміни в ділянці турецького сідла, де локалізується гіпоталамо-гіпофізарний комплекс. Це основний метод обстеження, що не втратив своєї актуальності, що дозволяє виключити травми голови, об'ємні утворення і краніовертебральні аномалії.
  • Магнітно-резонансна томографія необхідна отримання більш детального зображення мозку у вигляді зрізів. Метод заснований на феномен ядерно-магнітного резонансу, за допомогою якого з'являється можливість виключити органічну патологію головного мозку, виявити лікворо-динамічні порушення та зміни в галузі гіпоталамо-гіпофізарного комплексу.
  • Ультразвукова доплерографія судин шиї дозволяє досліджувати різницю частоти випущених та відбитих УЗ-хвиль, залежну від швидкості кровотоку, зокрема еритроцитів. Метод дозволяє виявити стеноз, патологічну звивистість, атеросклеротичні бляшки, екстравазальну компрессію хребетних артерій на фоні шийного остеохондрозу в каналі поперечних відростків шийних хребців, а також оцінити порушення венозного відтоку, пов'язані із шийним остеохоном.
  • Електроенцефалографія реєструє спонтанну електричну активність мозку за допомогою електродів. Дозволяє диференціювати напади епілептичної природи. При ВСД часто виявляють недостатність активуючих впливів та посилення десинхронізації таламічних структур, що спричиняє порушення активності коркових структур. Нерідко у висновку ЕЕГ пацієнтів з ВСД можна побачити ЕЕГ-ознаки дисфункції регулюючих структур лімбіко-ретикулярного комплексу стовбура головного мозку.

Лікування вегето-судинної дистонії

Усі лікувальні заходи при ВСД передбачають вплив на етіологічні фактори та ланки патогенезу, а також загальнозміцнюючі заходи.

Вплив на причини захворювання полягає у прагненні до нормалізації способу життя та виключення впливу патогенних факторів на організм.

До якого лікаря звернутися

З появою симптомів вегетативної дисфункції нервової системи слід звернутися до невролога.

Лікування ВСД, виходячи з її патогененезу, передбачає:

  • нормалізацію корково-гіпоталамічних та гіпоталамо-вісцеральних зв'язків за допомогою седативних препаратів, транквілізаторів, антидепресантів та малих нейролептиків;
  • зниження активності симпатико-адреналової системи та зменшення клінічних ефектів гіперкатехоламінемії за допомогою застосування бета-адреноблокаторів.

При нормалізації аферентних зв'язків гіпоталамуса переважно застосування високопотенційних бензодіазепінів (алпразолам, лоразепам, феназепам), але лише коротким курсом, і тільки для зняття «гострої тривоги», бо швидко формується синдром залежності, і при тривалому використанні може виникнути синдром відміни. Феназепам практичний також і через свою меншу токсичність (у 2,5 рази менш токсичний, ніж діазепам). З антидепресантів у сучасній практикі найчастіше використовуються селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІОЗСН), оскільки саме недолік цих нейромедіаторів і викликає розвиток психовегетативних порушень. З «малих» нейролептиків у неврологічній практиці знайшли своє застосування сонапакс (тіоридазин), еглоніл (сульпірид) та тераліджен (алімемазин), оскільки, володіючи «антипсихотичною» дією,

Також при підході до лікування вегетативно-судинної дистонії з погляду патогенезу для корекції порушень нейромедіаторного фону необхідно використовувати препарати, що відновлюють мозковий метаболізм:

  • ноотропи (гліцин, фенібут);
  • вітамінні препарати - вітаміни групи В, (найчастіше в медичній практиці використовуються комплексні форми - комбіліпен і мильгамма - основні учасники передачі нервових імпульсів та синтезу мієліну), а також вітаміни з антиоксидантною дією, особливо А та Е, С;
  • аскорбінова кислота - активує окисно-відновні реакції, підвищує адаптивні можливості організму.

Для нормалізації метаболізму активно застосовуються метаболічні препарати (рибоксин, мілдронат), які також мають мікроциркуляторну, антигіпоксичну дію, що нормалізує обмін глюкози і транспорт кисню.

Загальнозміцнюючі заходи при ВСД полягають у виключенні алкоголю, нікотину, кави, здоровому харчуванні, нормалізації сну, заняттях ЛФК (лікувальною фізкультурою), санаторно-курортному лікуванні. Також позитивний вплив має лікувальний масаж, рефлексотерапія та водні процедури. На вибір фізіотерапевтичного впливу впливає тип ВСД: електрофорез із кальцієм, мезатоном та кофеїном при ваготонії, електрофорез із папаверином, еуфіліном, бромом та магнієм при симпатикотонії.

Дуже важливе значення в лікуванні ВСД має і раціональна психотерапія, під час якої пацієнту пояснюється природа захворювання, відбувається переконання в тому, що захворювання не є небезпечним для життя і має сприятливий результат, а також формуються навички контролю психосоматичних проявів захворювання та адекватного відгуку на них.

Міцну позицію в комплексному лікуванні ВСД займає і вітчизняний препарат мексидол (етилметилгідроксипіридин сукцинат) за рахунок своїх антиоксидантних, мікроциркуляторних, метаболічних і, що важливо, анксіолітичних властивостей. Модулюючи активність рецепторних комплексів, він зберігає структурно-функціональну організацію біомембран, транспортує нейромедіатори та покращує синаптичну передачу.

Останнім часом дуже активно у практикі неврологів при корекції порушень вегетативної сфери використовуються нейротрофіки – церетон (холіну альфосцерат), кортексин та церебролізин – для зміцнення нейроінтегративних функціональних зв'язків різних відділів нервної системи між собою та з нижчими системами органів.

У разі переважання в клініці ВСД кардіоваскулярного синдрому в комплексній терапії з бета-блокаторами при тахікардіях та екстрасистоліях застосовують препарати калію та магнію – аспаркам (панагін) та магне В6 (магнеліс). При ваготонії препарати кальцію.

Якщо при ВСД виражені головні болі, слабкість, запаморочення та інші цереброваскулярні розлади на фоні симпатикотонії, то застосовуються судинорозширювальні засоби (наприклад, міотропні спазмолітики) і вазокоректори з судиннорозширювальною дією (кавінтон, пентоксифілін) та які покращують рахунок поліпшення транспорту кисню, зменшення гіпоксії і переробки глюкози. Якщо ж цереброваскулярні порушення протікають у межах парасимпатикотонії зі зниженням артеріального тиску, то кращими є препарати, що стимулюють судинний тонус (вазобрал). З цією метою можна застосовувати ноотропи, оскільки вони збуджують серцево-судинний центр нервової системи.

При синдромі внутрішньочерепної гіпертензії, яка найчастіше представлена ​​при ВСД функціональними лікворо-динамічними порушеннями, поліпшенню сприятиме легка дегідратаційна терапія (ацетазоламід, фуросемід у поєднанні з препаратами калію). Також рекомендовано тривалий прийом сечогінних трав.

При ВСД проводитися лікування хронічних осередків інфекції з супутнім зміцненням імунітету за допомогою різних імуностимуляторів (імунал, вобензим, поліоксидоній).

Прогноз. Профілактика

Своєчасна діагностика та лікування ВСД дозволяє стабілізувати стан пацієнтів та уникати періодів декомпенсації у подальшому, а також підвищувати компенсаторні можливості та адаптивні властивості організму. У цілому нині захворювання має сприятливий прогноз: розвиток серцевої недостатності чи небезпечних життя порушень ритму і провідності немає. При цьому не виключено закріплення вторинних психічних порушень (неврозів, депресій), але грамотне лікування та психотерапія допомагають хворому адаптуватися до захворювання. Загалом, пацієнти працездатні, її тимчасове зниження може спостерігатися лише під час загострень.

Профілактика ВСД полягає у нормалізації механізмів саморегуляції нервної системи, заповненні та зміцненні метаболічних ресурсів, необхідних для адекватної адаптації нервної системи в умовах впливу несприятливих факторів як зовнішньої, так і внутрішньої середовища.

Розвитку ВСД перешкоджає здоровий спосіб життя, помірні фізичні навантаження, правильне харчування, боротьба з осередковими інфекціями, загартовування організму, регулювання гормональних порушень у період клімакса (у жінок). Протипоказані надмірні психоемоційні або фізичні навантаження, куріння та прийом алкоголю.