Цукровий діабет 1 типу - симптоми та лікування

Цукровий діабет 1 типу, інсулінозалежний або ювенільний діабет (Type 1 diabetes) - це аутоімунне захворювання ендокринної системи, яке характеризується хронічною гіперглікемією (підвищеним рівнем глюкози в крові) внаслідок недостатнього виробництва гормону інсуліну.

Інсулінозалежний діабет

Хронічна гіперглікемія при цукровому діабеті призводить до пошкодження та дисфункції різних органів та систем, викликаючи пізні ускладнення, такі як макро- та мікроангіопатії. До макроангіопатій відносяться пошкодження судин великого та середнього калібру (м орфологічну основу становить атеросклероз ), до мікроангіопатій - діабетична ретинопатія, діабетична нефропатія, діабетична ангіопатія, діабетична полінейропатія.

За своєю хімічною будовою гормон інсулін є білком. Він виробляється бета-клітинами підшлункової залози на островах Лангерганса. Виділяється безпосередньо у кров. Основна функція інсуліну – регулювання вуглеводного обміну, зокрема доставка глюкози (вуглеводів), амінокислот та жирів у клітини та підтримання безпечного та стабільного рівня глюкози.

Інсулін виробляється бета-клітинами підшлункової залози в островах Лангерганса

В основі розвитку цукрового діабету 1 типу лежить порушення роботи бета-клітин підшлункової залози внаслідок аутоімунної реакції та спадкової схильності, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності. Аутоімунні реакції можуть бути спричинені порушенням системи імунітету з переважним ураженням бета-клітин вірусними інфекціями, запальними захворюваннями, фіброзом або кальцинозом підшлункової залози, циркуляторними змінами (атеросклерозом), пухлинними процесами.

У той же час встановлено, що розвиток цукрового діабету типу 1 пов'язаний з генетичною схильністю. Існують певні форми деяких генів, які асоціюються із цукровим діабетом 1 типу. Ці форми називаються сприятливими генами, або генетичними маркерами цукрового діабету 1 типу. При цьому в дослідженнях було встановлено, що на 70% генетичну основу цукрового діабету типу 1 визначають гени системи тканинної сумісності людини (людські лейкоцитарні антигени, або англ. HLA, Human Leukocyte Antigens). Антигени тканинної сумісності в організмі людини виконують найважливішу функцію розпізнавання чужорідної тканини та формування імунної відповіді.

Бета-клітини (β-Клітка, В-клітина) - це один з різновидів клітин ендокринної частини підшлункової залози. Вони продукують гормон інсулін, який знижує рівень глюкози у крові. Абсолютна інсулінова недостатність обумовлена ​​повною відсутністю вироблення інсуліну бета-клітинами підшлункової залози внаслідок їх дистрофічних змін під впливом ушкоджуючих факторів або внаслідок порушення синтезу (виробітку) інсуліну.

Дистрофічні зміни бета-клітин

В основі цукрового діабету 2 типу , на відміну від діабету 1 типу, лежить інсулінорезистентність (зниження чутливості клітин до дії інсуліну з подальшим порушенням метаболізму глюкози та надходження її в клітини та тканини) і відносна інсулінова недостатність (зменшення вироблення інсуліну.

Відмінність цукрового діабету 1 типу від цукрового діабету 2 типу

Чинники, які можуть спровокувати розвиток цукрового діабету 1 типу:

  • Нестача грудного вигодовування у дітей раннього віку, тобто заміна грудного молока сумішами або коров'ячим молоком, яке містить утричі більше білка, ніж жіноче молоко, і на 50% більше жиру. Крім того, коров'яче молоко містить складний білок казеїн, який за своєю структурою схожий з бета-клітинами. Коли цей чужорідний білок потрапляє в організм, імунна система починає його атакувати, але через структурну схожість страждають і бета-клітини підшлункової залози, що також позначається на роботі залози. Тому годування дитини до трьох років коров'ячим молоком може спричинити розвиток цукрового діабету 1 типу.
  • Вірусні інфекційні захворювання, такі як краснуха , вітряна віспа , епідемічний паротит, вірусний гепатит та ін, також можуть послужити розвитку діабету 1 типу.
  • Кисне голодування тканини підшлункової залози (атеросклероз, спазм судин, крововилив та інше), це веде до гіпоксії острівців Лангерганса, де знаходяться бета-клітини, внаслідок нестачі кисню знижується секреція інсуліну.
  • Руйнування тканини підшлункової залози впливом лікарських препаратів, алкоголю, низки хімічних речовин, інтоксикації.
  • Пухлини підшлункової залози.

У більшості західних країн цукровий діабет 1 типу зустрічається більш ніж у 90% всіх випадків цукрового діабету у дітей та підлітків, у той же час цей діагноз менш ніж у половині випадків встановлюється в осіб до досягнення 15-річного віку.

Поширеність цукрового діабету 1 типу значно варіюється між різними країнами, в межах однієї країни та між різними етнічними угрупованнями. У Європі поширеність цукрового діабету 1 типу тісно пов'язана з частотою народження генної схильності по системі тканинної сумісності людини (HLA) в загальній популяції.

В Азії частота народження цукрового діабету 1 типу найнижча: у Китаї вона становить 0,1 на 100 000 населення, в Японії – 2,4 на 100 000 населення, і при цьому визначено зв'язок діабету з HLA порівняно з європеоїдною расою. На додаток до цього в Японії існує особлива повільно прогресуюча форма цукрового діабету типу 1, яка становить приблизно третину випадків даного захворювання.

Зростання поширеності цукрового діабету 1 типу асоціюється з підвищенням пропорції осіб з низьким ризиком цукрового діабету за генотипом HLA в деяких популяціях. У деяких, але не в усіх, популяціях виявлено статеві відмінності в оцінці поширеності захворювання.

Незважаючи на появу повторних випадків захворювання в сім'ях, яке зустрічається приблизно в 10% випадків цукрового діабету 1 типу, не встановлено чітко визначеної моделі спадкової схильності. Ризик розвитку цукрового діабету у однояйцевих близнюків із цукровим діабетом 1 типу становить приблизно 36%; у братів і сестер цей ризик становить приблизно 4 % до віку 20 років і 9,6 % до віку 60 років, проти 0,5 % для загальної популяції. Ризик вищий у братів і сестер пробандів (осіб, з яких починається вивчення моделі генетичної передачі конкретного захворювання всередині сім'ї) із встановленим діагнозом у молодому віці. Цукровий діабет 1 типу у 2-3 рази частіше зустрічається у потомства чоловіків із цукровим діабетом у порівнянні з жінками з цукровим діабетом.

Симптоми цукрового діабету 1 типу

При цукровому діабеті 1 типу симптоми виражені різко. Пацієнта можуть турбувати невгамовна спрага, сухість у роті, часте блювання, прискорене сечовиділення, втрата маси тіла за рахунок води, жирової та м'язової тканини незважаючи на підвищений апетит, загальна слабкість, головний біль, сухість шкірних покровів, порушення сну, судомний синдром, розлад , дратівливість, нічне нетримання сечі (характерно для дітей) Також пацієнти можуть відзначити появу сверблячки в інтимній зоні, що пов'язано з високим рівнем глюкози в крові.

Симптоми цукрового діабету 1 типу

Варто відзначити і той факт, що коли захворювання починає активно проявляти себе, значна частина бета-клітин підшлункової залози вже не працює. Тобто до моменту появи вищезгаданих скарг в організмі людини вже відбулися серйозні та незворотні процеси, організм вичерпав свої компенсаторні резерви, захворювання з цього часу набуває хронічного перебігу, і людина потребує інсулінотерапії довічно.

При швидкому прогресуванні захворювання в повітрі, що видихається, чутний запах ацетону, на щоках у дитини з'являється діабетичний рубеоз (рум'янець), дихання стає глибоким і частим (дихання Кусмауля).

При появі ознак кетоацидозу (ацетону в крові через нестачу інсуліну), порушується свідомість, знижується артеріальний тиск, частішає пульс, з'являється ціаноз (синюшне забарвлення шкірних покровів і слизових оболонок) кінцівок за рахунок відтоку крові від пери.

Патогенез цукрового діабету 1 типу

В основі патогенезу цукрового діабету лежить порушення функції внутрішньої секреції підшлункової залози. Підшлункова залоза відповідає за вироблення гормонів, зокрема інсуліну. Без інсуліну процес доставки глюкози у клітини неможливий.

Як працює інсулін

Цукровий діабет типу 1 починає проявлятися на тлі руйнування аутоімунним процесом бета-клітин підшлункової залози. Підшлункова залоза перестає виробляти інсулін, з'являється його абсолютний дефіцит. В результаті прискорюється процес розщеплення вуглеводів на прості цукри, а можливість транспортувати їх у клітини інсулінзалежних тканин (жирову та м'язову) відсутня, як наслідок, розвивається гіперглікемія (стійке підвищення глюкози в крові).

Підвищений рівень глюкози в крові та дефіцит її в клітинах призводить до нестачі енергії та накопичення кетонів (продуктів розщеплення жирів). Їх наявність змінює рН крові в кислий бік (рН < 7,0) та розвивається кетоацидоз – важке ускладнення цукрового діабету з можливим летальним кінцем. Як правило, цей процес відбувається різко і протікає досить бурхливо у дітей та підлітків, а також у молодих людей віком до 40 років. Від перших проявів до розвитку кетоацидозу, аж до кетоацидотичної коми, може пройти кілька днів.

Утворення кетонових тіл

Гіперглікемія викликає гіперосмолярність (виведення рідини з тканин ) , це супроводжується осмотичним діурезом (тобто виводиться великий обсяг сечі з високою концентрацією осмотично активних речовин, наприклад іонів натрію та калію) та вираженим зневодненням.

В умовах дефіциту інсуліну та енергетичної недостатності зменшується вироблення контрінсулярних гормонів, а саме глюкагону, кортизолу, гормону росту. Головна функція цих гормонів - не дати рівню глюкози в крові впасти нижче за мінімально допустимий рівень, а досягається це шляхом блокування дії інсуліну. Зниження вироблення контрінсулярних гормонів стимулює глюконеогенез (синтез глюкози з невуглеводних компонентів) незважаючи на рівень глюкози в крові, що наростає.

Глюкагон та інсулін

Посилення ліполізу (розщеплення жирів) у жировій тканині призводить до збільшення концентрації вільних жирних кислот. При дефіциті інсуліну ліпосинтетична здатність печінки пригнічується і вільні жирні кислоти починають включатися до кетогенезу (утворення кетонових тіл).

Накопичення кетонових тіл призводить до розвитку діабетичного кетозу і надалі кетоацидозу. Кетоз - це стан, що розвивається в результаті вуглеводного голодування клітин, коли організм для отримання енергії починає розщеплювати жир з утворенням великої кількості кетонових тіл, а кетоацидоз починається через нестачу інсуліну та ефекти його впливу. При наростанні зневоднення та ацидозу (збільшення кислотності, т. е. рН крові менше 7,0) розвивається коматозний стан. Коматозний стан характеризується високим рівнем глюкози в крові (гіперглікемією), кетонових тіл як у крові так і в сечі (кетонемія і кетонурія), блювотою, болями в животі, частим і шумним диханням, зневодненням, запахом ацетону в повітрі, що видихається, сплутаним.

Досить рідко у пацієнтів старше 40 років хвороба може протікати приховано (латентний цукровий діабет – LADA). Таким пацієнтам часто встановлюють діагноз цукрового діабету 2 типу та призначають препарати сульфонілсечовини. Однак через деякий час з'являються симптоми нестачі інсуліну: кетонурія, схуднення, гіперглікемія на тлі постійного прийому цукрознижувальної терапії.

Класифікація та стадії розвитку цукрового діабету 1 типу

Класифікація:

  • Первинний цукровий діабет: генетично зумовлений, есенціальний (вроджений) з ожирінням чи ні.
  • Вторинний цукровий діабет (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреоїдний, адреналовий, панкреатичний, бронзовий. Даний вид зустрічається на тлі іншої клінічної патології, яка може не поєднуватися з цукровим діабетом.

Стадії розвитку цукрового діабету 1 типу:

  • Генетична схильність до діабету. 95% хворих має генетичну схильність.
  • Гіпотетичний пусковий момент. Пошкодження бета-клітин різними діабетогенними факторами та тригування імунних процесів (запуск неправильної імунної реакції).
  • Активний аутоімунний інсуліт (відбувається коли високий титр антитіл, кількість бета-клітин зменшується, секреція інсуліну знижується).
  • Зниження стимульованої глюкозою секреції інсуліну. При стресі у пацієнта може бути минуще порушення толерантності (переносимості) до глюкози (НТГ) та порушення глікемії натще (НГН).
  • Прояв клінічних симптомів діабету, з можливим епізодом "медового місяця". Це порівняно недовгий період у людей із цукровим діабетом 1 типу, при якому значно знижується або навіть повністю відсутня потреба в ін'єкціях інсуліну. 
  • Повна загибель бета-клітин та повне припинення вироблення інсуліну.

Стадії розвитку цукрового діабету 1 типу

Ускладнення цукрового діабету 1 типу

Відсутність своєчасного лікування та недотримання дієтотерапії (обмеження вживання простих вуглеводів та жирів, напівфабрикатів, фруктових соків та напоїв з високим вмістом цукру тощо) призводить до низки ускладнень.

Ускладнення при цукровому діабеті будь-якого типу можна поділити на гострі та хронічні.

До гострих відносяться діабетичний кетоацидоз, гіперглікемічна кома, гіпоглікемічна кома, гіперосмолярна кома. Ці ускладнення вимагають термінового надання медичної допомоги. Розглянемо їх докладніше.

Діабетичний кетоацидоз виникає внаслідок дефіциту інсуліну. Якщо своєчасно не усунути порушення вуглеводного обміну, то розвивається діабетична кетоацидотична кома. При кетоацидотичній комі рівень глюкози в крові перевищує 15 ммоль/л (норма для дорослих 3,5-5,5 ммоль/л), у сечі з'являється ацетон, пацієнта турбують слабкість, сильна спрага , часте сечовипускання , млявість, сонливість, погіршення нудота (іноді блювота), нерізкий біль у животі, у повітрі, що видихається, відчувається запах ацетону.

Діабетичний кетоацидоз

Гіперглікемічна кома розвивається поступово протягом доби. Хворий відчуває виражену сухість у роті, п'є багато рідини, відчуває нездужання, зниження апетиту, головний біль, бувають запори чи проноси, нудота, іноді турбують біль у животі, зрідка блювання. Якщо не розпочати лікування на початковому етапі діабетичної коми, людина переходить у стан прострації (байдужості, забудькуватості, сонливості), свідомість хворого стає замутненим.

Цей тип коми відрізняється від інших діабетичних ком тим, що крім повної втрати свідомості, з рота буде чути запах яблук або ацетону, шкірні покриви на дотик будуть сухими і теплими, а також відзначатиметься слабкий пульс і знижений артеріальний тиск. Температура тіла залишиться в межах норми або простежуватиметься легкий субфебрилітет (37,2-37,3 °С). Очні яблука також будуть м'якими на дотик.

Гіпоглікемічна кома характеризується різким зниженням рівня глюкози у крові. Причинами можуть стати передозування інсуліном короткої дії, невчасне вживання їжі після введеного інсуліну або посилене фізичне навантаження.

Гіперосмолярна кома протікає без кетоацидозу на фоні вираженого підвищення рівня глюкози у крові, що досягає 33,0 ммоль/л та вище. Супроводжується різким зневодненням, гіпернатріємією (підвищеним вмістом натрію в плазмі), гіперхлоремією (підвищеним вмістом хлоридів у сироватці крові), азотемією (підвищеним вмістом у крові азотистих продуктів обміну) на фоні відсутності кетонових тіл у крові та сечі.

Хронічні ускладнення діляться на макроангіопатії (ушкодження судин великого та середнього калібру, морфологічну основу яких становить атеросклероз) та мікроангіопатії (ушкодження дрібних кровоносних судин). Атеросклероз посилюється при цукровому діабеті і може призвести до порушення кровообігу в ногах ( діабетична стопа ), розвитку інсультів та інфарктів. При діабетичній макроангіопатії найчастіше уражаються серце та нижні кінцівки. По суті макроангіопатія є прискореним прогресуванням атеросклеротичних процесів у судинах серця і нижніх кінцівок.

Атеросклеротичні процеси в судинах серця та нижніх кінцівок

До мікроангіопатії відносяться діабетична ретинопатія (ураження очей), діабетична нефропатія (ураження нирок), діабетична нейропатія (ураження нервів).

При діабетичній ретинопатії уражаються судини сітківки ока внаслідок хронічної гіперглікемії (стійкого підвищення рівня глюкози у крові). Дане ускладнення спостерігається у 90% пацієнтів із цукровим діабетом. Проблеми із зором – одне з серйозних ускладнень цукрового діабету, що може призвести до інвалідизації пацієнта. Провідною ланкою є розлади мікроциркуляції, пов'язані зі спадковими особливостями будови судин сітківки очного яблука та метаболічними зрушеннями, що супроводжують цукровий діабет.

Виділяють три стадії:

  • Непроліферативна ретинопатія – характеризується виникненням у сітківці ока патологічних змін у вигляді мікроаневризм (розширення капілярів сітківки ока) та крововиливів.
  • Препроліферативна ретинопатія - характеризується розвитком венозних аномалій, множиною великих ретинальних геморагій (крововилий).
  • Проліферативна ретинопатія - характеризується неоваскуляризацією (патологічним утворенням судин там, де в нормі їх не повинно бути).

Діабетична ретинопатія

Усім пацієнтам, які мають цукровий діабет, необхідно проходити офтальмологічне обстеження не рідше одного разу на рік. Обстеження має включати розпитування, вимірювання гостроти зору та офтальмоскопію (після розширення зіниці) для виявлення ексудатів (рідини, що виділяється з дрібних кровоносних судин при запаленні), точкових крововиливів, мікроаневризм та проліферації нових судин.

Діабетична нефропатія поєднує весь комплекс уражень артерій, артеріол, клубочків та канальців нирок, що розвиваються внаслідок збоїв метаболізму вуглеводів та ліпідів у тканинах нирки. Найбільш ранньою ознакою діабетичної нефропатії, що розвивається, є мікроальбумінурія - виділення альбуміну (простого розчинного у воді білка) з сечею в невеликих кількостях, що не дозволяє виявити його при звичайних методах дослідження білка в сечі. У зв'язку з цим усім хворим на цукровий діабет рекомендується проведення щорічного скринінгу з метою раннього виявлення діабетичної нефропатії (аналіз крові на креатинін з розрахунком швидкості клубочкової фільтрації та аналіз сечі).

Діабетична нейропатія - розлад нервової системи, що виникає при діабеті внаслідок ураження малих кровоносних судин. Це одне з найчастіших ускладнень. Воно не просто призводить до зниження працездатності, а й нерідко є причиною розвитку тяжких інвалідних уражень та смерті пацієнтів. Цей процес зачіпає всі нервові волокна: чутливі, рухові та вегетативні. Залежно від рівня ураження певних волокон спостерігаються різні варіанти діабетичної нейропатії: сенсорна (чутлива), сенсомоторна, вегетативна (автономна). Розрізняють центральну та периферичну нейропатію. Профілактикою цього ускладнення є контроль рівня глюкози в крові та підтримка її на рівні індивідуальних цільових значень, а також регулярні фізичні вправи.

Діагностика цукрового діабету 1 типу

При діагностиці цукрового діабету визначають:

  • Рівень глюкози венозної плазми натще і через 2 години після їди.
  • Рівень глікованого (глікозильованого) гемоглобіну за останні 3 місяці. Даний показник відображає стан вуглеводного обміну протягом останніх трьох місяців, що використовується для оцінки компенсації вуглеводного обміну у пацієнтів, які отримують лікування. Його необхідно контролювати один раз на 3 місяці.
  • Аутоантитіла до антигенів бета-клітин – це імунологічні маркери аутоімунного інсуліту.
  • В аналізі сечі наявність або відсутність глюкози та кетонових тіл (ацетону).
  • Рівень С-пептиду в крові – маркер залишкової секреції інсуліну.

Рівень глюкози у крові

Лікування цукрового діабету 1 типу

У 1921 році в місті Торонто (Канада) лікарі Фредерік Бантінг та Чарльз Бест виділили речовину з підшлункової залози телят, яка знижувала рівень глюкози у собак з діабетом. Згодом вони здобули нобелівську премію за відкриття інсуліну.

Перші препарати інсуліну були тваринного походження: з підшлункової залози свиней та великої рогатої худоби. Останніми роками використовують препарати людського походження. Їх отримують генно-інженерним шляхом, змушуючи бактерії синтезувати інсулін того ж хімічного складу, як і природний людський. Він не є чужорідним. Також з'явилися аналоги людського інсуліну, причому у людському інсуліні модифікують структуру надання певних властивостей. У Росії її використовують лише генно-інженерні людські інсуліни чи його аналоги.

Для лікування цукрового діабету типу 1 застосовується схема інсулінотерапії в режимі багаторазових ін'єкцій. Усі інсуліни розрізняються за тривалістю дії: продовженого (пролонгованого), середнього, короткого та ультракороткого.

Інсуліни короткої тривалості завжди прозорого кольору. До них відносяться "Актрапід НМ" , "Хумулін Р" , "Рінсулін Р" , "Інсуман Рапід" , "Біосулін Р". Інсулін короткої дії починає працювати вже через 20-30 хвилин після ін'єкції, пік дії його в крові виникає через 2-4 години і закінчується через 6 годин. Ці параметри також залежать від дози інсуліну. Чим менша доза, тим коротша дія. Знаючи ці параметри, можна сказати, що інсулін короткої дії необхідно вводити за 30 хвилин перед їдою, щоб його дія збігалася з підйомом глюкози в крові. Під час піку його дії пацієнту необхідно зробити перекус для запобігання гіпоглікемії (патологічного зниження рівня глюкози в крові).

Інсуліни ультракороткої дії: "Новорапід", "Апідра" , "Хумалог". Вони відрізняються від інсулінів короткої дії тим, що діють відразу після введення через 5-15 хвилин, такі інсуліни можна вводити перед їжею, під час або відразу після їжі. Пік дії виникає через 1-2 години, причому концентрація пік вище, ніж у простого інсуліну короткої дії. Тривалість дії до 4-5 годин.

До інсулінів середньої тривалості дії відносяться "Протафан" , "Біосулін Н" , "Інсуман Базал" , "Хумулін НПХ". Ці інсуліни існують як суспензії, вони каламутні, перед кожним використанням флакон необхідно струсити. Починають діяти через 2 години від початку введення та піку дії досягають через 6-10 годин. Час роботи даних інсулінів від 12 до 16 години. Час дії інсуліну також залежить від дози.

До інсулінів тривалої тривалості дії (пролонговані) відносяться "Лантус" , "Левемір", "Тресіба". Вміст флакона має прозорий колір. Діють до 24 годин, тому вони вводяться 1-2 рази на добу. Не мають вираженого піку, отже, не дають гіпоглікемії.

У здорової людини інсулін виробляється щогодини по 0,5-1 Од. У відповідь збільшення глюкози у крові (після прийому їжі - вуглеводів) виділення інсуліну збільшується у кілька разів. Цей процес називається харчовою секрецією інсуліну. У нормі на 1 ХЕ у здорової людини виділяться 1-2 од. інсуліну. ХЕ (хлібна, або вуглеводна, одиниця) - умовна одиниця для оцінки кількості вуглеводів у продуктах, 1 ХЕ дорівнює 10-12 г вуглеводів або 20-25 г хліба.

Людині з цукровим діабетом 1 типу необхідно вводити інсулін як багаторазових ін'єкцій. Введення інсуліну тривалої дії 1-2 рази на добу недостатньо, тому що підвищення глюкози в крові протягом дня (після їжі, наприклад) і піки максимальної цукрознижувальної дії інсуліну не завжди можуть збігатися за часом та вираженістю ефекту. Тому доцільною є схема інсулінотерапії в режимі багаторазових ін'єкцій. Цей вид дозування інсуліну нагадує природну роботу підшлункової залози.

Інсулін тривалої дії відповідає за базальну секрецію, тобто забезпечує нормальний рівень глюкози в крові в період між прийомами їжі та під час сну, утилізує глюкозу, яка надходить в організм поза прийомами їжі. Інсулін короткої дії є заміною болюсної секреції, яка є виробленням інсуліну у відповідь на надходження їжі.

Найчастіше на лікуванні цукрового діабету 1 типу використовується наступна схема інсулінотерапії: перед сніданком та вечерею вводиться інсулін середньої та тривалої тривалості дії, на прийом їжі – інсулін короткої або ультракороткої тривалості дії.

Найголовніше для пацієнта - навчитися самостійно розраховувати та змінювати за необхідності дози інсулінотерапії. Слід пам'ятати, що доза та схема підбирається не назавжди. Все залежить від перебігу діабету. Єдиним критерієм адекватності доз інсуліну є показник глюкози у крові. Контроль рівня глюкози в крові на фоні лікування інсуліном повинен проводитись пацієнтом щодня кілька разів на день. А саме перед кожним основним прийомом їжі і через дві години після прийому їжі з урахуванням індивідуальних цільових значень, підібраних лікарем. Дози інсуліну продовженої дії можуть змінюватися приблизно кожні 5-7 днів залежно від потреби організму в інсуліні (що показують показники глюкози в крові натще і перед кожним прийомом їжі). Дози короткого інсуліну змінюють залежно від продуктів (вуглеводів).

Показником правильності вечірніх доз для інсуліну тривалої тривалості дії буде нормоглікемія вранці натще і відсутність гіпоглікемії вночі. Але обов'язковою умовою буде нормальний рівень глікемії перед сном. Показником правильності доз для інсуліну короткої тривалості дії буде нормальний рівень глікемії через 2 години після їди або перед наступним прийомом їжі (через 5-6 годин). Рівень глюкози перед сном відображатиме правильність дози інсуліну короткої дії, введеної перед вечерею.

Оцінивши кількість вуглеводів у прийомах їжі, ви зможете оцінити свою потребу в інсуліні короткої дії з розрахунку на 1 ХЕ. Так само можна дізнатися, скільки потрібно вводити додатково інсуліну короткої дії при високому рівні глюкози в крові.

У різних людей 1 Ед інсуліну знижує глюкозу у крові від 1 до 3 ммоль/л. Таким чином, доза інсуліну перед їдою буде складатися з ХЕ на прийом їжі і на зниження вихідного рівня глікемії, якщо це необхідно. 

Існують правила зниження доз інсулінотерапії. Приводом для зниження дози буде розвиток гіпоглікемії (патологічного зниження рівня глюкози в крові), тільки якщо вона не пов'язана з помилкою самого пацієнтка (перепустка їжі або помилка в розрахунку ХЕ, передозування інсуліном, велике фізичне навантаження, вживання алкоголю).

Дії зниження доз інсуліну будуть наступними:

  • Щоб усунути гіпоглікемію, необхідно прийняти прості вуглеводи (наприклад, фруктовий сік 200 мл, 2 шматки рафінаду або чайну ложку меду).
  • Потім перед наступною ін'єкцією інсуліну виміряти рівень глюкози у крові. Якщо рівень залишився нормальним, пацієнт продовжує робити звичайну дозу.
  • Зверніть увагу, чи повториться гіпоглікемія в той же час наступного дня. Якщо так, необхідно зрозуміти, надлишок якогось інсуліну її викликав.
  • На третій день зменшити дозу інсуліну на 10% (приблизно 1-2 ОД).

Також існують правила щодо збільшення доз інсулінотерапії. Приводом для збільшення планової дози інсуліну служить поява гіперглікемії в тому випадку, якщо вона не була пов'язана з жодною з помилок хворого на діабет: мало інсуліну, більше вживання ХЕ за один прийом їжі, мале фізичне навантаження, супутні захворювання (запалення, температура, високе артеріальне) тиск, біль голови, зубний біль). Дії щодо збільшення доз інсуліну будуть наступними:

  • Необхідно збільшити планову дозу інсуліну короткої дії в даний момент (перед їдою) або ввести інсулін короткої дії позапланово лише на гіперглікемію.
  • Далі необхідно виміряти глюкозу у крові перед наступним введенням інсуліну. Якщо рівень нормальний, дозу пацієнта не змінює.
  • Слід подумати про причину гіперглікемії. Виправити її наступного дня та дозу не змінювати. Якщо з причиною пацієнт не визначився, дозу не змінювати однаково, тому що гіперглікемія може бути випадковою.
  • Подивитися, чи повториться підвищення глюкози в крові в цей же час наступного дня. Якщо вона повториться, потрібно розібратися, недолік якого інсуліну в цьому винен. Для цього використовуємо знання про дію інсулінів.
  • На третій день збільшити дозу інсуліну на 10% (приблизно 1-2 ОД). Якщо знову повторюється гіперглікемія одночасно, знову збільшити дозу інсуліну ще на 1-2 од.

Новим підходом у лікуванні цукрового діабету стало застосування інсулінових помп. Інсулінова помпа - це дозатор інсуліну короткої та ультракороткої дії, що імітує фізіологічну роботу підшлункової залози людини.

Інсулінова помпа

Через встановлену в тілі голку протягом доби з невеликою швидкістю хворому вводиться інсулін короткої або ультракороткої дії. Швидкість встановлюється індивідуально самим пацієнтом, виходячи з потреби та фізичної активності на кожну годину. Таким чином, імітується базальна секреція інсуліну. Перед кожним надходженням їжі пацієнт вимірює глюкозу в крові за допомогою глюкометра, після чого планує кількість з'їдених ХЕ, самостійно розраховує дозу інсуліну та вводить його натисканням кнопки на помпі.

Помпова інсулінотерапія має як переваги, так і недоліки. До переваг можна віднести:

  • менша кількість ін'єкцій;
  • гнучкість щодо часу;
  • помпа сигналізує про гіпо-і гіперглікемію за виставленими значеннями у програмі;
  • допомагає впоратися з феноменом "ранкової зорі". Це стан різкого підвищення рівня глюкози в крові в ранковий час перед пробудженням, приблизно від 4 до 8 ранку.

Помпова інсулінотерапія більше підходить дітям та дорослим людям з активним способом життя.

Недоліки помпової інсулінотерапії:

  • дорожнеча самої помпи та розхідників;
  • технічні проблеми (перебої у роботі системи);
  • неправильне введення, встановлення голки;
  • помпа видно під одягом, що може викликати в деяких людей психологічний дискомфорт.

Прогноз. Профілактика

Профілактика цукрового діабету 1 типу включає цілий комплекс заходів, що запобігають виникненню негативних факторів, які можуть спровокувати розвиток даного захворювання.

Вважається, що патологія спадкова. Але генетично передається не сама недуга, а схильність до розвитку цукрового діабету 1 типу. Таку схильність можна виявити за допомогою аналізу крові на антитіла до GAD (глутаматдекарбоксілаза). Це специфічний білок, антитіла якого можуть з'явитися за п'ять років на початок розвитку діабету.

Методи профілактики:

Грудне годування. Педіатри рекомендують продовжувати грудне вигодовування до 1,5 років. Разом із грудним молоком дитина отримує речовини, що зміцнюють імунітет.

Попередження вірусних недуг. Аутоімунні процеси, зокрема діабет 1 типу, часто розвиваються після перенесених хвороб ( грипу , ангіни , паротиту, краснухи, вітрянки). Бажано виключити контакти з хворими людьми та носити захисну маску.

Перенесення стресів. Цукровий діабет може розвинутись внаслідок психоемоційних потрясінь. Необхідно з самого дитинства вчити дитину правильно сприймати та гідно переносити стреси.

Правильне харчування. Здоровий раціон є ефективним методом профілактики діабету. В основі харчування має бути білкова їжа та складні вуглеводи. Раціон необхідно збагачувати овочами та фруктами. Солодкі борошняні вироби рекомендується звести до мінімуму. Варто обмежити консервовані, солоні, мариновані, жирні страви, відмовитися від продукції, що містить штучні добавки, барвники, ароматизатори. При цукровому діабеті застосовують лікувальну дієту № 9. Вона сприяє нормалізації вуглеводного обміну та попереджає порушення жирового обміну.

Таку профілактику також необхідно доповнити посильним фізичним навантаженням, спортом, гартуванням.

Батькам необхідно стежити за будь-якими ознаками, що вказують на підвищення або зниження рівня глюкози у крові дітей. Наприклад, дитина випиває багато рідини за день, багато їсть, але незважаючи на це худне, швидко втомлюється, після фізичного навантаження відзначається липкий піт.

Якщо діагноз цукрового діабету вже встановлено, необхідно регулярно вимірювати рівень глюкози в крові за допомогою сучасних глюкометрів та своєчасно робити підколки інсуліну.

Глюкометр

У разі розвитку гіпоглікемії при собі завжди потрібно мати глюкозу або цукор, також підходить льодяник або сік.

Необхідно регулярно відвідувати лікаря для оцінки компенсації захворювання. Регулярно проходити вузьких фахівців для своєчасного виявлення початку ускладнень та вжиття заходів щодо їх профілактики та лікування.

Вести "щоденник діабету", фіксувати вимірювані показники глікемії, ін'єкції інсуліну, дози та хлібні одиниці.

Прогноз буде сприятливим і не призведе до сумних наслідків у разі дотримання всіх правил самоконтролю та своєчасного лікування, а також за дотримання правил профілактики.