Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - симптоми та лікування

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це закупорка легеневих артерій тромбами різної природи, які найчастіше утворюються у великих венах нижніх кінцівок або малого тазу.

Факторами ризику тромбоемболії легеневої артерії є патологічні стани, при яких є порушення венозної крові, пошкодження ендотелію або ендотеліальна дисфункція та гіперкоагуляційні порушення.

Внаслідок тромбоемболії легеневих артерій припиняється кровопостачання легеневої тканини, розвивається некроз (відмирання тканин), виникає інфаркт-пневмонія, дихальна недостатність. Збільшується навантаження на праві відділи серця, розвивається правошлуночкова недостатність кровообігу: ціаноз (посиніння шкіри), набряки на нижніх кінцівках, асцит (скупчення рідини в черевній порожнині). Захворювання може розвиватися гостро або поступово протягом декількох годин або днів. У важких випадках розвиток ТЕЛА відбувається стрімко і може призвести до різкого погіршення стану та загибелі хворого.

Закупорка лёгочной артерии

Щороку від ТЕЛА вмирає 0,1% населення земної кулі. За частотою смертельних наслідків захворювання поступається тільки ІХС (ішемічній хворобі серця) та інсульту. Хворих ТЕЛА вмирає більше, ніж хворих на СНІД, рак молочної , передміхурової залоз і постраждалих у дорожньо-транспортних пригодах разом узятих. Більшості хворих (90%), що померли від ТЕЛА, вчасно не було встановлено правильного діагнозу, і не було проведено необхідне лікування. ТЕЛА часто виникає там, де її не очікують - у хворих на некардіологічні захворювання (травми, пологи), ускладнюючи їх перебіг. Смертність при ТЕЛА сягає 30%. При своєчасному раціональному лікуванні смертність може бути знижена до 2-8%.

Симптоми ТЕЛА залежать від величини тромбів, раптовості чи поступової появи симптомів, тривалості захворювання. Течія може бути дуже різною - від безсимптомного до швидко прогресуючого, аж до раптової смерті.

ТЕЛА – хвороба-примара, яка носить маски інших захворювань серця чи легень. Клініка може бути інфарктоподібною, нагадувати бронхіальну астму , гостру пневмонію. Іноді першим проявом хвороби є правошлуночкова недостатність кровообігу. Головна відмінність - раптовий початок за відсутності інших видимих ​​причин наростання задишки.

Етіологія

ТЕЛА розвивається, як правило, внаслідок тромбозу глибоких вен, який розвивається зазвичай за 3-5 днів до початку захворювання, особливо за відсутності антикоагулянтної терапії.

Фактори ризику тромбоемболії легеневої артерії

Факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА

При діагностиці враховують наявність факторів ризику тромбоемболії. Найбільш значущі їх: перелом шийки стегна чи кінцівки, протезування стегнового чи колінного суглоба, велика операція, травма чи поразка мозку.

До небезпечних (але не настільки сильно) факторів відносять: артроскопію колінного суглоба, центральний венозний катетер, хіміотерапію, хронічну серцеву недостатність , гормонзамісну терапію, злоякісні пухлини, пероральні контрацептиви, інсульт, вагітність, пологи, післяпологовий період. При злоякісних новоутвореннях частота венозної тромбоемболії становить 15% і є другою за значущістю причиною смерті цієї групи хворих. Хіміотерапевтичне лікування збільшує ризик венозної тромбоемболії на 47%. Нічого не спровокована венозна тромбоемболія може бути раннім проявом злоякісного новоутворення, яке діагностується протягом року у 10% пацієнтів епізоду ТЕЛА.

До найбільш безпечних, але все ж таки що мають ризик, факторів відносять всі стани, пов'язані з тривалою іммобілізацією (нерухомістю) - тривалий (більше трьох діб) постільний режим, авіаперельоти, літній вік, варикозне розширення вен, лапароскопічні втручання.

Деякі фактори ризику – загальні із тромбозами артеріального русла. Це ті ж фактори ризику ускладнень атеросклерозу та гіпертонічної хвороби: куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, а також цукровий діабет, гіперхолестеринемія, психологічний стрес, низький рівень вживання овочів, фруктів, риби, низький рівень фізичної активності.

Чим більший вік хворого, тим ймовірніший розвиток захворювання.

Зрештою, сьогодні доведено існування генетичної схильності до ТЕЛА. Гетерозиготна форма поліморфізму V фактора збільшує ризик вихідних венозних тромбоемболій утричі, а гомозиготна форма – у 15-20 разів.

До найбільш значущих факторів ризику, що сприяють розвитку агресивної тромбофілії, відносяться антифосфоліпідний синдром з підвищенням антикардіоліпінових антитіл та дефіцит природних антикоагулянтів: протеїну С, протеїну S та антитромбіну III.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Симптоми захворювання різноманітні. Немає жодного симптому, за наявності якого можна було точно сказати, поставити діагноз ТЕЛА.

До ознак ТЕЛА відносяться загрудинні інфарктоподібні болі, задишка, кашель, кровохаркання, артеріальна гіпотонія, ціаноз, синкопальні стани (непритомність), що також може зустрічатися і при інших різних захворюваннях.

Симптомы ТЭЛА

Часто діагноз ставиться після виключення гострого інфаркту міокарда. Характерною особливістю задишки при ТЕЛА є її без зв'язку з зовнішніми причинами. Наприклад, хворий зазначає, що не може піднятися на другий поверх, хоч напередодні робив це без зусиль. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії симптоматика на самому початку може бути стертою, неспецифічною. Лише на 3-5 день з'являються ознаки легенів інфаркту: болі в грудній клітці; кашель; кровохаркання; поява плеврального випоту (скупчення рідини у внутрішній порожнині тіла). Гарячковий синдром спостерігається в період від 2 до 12 днів.

Повний комплекс симптомів зустрічається лише у кожного сьомого хворого, проте 1-2 ознаки зустрічаються у всіх пацієнтів. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії діагноз, як правило, виставляється лише на етапі утворення інфаркту легені, тобто через 3-5 діб. Іноді хворі з хронічною ТЕЛА тривалий час спостерігаються у пульмонолога, у той час як своєчасна діагностика та лікування дозволяють зменшити задишку, покращити якість життя та прогноз.

Тому з метою мінімізації витрат на діагностику розроблено шкали визначення ймовірності захворювання. Ці шкали вважаються практично рівноцінними, але Женевська модель виявилася прийнятнішою для амбулаторних пацієнтів, а шкала PSWells - для стаціонарних. Вони дуже прості у використанні, включають як основні причини (тромбоз глибоких вен, новоутворення в анамнезі), так і клінічні симптоми.

Паралельно з діагностикою ТЕЛА лікар повинен визначити джерело тромбозу, і це досить важке завдання, оскільки тромбів у венах нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно.

Патогенез тромбоемболії легеневої артерії

В основі патогенезу лежить механізм венозного тромбозу. Тромби у венах утворюються внаслідок зниження швидкості венозного кровотоку через виключення пасивного скорочення венозної стінки за відсутності м'язових скорочень, варикозне розширення вен, здавлення їх об'ємними утвореннями. На сьогодні лікарі не можуть поставити діагноз розширення вен малого тазу (у 40% хворих). Венозний тромбоз може розвиватися при:

  • порушенні системи згортання крові - патологічному або ятрогенному (отриманому в результаті лікування, а саме при прийомі ГПЗТ);
  • пошкодження судинної стінки внаслідок травм, оперативних втручань, тромбофлебіту , ураження її вірусами, вільними радикалами при гіпоксії, отрутами.

Тромби можуть бути знайдені за допомогою ультразвуку. Небезпечними є ті, які прикріплені до стінки судини та рухаються у просвіті. Вони можуть відірватися і зі струмом крові переміститися в легеневу артерію.

Оторвавшийся тромб - одна из причин закупорки лёгочной артерии

Гемодинамічні наслідки тромбозу виявляються при ураженні понад 30-50% обсягу легеневого русла. Емболізація судин легень призводить до підвищення опору в судинах малого кола кровообігу, підвищення навантаження на правий шлуночок, формуванню гострої правошлуночкової недостатності. Однак тяжкість ураження судинного русла визначається не тільки і не стільки обсягом тромбозу артерій, скільки гіперактивацією нейрогуморальних систем, підвищеним викидом серотоніну, тромбоксану, гістаміну, що призводить до вазоконстрикції (звуження просвіту кровоносних судин) і різкого підвищення тиску в легеневій. Страждає перенесення кисню, з'являється гіперкапнія (збільшується рівень вмісту вуглекислого газу крові). Правий шлуночок дилятується (розширюється), виникає трикуспідальна недостатність, порушення коронарного кровотоку. Знижується серцевий викид, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка з розвитком діастолічної дисфункції. При цьому системна гіпотензія (зниження артеріального тиску), що розвивається, може супроводжуватися непритомністю, колапсом, кардіогенним шоком, аж до клінічної смерті.

Можлива тимчасова стабілізація артеріального тиску створює ілюзію гемодинамічної стабільності пацієнта. Однак через 24-48 годин розвивається друга хвиля падіння артеріального тиску, причиною якої є повторні тромбоемболії, тромбоз, що триває, внаслідок недостатньої антикоагулянтної терапії. Системна гіпоксія та недостатність коронарної перфузії (проходження крові) зумовлюють виникнення порочного кола, що призводить до прогресування правошлуночкової недостатності кровообігу.

Емболи невеликого розміру не погіршують загального стану, можуть бути кровохарканням, обмеженими інфаркт-пневмоніями.

Класифікація та стадії розвитку тромбоемболії легеневої артерії

Існує кілька класифікацій ТЕЛА: за гостротою процесу, за обсягом ураженого русла і за швидкістю розвитку, але вони складні при клінічному застосуванні.

За обсягом ураженого судинного русла розрізняють такі види ТЕЛА:

  • Масивна - ембол локалізується в основному стовбурі або головних гілках легеневої артерії; уражається 50-75% русла. Стан хворого – вкрай тяжкий, спостерігається тахікардія та зниження артеріального тиску. Відбувається розвиток кардіогенного шоку, гострої правошлуночкової недостатності, характеризується високою летальністю.
  • Емболія пайових або сегментарних гілок легеневої артерії - 25-50% ураженого русла. Є всі симптоми захворювання, але артеріальний тиск не знижено.
  • Емболія дрібних гілок легеневої артерії – до 25% ураженого русла. У більшості випадків буває двосторонньою і, найчастіше, малосимптомною, а також повторною або рецидивною.

Клінічний перебіг ТЕЛА буває найгострішим («блискавичним»), гострим, підгострим (затяжним) та хронічним рецидивуючим. Як правило, швидкість перебігу захворювання пов'язана з обсягом тромбування гілок легеневих артерій.

За ступенем тяжкості виділяють важку (реєструється у 16-35%), середньотяжку (у 45-57%) та легку форму (у 15-27%) розвитку захворювання.

Більше значення для визначення прогнозу хворих на ТЕЛА має стратифікація ризику за сучасними шкалами (PESI, sPESI), що включає 11 клінічних показників. На підставі цього індексу пацієнт відноситься до одного з п'яти класів (IV), у яких 30-денна летальність від 1 до 25%.

Ускладнення тромбоемболії легеневої артерії

Гостра ТЕЛА може бути причиною зупинки серця та раптової смерті. При поступовому розвитку виникає хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія, прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу.

Хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія (ХТЕЛГ) - форма захворювання, при якій відбувається тромботична обструкція дрібних та середніх гілок легеневої артерії, внаслідок чого підвищується тиск у легеневій артерії та збільшується навантаження на праві відділи серця (передсердя та шлуночок).

ХТЕЛГ - унікальна форма захворювання, тому що може бути потенційно виліковна хірургічними та терапевтичними методами. Діагноз встановлюється на підставі даних катетеризації легеневої артерії: підвищення тиску легеневої артерії вище 25 мм рт. ст., підвищення легеневого судинного опору вище 2 ОД Вуда, виявлення емболів у легеневих артеріях на фоні тривалої антикоагулянтної терапії понад 3-5 місяців.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия

Эмболы, извлечённые из лёгочной артерии

Тяжким ускладненням ХТЕЛГ є прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу. Характерним є слабкість, серцебиття, зниження переносимості навантажень, поява набряків на нижніх кінцівках, накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), грудній клітці (гідроторакс), серцевій сумці (гідроперікард). При цьому задишка у горизонтальному положенні відсутня, застою крові у легенях немає. Часто саме з такими симптомами пацієнт уперше потрапляє до кардіолога. Дані про інші причини хвороби відсутні. Тривала декомпенсація кровообігу спричиняє дистрофію внутрішніх органів, білкове голодування, зниження маси тіла. Прогноз найчастіше несприятливий, можлива тимчасова стабілізація стану на тлі медикаментозної терапії, але резерви серця швидко вичерпуються, набряки прогресують,

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Методи діагностики ТЕЛА, що застосовуються до конкретних хворих, залежать насамперед від визначення ймовірності захворювання, тяжкості стану пацієнта та можливостей лікувальних закладів.

Діагностичний алгоритм представлений у дослідженні PIOPED II (The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 року, а також у рекомендаціях ESC з діагностики та лікування гострої легеневої емболії, розроблені у співпраці з Європейським респіраторним суспільством (ERS) у 2014 році.

Для діагностики ТЕЛА використовується наступний алгоритм:

  • Оцінка клінічної ймовірності (предтестової ймовірності).
  • Визначення рівня D-димера (з урахуванням порогових значень, скоригованих за віком та за рівнем клінічної ймовірності ТЕЛА).
  • Комп'ютерна томографія легеневої артерії з контрастним посиленням.
  • Сцинтиграфія легень - дослідження легеневого кровотоку, при якому в організм вводиться невелика кількість радіоактивної речовини, після чого за допомогою гамма-камери візуалізується процес розподілу цієї речовини в органах та тканинах.
  • Ангіопульмонографія - інвазивне дослідження легеневого кровообігу, яке виконується шляхом введення рентгеноконтрастної речовини в легеневі артерії.
  • Магніто-резонансна томографія.
  • Ехокардіографія (приліжкова за умови високої ймовірності ТЕЛА).
  • Компресійне ультразвукове дослідження вен.

Оцінка клінічної ймовірності

При оцінці ймовірності ТЕЛА враховують такі фактори: операція або перелом у попередній місяць, злоякісна пухлина, вік старше 65 років, кровохаркання, біль у нижній кінцівці з одного боку, висока частота серцевих скорочень.

Аналізи для діагностики ТЕЛА

Метод визначення D-димеру довів свою високу значущість за підозри на ТЕЛА. Проте тест не є абсолютно специфічним, оскільки підвищені результати зустрічаються і за відсутності тромбозу, наприклад, у вагітних, людей похилого віку, при фібриляції передсердь, злоякісних новоутвореннях. Тому пацієнтам із високою ймовірністю захворювання це дослідження не показано. Однак при низькій ймовірності тест досить інформативний для виключення тромбоутворення в судинному руслі.

У випадках підозри та при доведеності ТЕЛА додатковими лабораторними дослідженнями є серцеві маркери:

  • рівень тропоніну (підвищується при ішемії частіше за праве, але іноді - лівого шлуночка серця);
  • H-FABP – серцевий білок, який зв'язує жирні кислоти, дає додаткову прогностичну інформацію при гострій легеневій емболії;
  • рівень натрійдіуретичного пептиду (BNP) та pro-BNP – підвищуються при дисфункції правого шлуночка або ТЕЛА.

Комп'ютерна томографія

Комп'ютерна томографія грудної клітки з контрастуванням судин – високодоказовий метод діагностики тромбоемболії легеневої артерії. Дозволяє візуалізувати як великі, і дрібні гілки легеневої артерії.

КТ грудной клетки с контрастированием

При неможливості виконання КТ грудної клітини (вагітність, непереносимість йодовмісних контрастних речовин тощо) можливе виконання планарної вентиляційно-перфузійної (V/Q) сцинтиграфії легень. Цей метод може бути рекомендований багатьом категоріям хворих, проте на сьогоднішній день він залишається малодоступним.

Зондування правих відділів серця та ангіопульмонографія є найбільш інформативним у цей час методом. З його допомогою можна точно визначити факт емболії, так і обсяг ураження.

Ангиопульмонография

На жаль, не всі клініки оснащені ізотопними та ангіографічними лабораторіями. Але виконання скринінгових методик при первинному обігу пацієнта - ЕКГ, оглядова рентгенографія грудної клітки, УЗД серця, УЗДГ вен нижніх кінцівок - дозволяє направити хворого на МСКТ (багатозрізову спіральну комп'ютерну томографію) та подальше обстеження.

ЕКГ при ТЕЛА

На першому місці за своєю діагностичною значущістю серед інструментальних методів обстеження знаходиться електрокардіографія, яка має виконуватись усім пацієнтам. Патологічні зміни на ЕКГ - гостре перевантаження правого передсердя і шлуночка, складні порушення ритму, ознаки недостатності коронарного кровотоку - дозволяють запідозрити захворювання і вибрати правильну тактику, визначаючи тяжкість прогнозу.

Оцінка розмірів та функції правого шлуночка, ступеня трикуспідальної недостатності по ЕХОКГ дозволяє отримати важливу інформацію про стан кровотоку, тиск у легеневій артерії, виключає інші причини тяжкого стану пацієнта, такі як тампонада перикарда, диссекцію (розтин) аорти та інші. Однак це не завжди можливе у зв'язку з вузьким ультразвуковим вікном, ожирінням пацієнта, неможливістю організувати цілодобову службу УЗД, часто з відсутністю надхарчового датчика.

Эхокардиография

УЗД при ТЕЛА

Для визначення тромбозу глибоких вен високу чутливість та специфічність має УЗД вен нижніх кінцівок, яке для скринінгу може проводитись у чотирьох точках: пахових та підколінних областях з обох боків. Збільшення зони дослідження підвищує діагностичну цінність методу.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:

  • применение лекарственных препаратов - медикаментозное лечение правожелудочковой сердечной недостаточности;
  • поддержка жизнеобеспечения - кислородотерапия и ИВЛ;
  • механическая поддержка кровообращения и экстракорпоральную мембранную оксигенацию (насыщение крови кислородом);
  • антикоагулянтная терапия - применение инъекционных антикоагулянтов (препаратов, препятствующими образование венозных тромбов) и лечение новыми антикоагулянтами (НОАК) (таблетированными, а не инъекционными препаратами);
  • приём АВК (пероральных антагонистов витамина K);
  • системный тромболизис;
  • чрескожная катетерная терапия;
  • использованием компрессионного ортопедического белья "на всю ногу".

Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.

Хирургические процедуры

Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Этапы тромбэктомии

Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.

ПараметрыОригинальный PESIУпрощённый sPESI
Возраст, летВозраст в годах1 (если > 80 лет)
Мужской пол+10-
Злокачественные новообразования+301
Хроническая сердечная недостаточность+101
Хронические заболевания лёгких+10-
ЧСС ≥ 110 в минуту+201
Систолическое АД < 110 мм рт. ст.+301
Частота дыхания > 30 в минуту+20-
Температура < 36 °C (96,8 °F)+20-
Нарушение сознания+60-
Сатурация кислорода < 90%+201
Уровни риска 30-дневной летальности
Класс I (≤ 65 баллов)
Очень низкий 0-1,6%
0 баллов - риск 1%
(доверительный
интервал 0-2,1%)
Класс II (66-85 баллов)
Низкий риск 1,7-3,5%
Класс III (86-105 баллов)
Умеренный риск 3,2-7,1%
≥ 1 баллу - риск 10,9%
(доверительный
интервал 8,5-13,2%)
Класс IV (106-125 баллов)
Высокий риск 4,0-11,4%
Класс V (&gt; 126 баллов)
Очень высокий риск
10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.
 

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92 % больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

Имплантация венозных фильтров

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Кава-фильтр

Продолжительность антикоагулянтной терапии

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Однако важно помнить, что длительность антикоагулянтной терапии определяется лечащим врачом после уточнения состояния здоровья конкретного пациента.

Начальная антикоагулянтная терапия

Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениями.

Поддерживающая антикоагулянтная терапия

При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис).

Системная тромболитическая терапия

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Диета при ТЭЛА

При ТЭЛА необходимо исключить острую, жирную пищу, еду с высоким содержанием глюкозы, а также значительно ограничить продукты с высоким содержанием витамина К, стимулирующего свёртывающую систему (зелень, крапиву, белокачанную и цветную капусту, отруби, злаковые, броколли, оливковое масло, молоко, творог).

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

ТЭЛА у детей

У детей, как правило, венозные тромбозы возникают при онкогематологических заболеваниях, являясь иногда их проявлением или осложнением.

Прогноз. Профилактика

Оценка риска лёгочной тромбоэмболии

Существуют постоянные факторы (на которые нельзя повлиять) и ситуационные (можно повлиять).

К постоянным факторам риска относятся генетическая предрасположенность (наследственность) и заболевания, при которых могут возникать венозные тромбозы с лёгочной эмболией. К изменяемым факторам относятся особенности образа жизни, например курение.

Профилактика острой венозной тромбоэмболии включает:

  • максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
  • модификацию образа жизни (отказ от курения, прогулки и плавание при малоподвижном образе жизни);
  • применение в послеоперационном периоде компрессионного белья на «всю ногу», антикоагулянтной (препятствующей образованию тромбов в венах) терапии;
  • систематическое ультразвуковое обследование вен нижних конечностей при использованием гормональной заместительной терапии у женщин, при наличии онкологических заболеваний, при малоподвижном образе жизни и при генетически обусловленных факторов тромбоэмболии.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

  • люди, старше 40 лет;
  • пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
  • лежачие больные;
  • люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

Противоэмболические чулки рекомендуются при большинстве хирургических вмешательств, требующих иммобилизации (нахождения в состоянии покоя).

Противоэмболические чулки

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

  • имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
  • эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
  • перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Схемы лечения для профилактики легочной тромбоэмболии

Для профилактики ТЭЛА применяются новые антикоагулянтные препараты, длительность приёма которых зависит от конкретной ситуации, иногда предполагается пожизненное назначение. Это дабигатран ("Прадакса"), ривароксабан ("Ксарелто") и апиксабан ("Эликвис").

Устройства для профилактики легочной тромбоэмболии

Для профилактики лёгочной эмболии используются кава-фильтры - устройства, устанавливаемые, в том числе, в нижнюю полую вену, как барьеры на пути движения вероятных тромбов.