Синдром тривалого здавлення - симптоми та лікування

Синдром тривалого здавлення (краш-синдром, СДС) - життєзагрозний стан, який виникає у зв'язку з тривалим стисненням будь-якої частини тіла і подальшим її вивільненням, що викликає травматичний шок і часто призводить до смерті.

Виникненню даного синдрому сприяють дві умови:

  • масивний обсяг здавлених тканин;
  • тривалий період стискання.

Ці фактори призводять до того, що після вивільнення здавленої частини тіла травма виходить за межі пошкодження та локальної травматичної реакції.

У зоні здавлення утворюються токсичні продукти (вільний міоглобін, креатинін, калій, фосфор), які не «розмиваються» рідиною, що накопичилася через механічну перешкоду циркуляції її струму. У зв'язку з цим після усунення причини здавлення виникає системна реакція організму – продукти зруйнованих тканин потрапляють у кровотік. Так відбувається отруєння організму – токсемія.

Особлива форма краш-синдрому – синдром позиційного здавлення (УПС). У цій ситуації немає фактора, що травмує ззовні, проте компресія тканин виникає від неприродного і тривалого положення тіла. Найчастіше УПС характерний для людини у стані сильного сп'яніння: пригнічення свідомості та больової чутливості у поєднанні з тривалим нерухомим становищем призводять до критичної ішемії (зниження кровопостачання в окремій ділянці тіла). Це зовсім не означає, що для позиційного здавлення людина обов'язково повинна годинами відлежувати руку або ногу. Некроз тканин може бути викликаний максимальним згинанням суглоба, досить тривалим за часом, що веде до передавлення судинного пучка та порушення кровопостачання тканин. Супутні зрушення гомеостазу (саморегуляції організму), характерні для біохімії сп'яніння,

Від справжнього СДС позиційне стискання відрізняється темпами наростання токсемії та рідкісною частотою незворотних уражень органів.

Приватним та найменшим за руйнівністю є неврологічний симптом. Він виникає досить рідко і є окремим компонентом краш-синдрому. Цей симптом проявляється у вигляді пошкодження чи порушення роботи того чи іншого нерва (нейропатії). У цьому немає фонового хронічного неврологічного захворювання чи факту травми. Цей стан є оборотним.

Симптоми синдрому тривалого стиснення

Симптоматика краш-синдрому велика і різноманітна. Вона складається з місцевих (локальних) та загальних проявів, будь-який з яких вже сам по собі є тяжкою травмою.

Як розвиваються ознаки синдрому тривалого здавлення

При первинному огляді пацієнта місцеві симптоми можуть бути розцінені неправильно у зв'язку з неочевидністю пошкодження: уражені тканини на ранніх термінах виглядають здоровішими, ніж є насправді. Некротичні (відмираючі) зони виразно виявляються лише за кілька діб, які відмежування може продовжуватися і надалі.

Зони некрозу

Масштаби локальних порушень стають очевидними вже на етапі приєднання ускладнень. Цей факт вимагає від хірурга особливої ​​тактики – здійснення вторинної ревізії (огляду) потерпілого.

Місцева симптоматика в першу чергу представлена ​​травмами, що зустрічаються в побуті, але їх масивність більш значна. Для СДС характерні поєднані та комбіновані ушкодження, політравми.

До них відносяться:

  • відкриті та закриті переломи;
  • великі рани;
  • відшарування шкіри з клітковиною;
  • розмозження;
  • травматичні ампутації кінцівок;
  • торсіонні ушкодження (прокручування кістки навколо своєї осі).

Відкриті та закриті переломи

Як виглядають прояви краш-синдрому

При краш-синдромі виникають великі площі деструкції (руйнування), органоруйнівні та незворотні травми. Крім скелетної травми та пошкоджень м'яких тканин СДС часто супроводжують нейротравми (ушкодження нервової системи), торакальні (травми грудної клітки) та абдомінальні (внутрішньочеревні) ушкодження. Погіршити стан потерпілого можуть кровотечі, що продовжуються на місці події, і інфекційні ускладнення, що виникли раніше.

Місцеві ушкодження запускають такий загальний процес, як шок. Його поява при СДС обумовлена ​​множинністю травм, тривалою больовою імпульсацією та недоліком кровопостачання здавленого сегмента тіла.

Шок при краш-синдромі є багатокомпонентним: механізм тривалого здавлення призводить до розвитку таких типів стресу організму, як гіповолемічний (зниження обсягу циркулюючої крові), інфекційно-токсичний та травматичний. Особливо небезпечні при СДС токсичні компоненти шоку, яким характерна раптовість: вони у великій кількості після вивільнення здавленої частини тіла миттєво потрапляють у кровотік. Поєднання важкого місцевого ушкодження та токсичної дії власних тканин обумовлює перебіг хвороби та може призвести до фатального результату.

Патогенез синдрому тривалого здавлення

Людський організм має компенсаторні можливості - реакція організму на пошкодження, при якій функції ураженої ділянки тіла здійснює інший орган. На тлі тривалого перебування людини в умовах гіповолемії (зниження обсягу циркулюючої крові), інтенсивного болю, вимушеного становища та супутніх травм внутрішніх органів такі можливості організму перебувають на межі або зовсім вичерпуються.

Порушення обсягу еритроцитів у крові та надходження плазми у міжтканинний простір викликає ішемію, уповільнення кровотоку та підвищення проникності капілярів. Пропотівання плазми у тканині та міжтканинний простір також призводить до накопичення міоглобіну (білка, що створює запаси кисню у м'язах). Падіння артеріального тиску підтримує гіпоперфузію (недостатнє кровопостачання), плазмовтрату та наростання набряку тканин.

Компартмент-синдром

Протягом усього часу стискання продукти розпаду тканин, що надходять у кров, вражають нирки. Після вивільнення потерпілого відбувається різке посилення викиду токсичних речовин та масивне «вимивання» тканинного детриту (зруйнованих клітин) у кров'яне русло. Звільнений від блоку-здавлення, кровотік відновлюється, неминуче заповнюючи циркулюючий об'єм крові аутотоксинами, що виникли. Це призводить до появи гострої ниркової недостатності, у результаті виникають негайні аутоімунні реакції: температурні кризи, генералізовані порушення гуморальної регуляції (обмінних процесів).

Ниркова недостатність розвивається через блокування канальців нирок міоглобіном зруйнованих м'язів та припинення життєво необхідного процесу реабсорбції (зворотного всмоктування води). Це значно посилюється іонними порушеннями. Продукти розпаду тканин, що додатково надходять у кров, неконтрольовано впливають на діаметр просвіту кровоносних судин. В результаті судини звужуються, у тому числі і в клубочках фільтраційних нирок, що веде до тромбозу і повного припинення фільтрації.

У зв'язку з гострою нирковою недостатністю декомпенсація, що виникла, посилюється наростаючим іонним дисбалансом (гіперкаліємією). Це призводить до грубих порушень саморегуляції організму та «закислення» внутрішніх середовищ – ацидозу.

Феномен взаємного обтяження (гіповолемія + больова імпульсація + токсемія) розгортається тепер повною мірою. Симптоми стають максимально вираженими, каскадними та наростаючими, а ймовірність їх усунення силами організму неможливою.

Описаним порушенням супроводжує крах гемодинаміки (рух крові по судинах) у зв'язку з крововтратою та рефлекторною гіпотонією (зниження кровоносного тиску). Це призводить до ступінчастого наростання тяжкості та формування порочного кола. Перервати патологічні процеси при синдромі тривалого здавлення можна лише медичним втручанням - своєчасним, координованим та компетентним.

Класифікація та стадії розвитку синдрому тривалого здавлення

Класифікація краш-синдрому ґрунтується на тяжкості клінічного прояву, який залежить від площі та тривалості здавлення.

Форми СДС:

        
ФормаОпис
Легказдавлення верхньої або нижньої кінцівки не більше 4 годин
Середняздавлення цілої кінцівки або двох сегментів різних кінцівок не більше 6 годин
Важкастискання двох верхніх або двох нижніх кінцівок 6-8 годин
Вкрай важказдавлення двох кінцівок більше 8 годин

У зв'язку з вивченістю патогенезу краш-синдрому та популярністю прогнозу кожної форми СДС дана класифікація є загальноприйнятою і залишається постійною вже тривалий час. І хоча вона досить спрощена, і в ній не враховуються деталі локальних ушкоджень, дана систематизація доводить свою значущість при розподілі потоків хворих за умов катастрофи, тим самим підвищуючи ефективність медичної допомоги.

Крім цієї класифікації деякі автори виділяють і інші типізації краш-синдрому:

  • за переважним клінічним компонентом шоку;
  • за картиною токсинемії;
  • по співвідношенню локальних ушкоджень, травм внутрішніх органів та виразності токсико-шокогенного компонента.

Однак ці шкали малопридатні для швидкої оцінки стану хворих, оскільки уповільнюють надання допомоги проведенням лабораторно-інструментальних досліджень.

Перед проведенням діагностики та аналізу клінічної картини важливо оцінити, до якої стадії належить конкретний СДС:

  • Ранній період - триває менше трьох діб з моменту вилучення хворого з-під об'єктів, що стискають. Ця стадія відрізняється розвитком ускладнень, притаманних шоку, з приєднанням гострої ниркової недостатності.
  • Проміжний період триває 3-12 діб. Клініка гострої ниркової недостатності розгортається повністю, досягаючи термінальної стадії. Загальна клінічна картина виражається явними зонами розмежування та обсягом ушкодження.
  • Пізній період триває від 12 діб до 1-2 місяців. p align="justify"> Є періодом репарації (відновлення): порушень життєво важливих функцій не відбулося, організм мобілізує компенсаторні можливості. Тривалість періоду до двох місяців умовна - тривалість залежить від того, які структури та наскільки серйозно постраждали, а також наскільки адекватне лікування при цьому виявляється.

Ускладнення синдрому тривалого стиснення

Ступінь тяжкості краш-синдрому і ймовірність його результату залежать від ускладнень. До основних ускладнень СДС відносяться:

  • гостра ниркова недостатність – смертельно небезпечне ускладнення;
  • вторинні інфекційні ускладнення, що утворилися від некрозів тканини після здавлення - також становлять не меншу небезпеку, ніж ниркова недостатність, і можуть призвести до смерті (у тому числі без виникнення висхідної інфекції);
  • поліорганна недостатність, що виникла на тлі загальної інтоксикації, може стати причиною смерті, але не такою швидкоплинною, як при нирковій недостатності.

Хронологія ускладнень грає провідну роль синдромі тривалого здавлення, пояснюючи багато клінічні закономірності.

Більшість авторів розцінюють гостру ниркову недостатність як компонент СДС, хоча фактично є ускладненням масивного ушкодження і недостатнього кровопостачання.

Внаслідок тяжкості пошкоджень виникає сприятливий ґрунт для розвитку проблем «інтенсивного відділення»:

  • дистрес-синдрому (дихальної недостатності);
  • жирової, повітряної та тромбоемоблії (закупорки);
  • синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання;
  • нозокоміальної пневмонії.

Нозокоміальна пневмонія

Ці ускладнення не завжди виникають при СДС, проте їхній прояв часто стає причиною смерті великого відсотка постраждалих.

Також при СДС виникають локальні ускладнення ран:

  • ранова інфекція з приєднанням анаеробної флори;
  • деструкція (руйнування) анатомічної будови: важкі і погано дреновані широко-скальповані рани, множинні «кишені», відшарування, ішемічні вогнища.

Пошкодження шкіри

Локальний статус ран при синдромі тривалого здавлення завжди викликає побоювання і несприятливий при прогнозі, навіть за умови повноцінної та своєчасної хірургічної обробки. Загоєння ран, відкритих переломів, пошкоджень внутрішніх органів протікає зі значними труднощами через супутній шок. Феномен взаємного обтяження різко виражений.

Діагностика синдрому тривалого стиснення

Діагноз СДС є комплексним, тобто його можна встановити, склавши та об'єднавши компоненти отриманої травми з огляду на її механізм. Діагностика краш-синдрому превентивна - має застережливий характер. Лікар, враховуючи обставини та умови виникнення травми, визначає СДС як очікуваний діагноз.

Незважаючи на виразність та різноманітність клінічних проявів, СДС може уявити труднощі для багатьох досвідчених фахівців. Це з рідкісною встречаемостью синдрому у час.

Діагностика різко не може, якщо анамнез травми невідомий. У разі єдино правильним тактичним рішенням хірурга стає насторожений підхід. Він проявляється у припущенні СДС у разі відсутності контакту з пацієнтом, при політравмі неясної давності, виражених посегментних ушкодженнях з компресійним характером травми. Інфіковані рани, ознаки здавлення кінцівок, невідповідність локальних проявів травми загальному стану пацієнта можуть також вказувати на можливість краш-синдрому.

Для деталізації діагнозу використовують загальноприйняті схеми дослідження: уточнення скарг, анамнезу, механізму травми, акцентування на тривалості здавлення та заходи, що передують звільненню від здавлення.

При зборі анамнезу життя приділяється увага перенесеним захворюванням нирок: гломерулонефрит, пієлонефрит, хронічна ниркова недостатність, а також проведення нефректомії (видалення нирки або її частини).

Оцінюючи об'єктивного статусу показано пильне обстеження хворого з метою оцінки масивності ушкоджень. Ясна свідомість, незначність скарг, активне становище хворого не повинні вводить лікаря в оману, оскільки можливо, що огляд проводиться в період «світлого» проміжку, коли субкомпенсований організм, і симптоматика не виявляється.

Оцінюються об'єктивні параметри: артеріальний та центральний венозний тиск, частота серцевих скорочень, частота дихання, сатурація, діурез (обсяг сечі). Проводиться лабораторний скринінг.

Показовими є параметри біохімічних аналізів, «ниркових» маркерів: концентрація креатиніну, сечовини крові, кліренс креатиніну. Ранніми інформативними показниками стануть іонні зрушення крові.

Ревізія ран та пошкоджень у результаті компресії тканин виконується первинно. Вона є лікувально-діагностичною маніпуляцією, що дозволяє уточнити глибину і широкість руйнування тканини.

З метою уникнення профільних травм залучаються вузькі фахівці: урологи, нейрохірурги, абдомінальні хірурги, гінекологи.

Для діагностики також використовується рентгенографія, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографії (на вибір). Пацієнти підлягають безперервному моніторингу і навіть у тому випадку, якщо на момент надходження їхній стан був стабільним.

Лікування синдрому тривалого здавлення

Принципові моменти у лікуванні краш-синдрому пов'язані з вивільненням та евакуацією потерпілого. Правильність дій лікаря дома події багато в чому визначає успіх стаціонарного лікування.

Алгоритм першої допомоги:

Заходи до звільнення від здавлення:

  • переконатися у безпеці себе та оточуючих на місці події;
  • викликати швидку медичну допомогу;
  • звільнити потерпілого від здавлення, якщо це можливо та безпечно.

Заходи після зняття преси:

  • якщо потерпілий непритомний і не дихає – розпочати комплекс серцево-легеневої реанімації та продовжити до появи самостійного дихання та пульсу;
  • якщо потерпілий дихає, але непритомний – забезпечити прохідність дихальних шляхів;
  • зупинити видиму кровотечу, накласти пов'язки на рани;
  • зафіксувати переломи шин;
  • лікувати прояви шоку: знеболити та зігріти потерпілого (уникати переохолодження);
  • стежити за станом потерпілого до прибуття медиків

Немає доведеної ефективності накладання джгута на кінцівку до визволення із завалів. Джгут використовується лише при масивній кровотечі, що триває, і в цьому випадку може бути накладений з метою зупинки кровотечі до або після вилучення потерпілого.

Попереднє та найефективніше надання допомоги залежить від стадії СДС. І хоча загальна терапія краш-синдрому є комплексною, пріоритетний спосіб лікування залежить від стадії даного стану.

Постраждалому відразу після виявлення вводяться анальгетики, у тому числі наркотичні, антигістамінні, седативні та судинні препарати проксимальніше, тобто ближче до здавлення кінцівки, а також накладається джгут. Не знімаючи джгут, еластичним бинтом перев'язується пошкоджений сегмент, іммобілізується та охолоджується. Після виконання цього первинного обсягу медичної допомоги джгут можна зняти.

Перша допомога при синдромі тривалого здавлення

Потім проводиться туалет ран, накладаються асептичні пов'язки. Налагоджується постійний венозний доступ (периферичний), проводять інфузії розчинів.

Інфузійна терапія

Інфузії проводяться під контролем діурезу (об'єм сечі, що утворюється за певний проміжок часу). Для цього необхідно встановити катетер Фолея - тип катетера з надувним утримуючим балоном, використовується для відведення сечі з сечового міхура і для введення в сечовий міхур лікарських рідин.

Для інфузій використовується теплий фізрозчин. Також може застосовуватися бікарбонату натрію та 20% маніту. Діурез необхідно підтримувати на рівні 8 літрів на добу (крім людей похилого віку), може знадобитися інфузія до 12 літрів на добу.

На фоні аналгезії, що триває (зняття больового симптому), пацієнт транспортується в стаціонар під контролем показників гемодинаміки (руху крові по судинах). Ефективне проведення лікування за умов відділення інтенсивної терапії. Показано пункцію та катетеризацію центральної вени, продовження інфузійно-трансфузійної терапії (введення необхідних біохімічних рідин) з переливанням свіжозамороженої плазми, кристалоїдних та високомолекулярних розчинів. Виконується плазмаферез, гемодіаліз (очищення крові поза організмом), киснедотерапія, гіпербарична оксигенація (лікування киснем під високим тиском).

Гіпербарична оксигенація

З показань, проводиться і симптоматичне лікування. Виробляють безперервний контроль діурезу, частоти серцевих скорочень, пульсу, центрального венозного тиску. Контролюють іонний склад крові.

Ефективність загальних заходів залежить від локального хірургічного лікування. Універсальних схем з обробки ран та ведення потерпілого немає. Виконується активна профілактика компартмент-синдрому (набряку та здавлення м'язів у фасціальних футлярах), у тому числі раннє виконання підшкірної фасціотомії.

Підшкірна фасціотомія

Оцінка життєздатності тканин при первинній хірургічній обробці буває утруднена: відсутність розмежувань здорової та ушкодженої зони, прикордонних та мозаїчних порушень перфузії (виділення крові через тканини організму) утримують хірургів від радикальних дій.

У разі сумнівів показано ампутацію кінцівки з розсіченням більшості фасціальних футлярів, виконанням додаткових доступів для адекватного огляду, дренування, накладення відстрочених швів або тампонування рани.

Клініка локальних пошкоджень убога у початковому періоді СДС. Тому виникає необхідність вторинного огляду рани або ревізії кінцівки через 24-28 год. Подібна тактика дозволяє санувати (очищати) осередки некрозу, що виникли, на тлі вторинного тромбозу капілярів, оцінити життєздатність тканин і сегмента в цілому, коригувати хірургічний план.

Корекція гіперкаліємії на догоспітальному етапі

Корекція гіперкаліємії можлива після її підтвердження: необхідні лабораторні тести та ЕКГ у польових умовах. Виключається прийом харчових продуктів із вмістом калію. Застосовуються колоїдні розчини для інфузії без вмісту калію.

Внутрішньовенно вводиться глюконат кальцію 10%-ний. Розчин кальцію глюконату вводять із розрахунку 50-100 мг/кг ваги тіл (вводиться повільно!). Також вводиться 1 ОД інсуліну короткої або ультракороткої дії в суміші з глюкозою. На вказану кількість інсуліну має припадати 1-3 г глюкози. При цьому глюкозу в 40% концентрації вводять у фізрозчин для отримання 5-20% розчину.

Госпіталізація

Госпіталізація при синдромі тривалого стиснення необхідна завжди. Необхідність госпіталізації можна пояснити виключною тяжкістю травм і неможливістю їх лікування в амбулаторних умовах. Рідкісні випадки здавлення невеликих сегментів кінцівок не дають права розцінювати травму як незначну і також потребують госпіталізації.

Це пов'язано з тим, що без додаткового та всебічного госпітального обстеження неможливо визначити масштаб ураження – клінічна картина синдрому тривалого здавлення може не відповідати справжній тяжкості травми. Госпіталізація у мирний час виконується службою швидкої допомоги.

Критерії виписки пацієнта

Критерієм виписки після лікування СДС служить стабілізація загального стану та лікування травматичних ушкоджень. Під стабілізацією загального стану розуміють компенсацію життєвих показників та адекватний діурез без лікарської та інфузійної підтримки. Під лікуванням травм мають на увазі стабілізацію переломів і загоєння ран (або явну тенденцію до загоєння під час перев'язок).

Прогноз. Профілактика

Прогноз СДС залежить від тривалості здавлення та площі здавлених тканин. Кількість смертей та відсоток інвалідизації передбачувано знижується залежно від якості медичної допомоги, досвідченості хірургічної бригади, оснащення стаціонару та можливостей відділення інтенсивної терапії.

Знання патогенезу та стадій краш-синдрому дозволяє лікарю підібрати пріоритетний метод лікування відповідно до ситуації. У значної кількості випадків, крім важких форм синдрому, це призводить до функціонально сприятливим результатам.

Інвалідизація пацієнтів найчастіше пов'язана із втратою кінцівок та виникненням хронічної ниркової недостатності. Вплинути на якість життя таких пацієнтів здатна ефективна медична допомога: програмний діаліз, протезування кінцівок, програма реабілітації.

Профілактика краш-синдрому неконтрольована, як і все, що призводить до появи жертв під завалами (обвалення, вибухи, нещасні випадки, техногенні та транспортні катастрофи). Мала частка постраждалих від СДС посідає пацієнтів із виробничою травмою. Щоб уникнути подібної природи виникнення краш-синдрому, необхідно дотримуватися техніки безпеки на підприємстві, забезпечувати безпечні умови праці та здійснювати прогнозування ризиків виробництва.

Особливу увагу слід приділити профілактику синдрому позиційного здавлення. Частина хворих із цим синдромом - пацієнти з хронічними синкопальними станами, неврологічними синдромами, діабетики з декомпенсацією та втратою свідомості. Людина, яка вчасно опинилася поруч, може врятувати їх не тільки від позиційного здавлення, а й від серйозних ускладнень основного захворювання. Залежним людям, які також належать до групи ризику УПС, уникнути серйозних наслідків здавлення дозволять обмежене та відповідальне вживання алкоголю, а також відмова від наркотиків.