Стеноз сонної артерії - симптоми та лікування

Стеноз сонної артерії - це захворювання, при якому холестерин або, іншими словами, жир, відкладається в товщі стінки артерії, що призводить до утворення бляшки, що викликає звуження (стеноз) артерії. Основною причиною, що призводить до розвитку стенозу сонної артерії, є атеросклероз.

Кровопостачання головного мозку

Кровопостачання головного мозку здійснюється за 4 артеріальними судинами: за двома сонними (правою та лівою) і, відповідно, двома хребетними артеріями. Основний обсяг крові (до 80%) надходить до головного мозку за сонними артеріями, тому їхнє звуження (стеноз) значно підвищує ризик розвитку інсульту.

Сонні артерії відходять від аорти в порожнині грудної клітки, йдуть у товщі м'язів шиї і, пройшовши через кістки основи черепа, підходять до головного мозку. Якщо прикласти пальці до передньо-бічної поверхні шиї з двох сторін, можна відчути їх пульсацію. Поруч із гортанню загальна сонна артерія ділиться на зовнішню та внутрішню сонну артерію. Зовнішня сонна артерія кровопостачає м'язи, м'які тканини голови та обличчя, а внутрішня сонна – головний мозок. Найчастіше атеросклеротична бляшка утворюється області ділення (біфуркації) загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню.

Найчастіше стеноз сонної артерії розвивається у пацієнтів старшої вікової групи - понад 60 років.

Пошкоджує вплив на внутрішню вистилку артерії:

  • гіпертонічна хвороба - стійке та тривале підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм. рт. ст.;
  • діабет – ризик розвитку стенозу сонної артерії у хворих на діабет у 4 рази вищий у порівнянні зі здоровими людьми;
  • куріння - крім ушкоджуючого впливу на стінки артерій, призводить до згущення крові, підвищення "поганого" холестерину, провокує тромбози, знижує транспортну здатність еритроцитів доставляти кисень у тканини;
  • підвищений рівень холестерину в крові (переважно його "поганий" фракції - ліпопротеїдів низької щільності) - сприяє утворенню бляшок холестерину в товщі артеріальної стінки.

Чинниками ризику, що сприяють розвитку стенозу сонної артерії є:

  • надлишкова маса тіла та ожиріння;
  • ішемічна хвороба серця;
  • обтяжена спадковість з атеросклерозу;
  • вік старше 70 років;
  • недостатня фізична активність (малорухливий спосіб життя);
  • метаболічний синдром.

Ризик розвитку стенозу сонної артерії у курців з підвищеним вмістом холестерину в крові та високим артеріальним тиском у вісім разів вищий, ніж у людей, які не курять, з нормальними показниками холестерину та артеріального тиску.

Під метаболічним синдромом розуміється сукупність факторів ризику, що підвищують ризик розвитку інсульту та інших захворювань, таких як діабет та ішемічна хвороба серця. П'ять складових метаболічного синдрому: 1. широка талія (свідчить про абдомінальне ожиріння - відкладення жиру в черевній порожнині);

2. підвищений рівень тригліцеридів (одна із фракцій холестерину) у крові;

3. низький рівень ліпопротеїдів високої густини (“хороша” фракція холестерину) у крові;

4. підвищений артеріальний тиск;

5. підвищений рівень глюкози у крові.

Діагноз метаболічного синдрому ставиться за наявності трьох і більше вищезгаданих складових у пацієнта.

Крім того, фіброзно-м'язова дисплазія та аневризматична хвороба можуть стати причиною розвитку стенозу сонної артерії, проте ці стани трапляються нечасто.

Атеросклероз - системна хвороба, тому бляшки утворюються у сонних, а й у інших артеріях. Пацієнти зі стенозами сонних артерій мають підвищений ризик ураження коронарних та артерій ніг, що може проявлятися стенокардією та переміжною кульгавістю.

Симптоми стенозу сонної артерії

Більшість пацієнтів зі стенозом сонної артерії не відчувають жодних скарг, доки не розвинеться виражене звуження артерії або утворюється тромб у її просвіті. Як правило, первинним проявом стенозу сонної артерії є оборотні неврологічні розлади, які називаються транзиторною ішемічною атакою (ТІА). ТІА розвивається і натомість тимчасового припинення припливу крові до мозку, у своїй неврологічні розлади зберігаються трохи більше 24 годин. До ТІА не можна ставитися зневажливо, оскільки вона є провісником інсульту, що насувається. Своєчасно надана медична допомога може запобігти розвитку інсульту, а проведене обстеження дозволяє виявити чинники ризику, куди можна впливати хірургічним шляхом, медикаментозно чи зміною життя.

Проявами ТІА та ішемічного інсульту можуть бути:

  • раптовий та інтенсивний головний біль;
  • запаморочення з нестійкістю та втратою рівноваги;
  • раптова слабкість або оніміння в руці/нозі, що зазвичай розвиваються з одного боку;
  • "перекошування" особи;
  • розлад, "змазаність" мови, нерозуміння зверненої мови;
  • Раптова втрата зору однією чи обидва очі (сліпота).

З появою таких скарг слід терміново дзвонити "03" та викликати "швидку".

Транзиторна ішемічна атака та інсульт маніфестують подібним чином, але відрізняються результатами. Якщо після ТІА відбувається повне відновлення, то після інсульту розвиваються незворотні неврологічні розлади, зумовлені загибеллю мозкової тканини і зоровими, мовними порушеннями, паралізацією, а при великому інсульті нерідко закінчуються загибеллю пацієнта. Статистика свідчить: у більшості хворих, які перенесли інсульт, були провісники його розвитку. Для одужання пацієнта дуже важливо своєчасно розпочате лікування. Максимальні шанси на повне відновлення мають ті пацієнти, яким вдалося відновити прохідність по закупореній артерії протягом 4 годин з появи перших симптомів захворювання. Тобто чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів на повне одужання.

Патогенез стенозу сонної артерії

Сонна артерія у молодих та здорових людей має еластичну структуру. Її внутрішня вистилка, звана інтимою, є гладкою поверхнею, що попереджає утворення тромбів у просвіті артерії. Старіння, підвищений артеріальний тиск, що викликають мікророзриви інтими, сприяють відкладенню холестерину в товщі артеріальної стінки та утворенню бляшки. Атеросклеротична бляшка є субстанцією неоднорідної структури, що має консистенцію від сирної до щільності хряща. Це зумовлено поступовим відкладенням холестерину, його звапніння, і, з часом, розростання в товщі бляшки сполучної тканини. Усе це призводить до звуження просвіту артерії. У міру прогресування атеросклерозу стінка внутрішньої сонної артерії з еластичної та податливої ​​стає щільною та ригідною.

Механізм розвитку інсульту при стенозі сонної артерії може розвиватися кількома шляхами:

  • у міру збільшення у розмірах атеросклеротична бляшка викликає звуження артерії до повної закупорки (оклюзії), що порушує надходження крові до головного мозку;
  • поверхня бляшки, як правило, має нерівності, нерідко виразки, де утворюються тромби, які частково або повністю закупорюють артерію і призводять до недостатнього кровопостачання головного мозку;
  • часом, зазвичай через крововиливу з новостворених патологічних судин, бляшка тріскається чи розривається, у своїй, фрагменти холестерину чи тромби, що утворилися її поверхні, переміщаються зі струмом крові в артерії мозку, викликаючи їх закупорку.

Схематичне зображення механізму розвитку ішемічного інсульту

Ускладнення стенозу сонної артерії

Інсультом називається загибель клітин (нейронів) мозку. Як причина смерті інсульт посідає друге місце після інфаркту міокарда. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, у всьому світі, у 2015 році від інсульту померло 6.24 мільйони людей.

Близько 85% інсультів розвиваються через припинення кровотоку за артеріями, що кровопостачають головний мозок, вони називаються ішемічними. 15% інсультів є наслідком розриву судини, що призводить до внутрішньочерепного крововиливу, вони називаються геморагічні.

Половина всіх ішемічних інсультів розвивається через звуження (стенозу) артерій, що кровопостачають головний мозок, 20% - внаслідок утворення тромбів у порожнинах серця, зазвичай на тлі порушення серцевого ритму та переміщення їх із током крові в артерії мозку, 25% - так звані лакунарні інсульти , їх основна причина - гіпертонічна хвороба, 5% є наслідком розшарування (дисекції) артерій або вродженого дефекту міжпередсердної перегородки.

Показники смертності від інсульту у Росії вкрай високі. З перенеслих інсульт кожен третій пацієнт помирає протягом 30 днів, і цей показник збільшується до 50% (кожен другий хворий) до кінця 1 року.

Головний мозок перебуває у постійній залежності від стабільного та адекватного кровопостачання у зв'язку з високою активністю метаболічних процесів, що відбуваються в ньому, та відсутністю інших джерел енергії. Вага головного мозку людини становить лише 2% від усієї маси тіла, але при цьому він споживає 20% кисню, що переноситься еритроцитами, що циркулюють у крові. Тому навіть при короткочасному зниженні надходження крові в головний мозок розвивається його кисневе голодування (ішемія), здатне призвести до розвитку інсульту.

Діагностика стенозу сонної артерії

Для встановлення діагнозу лікар повинен з'ясувати скарги, зібрати анамнез (уточнити, чи симптомів, характерних для ТІА), провести загальний огляд, оцінити неврологічний статус. Під час огляду лікар проведе аускультацію сонних артерій за допомогою стетоскопа, її мета – виключити систолічний шум. Виникнення "систолічного" шуму обумовлено турбуленцією (завихренням) кровотоку в області стенозу артерії, спричиненого атеросклеротичною бляшкою.

Найпоширенішим і найдоступнішим методом діагностики, що дозволяє виявити стеноз сонної артерії, є ультразвукове дослідження, інакше зване дуплексним скануванням. Це безпечне, безболісне, неінвазивне дослідження, засноване на реєстрації відбитих ультразвукових хвиль за допомогою датчика, що встановлюється на передньо-бічну поверхню шиї. Дуплексне сканування дозволяє оцінити, наскільки звужений просвіт сонної артерії, визначити об'єм крові, що протікає через сонну артерію. Крім того, за допомогою ультразвуку можна визначити стан бляшки, її внутрішню структуру, що важливо у передбаченні її розпаду, виразки. Ультразвукове дослідження є первинним або, іншими словами, скринінговим методом діагностики стенозів сонних артерій, що доповнюється ангіографією (від ангіо - судина, графія - забарвлювати),

Ультразвукове дослідження судин шиї.  Стрілки вказують на бляшку, що звужує просвіт артерії

Для більш точної оцінки ступеня стенозу сонної артерії, стану інших артерій, що постачають головний мозок, виконується комп'ютерно-томографічна (КТ) ангіографія. При цьому дослідженні після введення рентгенконтрастного лікарського препарату в підшкірну вену (зазвичай на руці), за допомогою рентгенівських променів "просвічується" голова і шия під різними кутами, а комп'ютерна програма поєднує отримані картинки в дво-і тривимірні зображення.

КТ-ангіографія артерій шиї.  Справа – двомірне, ліворуч – тривимірне зображення.  Стрілки вказують на стеноз лівої внутрішньої сонної артерії

У ряді випадків може бути призначена магнітно-резонансна (МР) ангіографія. Її на відміну від КТ полягає в тому, що використовується обладнання іншого типу, в основі якого лежить магнітне поле високої потужності. Під його впливом у організмі пацієнта відбувається переміщення протонів (ядер атома водню). Оскільки тканини та органи людського організму мають різну структуру з різним вмістом рідини (що включає протони), то і сигнал, отриманий від них, реєструється по-різному. Ця особливість дозволяє лікарю побачити відмінність отриманих зображень за наявності патології від норми. Для отримання чіткішого зображення артерій шиї, як правило, використовується додаткове контрастування.

МР-ангіографія артерій шиї із внутрішньовенним контрастуванням.  Справа – збільшене зображення біфуркації сонної артерії.  Стрілка вказує на стеноз лівої внутрішньої сонної артерії.

При неможливості виконання КТ, МР-ангіографії чи сумнівності результатів, отриманих за її проведенні, застосовується пряма ангіографія. При цьому дослідженні спеціальний катетер підводиться через прокол артерії на стегні або передпліччя до артерій, що відходять від дуги аорти і кровопостачають головний мозок, до яких належать і сонні артерії. Положення катетера контролюється за допомогою спеціальної рентгенівської установки – ангіографа. Для оцінки виразності та протяжності звуження сонних артерій у встановлений катетер вводиться спеціальна рентгенконтрастна речовина. Це дослідження є найбільш інформативним і точним, або, іншими словами, “золотим стандартом” у діагностиці стенозу сонної артерії.

Пряма ангіографія лівої сонної артерії, бічна проекція.  Стрілка вказує на стеноз (більше 90%) внутрішньої сонної артерії.

Лікування стенозу сонної артерії

Метою лікування стенозу сонної артерії є попередження прогресування атеросклерозу і, як наслідок, фатальних та необоротних неврологічних розладів – інсульту. Метод лікування, який буде рекомендований лікарем, багато в чому залежить від ступеня звуження артерії, наявності симптомів транзиторної ішемії або інсульту, віку і загального стану пацієнта.

При підтвердженні стенозу сонної артерії лікар запропонує впливати на фактори ризику, що модифікуються, а саме:

  • змінити характер харчування - дієта зі зниженим вмістом тваринних жирів;
  • привести масу тіла до нормальних показників;
  • виключити стресові дії;
  • збільшити фізичну активність;
  • відмовитися від куріння.

Медикаментозне лікування

При інсульті, що розвинувся внаслідок закупорки тромбом сонної артерії, при вступі до стаціонару, можливо, буде розпочато лікування, спрямоване на розчинення тромбу. Використання такого лікування допустимо протягом перших 4 годин від початку захворювання, доки не розвинулися незворотні зміни у головному мозку. Тобто чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів на повне одужання.

Призначення лікарських засобів, що перешкоджають утворенню тромбів (дезагрегантні засоби), є основним методом лікування хворих на стенози сонних артерій. Вони попереджають склеювання тромбоцитів у судинному руслі та утворення тромбів у сонних артеріях, що може спричинити розвиток інсульту. Найчастіше використовуються аспірин та клопідогрель.

Для нормалізації холестеринового обміну, як правило, буває недостатнім лише зміни способу життя. З цією метою призначаються лікарські засоби, які називаються статинами. Нормалізація показників холестерину в крові знижує ризик розвитку інфаркту та інсульту. Статини зазвичай призначаються хворим з діабетом, що страждають на ішемічну хворобу серця, що має підвищений вміст "поганого" холестерину в крові - ліпопротеїдів низької щільності. Призначення статинів та дієта дозволяють знизити вміст ліпопротеїдів низької щільності у крові на 25-30%.

Для лікування захворювань і станів, що впливають на сонні артерії, можуть бути призначені препарати, що нормалізують артеріальний тиск, оскільки підвищений артеріальний тиск - основний фактор ризику розвитку інсульту. Встановлено, що підтримання нормальних цифр артеріального тиску знижує ризик розвитку інсульту у 6 разів. За наявності цукрового діабету обов'язково підтримання нормальних показників цукру на крові з допомогою прийому цукрознижувальних засобів чи ін'єкціями інсуліну. Відповідне лікування призначає лікар-ендокринолог.

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання рекомендовано хворим, які перенесли транзиторну ішемічну атаку або інсульт і мають стеноз сонної артерії більше 50%. Мета операції – запобігти інсульту.

На сьогоднішній день використовується два види операцій:

1. видалення атеросклеротичної бляшки з артерії через розріз;

2. розширення звуження артерії з установкою спеціального устрою (стента).

Обидва втручання відновлюють прохідність сонної артерії та покращують приплив крові до головного мозку.

Каротидна ендартеректомія - хірургічне втручання з видалення бляшки. Виконується лінійний розріз по передньо-бічній поверхні шиї довжиною 8-10 см. Виділяється сонна артерія. Тимчасово накладаються судинні затискачі вище та нижче зони звуження, що потрібне для припинення кровотоку по сонній артерії. Під час перетискання артерії кровопостачання головного мозку здійснюється за протилежною сонною та хребетними артеріями. Сонна артерія перетинається і з неї видаляється атеросклеротична бляшка шляхом вивертання стінки (еверсійний спосіб). Далі артерія ушивається з допомогою делікатного шва. Після чого затискачі знімаються, і надходження крові до мозку відновлюється.

Каротидна ендартеректомія

Каротидна ендартеректомія показана хворим, які перенесли ТІА або інсульт і мають стеноз сонної артерії більше 50%. Вона також рекомендована асимптомним пацієнтам, які мають стеноз сонної артерії понад 60%. У хворих із помірно вираженими стенозами сонних артерій (від 50 до 69%) оперативне лікування знижує ризик розвитку інсульту на 6.5% протягом п'ятирічного періоду. У пацієнтів із вираженими стенозами (більше 70%) ризик інсульту після операції знижується на 80%. Користь ендартеректомії у хворих зі стенозами 50% і менше не переважає ризик самої процедури.

Стентування сонної артерії - щадне внутрішньосудинне втручання, у якому атеросклеротична бляшка роздавлюється, а просвіт звуженої артерії розширюється. Такі операції виконуються в рентгенопераційній з використанням спеціального обладнання - ангіографічної установки. Через прокол голкої артерії на стегні або передпліччі до сонної артерії підводиться гнучка та тонка трубочка (катетер). Далі інший тонкий катетер з балоном на кінчику встановлюється в зону стенозу сонної артерії на рівні бляшки. У міру роздмухування балона артерія розширюється, а бляшка роздавлюється в товщі її стінки. По відновленню просвіту артерії балон здувається та витягується. На завершення втручання, в зону наявного звуження артерії, поверх бляшки, встановлюється пристрій, що самостійно розширюється - стент, що виглядає як трубочка, виконана із сітки. Функція стенту - підтримка артерії у розкритому стані.

Стентування сонної артерії

Стентування сонної артерії показано:

1. симптомним хворим із вираженими стенозами сонних артерій більше 70%, за наявності у них протипоказань до виконання каротидної ендартеректомії;

2. при повторно сформованих стенозах після раніше виконаного втручання;

3. при стенозах, які розвинулися і натомість проведеної раніше променевої терапії щодо онкологічних захворювань органів шиї.

Жартування сонної артерії - хірургічна операція, що перенаправляє кровотік в обхід закупореної бляшкою сонної артерії. У науково-медичній термінології така операція називається екстра-інтракраніальний мікроартеріальний анастомоз (ЕІКМА). Її застосування обґрунтоване при 100% стенозі або, іншими словами, оклюзії сонної артерії. Як шунт зазвичай використовуються своя власна вена або артерія, як правило, велика підшкірна вена з ноги або променева/ліктьова артерія з передпліччя. Шунт (посудина, яким буде здійснюватися кровотік в обхід перешкоди) підшивається вище оклюзії до сонної артерії на шиї, далі проводиться через трепанаційний отвір до артерії головного мозку, що є продовженням сонної артерії, де також зшивається з нею. Метою операції ЕІКМА є створення обхідного шляху додаткового кровопостачання мозку. Необхідність виконувати краніотомію (трепанацію) і накладати анастомоз (сполучення двох артерій, що створюється за допомогою мікрохірургічної техніки) обумовлено анатомічними особливостями розвитку оклюзії сонної артерії. При критичному звуженні сонної артерії (більше 95%) в ділянці бляшки може утворитися тромб, який, через знижений кровоток по артерії, збільшуватиметься в розмірах і “доросте” до порожнини черепа, викликавши її повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. Необхідність виконувати краніотомію (трепанацію) і накладати анастомоз (сполучення двох артерій, що створюється за допомогою мікрохірургічної техніки) обумовлено анатомічними особливостями розвитку оклюзії сонної артерії. При критичному звуженні сонної артерії (більше 95%) в ділянці бляшки може утворитися тромб, який, через знижений кровоток по артерії, збільшуватиметься в розмірах і “доросте” до порожнини черепа, викликавши її повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. Необхідність виконувати краніотомію (трепанацію) і накладати анастомоз (сполучення двох артерій, що створюється за допомогою мікрохірургічної техніки) обумовлено анатомічними особливостями розвитку оклюзії сонної артерії. При критичному звуженні сонної артерії (більше 95%) в ділянці бляшки може утворитися тромб, який, через знижений кровоток по артерії, збільшуватиметься в розмірах і “доросте” до порожнини черепа, викликавши її повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. створюване за допомогою мікрохірургічної техніки) обумовлено анатомічними особливостями розвитку оклюзії сонної артерії. При критичному звуженні сонної артерії (більше 95%) в ділянці бляшки може утворитися тромб, який, через знижений кровоток по артерії, збільшуватиметься в розмірах і “доросте” до порожнини черепа, викликавши її повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. створюване за допомогою мікрохірургічної техніки) обумовлено анатомічними особливостями розвитку оклюзії сонної артерії. При критичному звуженні сонної артерії (більше 95%) в ділянці бляшки може утворитися тромб, який, через знижений кровоток по артерії, збільшуватиметься в розмірах і “доросте” до порожнини черепа, викликавши її повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. буде збільшуватися в розмірах і "доросте" до порожнини черепа, викликавши повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія. буде збільшуватися в розмірах і "доросте" до порожнини черепа, викликавши повну закупорку (оклюзію). Зростання тромбу зупиняється нижче рівня судин, за якими сонна артерія заповнюється кров'ю в обхід оклюзії. Як правило, першою артерією, що відходить від сонної артерії після місця, де зазвичай утворюється бляшка, є очна артерія.

Екстра-інтракраніальний мікроартеріальний анастомоз (ЕІКМА)

Прогноз. Профілактика

Пацієнтам зі стенозом сонної артерії потрібне спостереження лікарем. Необхідний регулярний вимір артеріального тиску, показників холестерину, цукру (за наявності діабету) у крові. Результати обстеження покажуть, чи потрібне додаткове медикаментозне лікування чи ситуація під контролем. Крім того, знадобиться проведення щорічного ультразвукового обстеження (дуплексного сканування), яке продемонструє, наскільки добре тече кров за звуженими сонними артеріями. Дуплексне сканування в динаміці покаже, чи зростає ступінь стенозу, або, якщо була виконана операція, наскільки вона виявилася ефективною.

Важливо пам'ятати, що стеноз сонної артерії є прогресуючим захворюванням. За відсутності відповідного лікування ризик інсульту становить 13% на рік для хворих із симптомним стенозом сонної артерії та 2.2% для пацієнтів із асимптомним стенозом. Не слід зневажливо ставитися до проявів недостатності кровопостачання головного мозку, що вперше розвинулися! Слід негайно звертатися до лікаря.

Після операції каротидної едартеректомії стеноз сонної артерії може розвинутись повторно, зазвичай у терміни до 2-х років, як правило, він клінічно не виявляється. При новосформованій бляшці можливе проведення повторної операції з внутрішньосудинним розширенням просвіту артерії та встановлення стенту. Однак ступінь звуження сонної артерії може зменшитися на фоні лікування, тому не слід поспішати з виконанням внутрішньосудинного втручання, поки ступінь стенозу не досягне 80%. Рестенози, що розвинулися в терміни понад 2 роки, пов'язані в прогресуванням основного захворювання - атеросклерозу. Резюмуючи вищезазначене, повторна операція або стентування показані при симптомних рестенозах або їх вираженості більше 80%.