Спазм акомодації - симптоми та лікування

Акомодація – здатність ока бачити чітко на різних дистанціях за рахунок зміни рефракції. Основними ланками акомодації є: кришталик, його зв'язковий апарат, циліарний м'яз та хоріоідея.

Растрова електронна мікроскопія віїного пояска, циліарних відростків, циліарного м'яза

Загальновизнаною теорією, що описує роботу акомодації, є теорія Германа фон Гельмгольца, згідно з якою для чіткого бачення предметів, розташованих близько, відбуваються наступні зміни: скорочується циліарний м'яз, звужується зіниця, зменшується глибина передньої камери, кришталик зміщується кпереди, кривизни передньої та задньої поверхні кришталика, що призводить до збільшення його заломлюючої сили.

Циліарний м'яз ока умовно ділиться на 3 порції:

1) Меридіональний м'яз Брюкке, який іноді називають тензор хоріоідеї. Має довжину 7 мм, кріпиться в області корнеосклеральної трабекули та склеральної шпори, далі йде до зубчастої лінії, де вплітається у хоріоїдею. Іннервація парасимпатична.

2) Радіальний м'яз Іванова кріпиться до увеальної порції трабекул і вільно закінчується на тильній стороні корони циліарного тіла. При скороченні, підтягуючись до місця прикріплення, змінює конфігурацію корони циліарного тіла та зміщує її у напрямі кореня райдужної оболонки. Іннервація симпатична.

3) Циркулярний м'яз Мюллера - розташована у вигляді кільця в самій вершині циліарного тіла. При скороченні вершина корони загострюється, і відростки циліарного тіла наближаються до екватора кришталика. Іннервація парасимпатична.

Будова циліарного м'яза ока

Спазм акомодації - це гострий патологічний надлишковий тонус циліарного м'яза ока, що викликає міопізацію маніфестної рефракції та знижує максимально кориговану гостроту зору (МКОЗ). Стан виникає рідко та розвивається навіть за відсутності стимулу до акомодації або після припинення дії останнього. 

Даний патологічний стан частіше розвивається у підлітків віком від 12 до 18 років, але може з'являтися і в більш ранньому віці. Рідко буває у дорослих. Як правило, цією недугою страждають емоційно лабільні люди. Захворюванню може передувати сильне емоційне потрясіння, стрес (причому, пацієнт, особливо дитина, який завжди чітко усвідомлює причину, що призвела до захворювання). Тому спазм акомодації розглядається як оптиконевроз і завжди потребує сприяння суміжного фахівця психолога. Часто, крім стресу, появі спазму передують інтенсивні зорові навантаження. Іноді пацієнт може чітко назвати день та годину, коли знизився зір. В інших випадках вказати на час появи симптомів пацієнт не може навіть приблизно.

Однак причиною спазму можуть бути і явища, пов'язані з органічною патологією головного мозку (пухлина шишковидної залози, патологія стовбура мозку, розсіяний склероз, енцефаліт, цереброваскулярна патологія). Можливий розвиток спазму внаслідок черепномозкових травм. У літературі описано випадки розвитку спазму акомодації після рефракційних операцій (Airiani S., 2006, Prakash G., 2007).

Ще однією причиною розвитку спазмів у дітей є хронічні інтоксикації, що призводять до функціональних розладів у вегетативних центрах ЦНС.

Спазм акомодації може розвиватися при відруєнні фосфорорганічних сполук (ФОС). ФОС поширені в сільському господарстві, що використовуються для боротьби з гризунами та насекомими. Ці речовини легко проникають через неушкоджену шкіру, біологічні мембрани, гематоенцефалічний бар'єр. У побуті можуть бути пероральні відрування (випадкові або навмисні) карбофосом, дихлофосом. Виробничі відрування найчастіше бувають інгаляційними. У разі надзвичайних ситуацій (військові акції, теракти) спазм акомодації розвивається під час відруєння бойовими газами (зарін, зоман).

Будучи військовим лікарем, корифей російської школи оптометрії професор Ю. З. Розенблюм спостерігав розвиток гострого спазму акомодації у солдатів термінової служби. Єдиним ефективним методом лікування у цьому випадку була демобілізація.

Як видно з усього вищесказаного, справжній спазм акомодації не має нічого спільного з тим спазмом, які багато офтальмологи вважають провісником розвитку міопії.

Симптоми спазму акомодації

Спазм акомодації незалежно від його причини має такі характерні клінічні особливості:

  • Захворювання найчастіше двостороннє, хоча можливий розвиток так званого «анізоспазму», тобто одностороннього спазму, що більш характерне для дорослих.
  • Маніфестна рефракція при первинному огляді міопічна, більше 5,0 д, частіше близько 10,0 д.
  • Є невідповідність між маніфестною високою міопічною рефракцією та гостротою зору без корекції. Зазвичай вона становить 02-03 або нижче.
  • Підставлення до ока «-» лінз зростаючої сили повільно підвищує гостроту зору, але максимально гострота зору, що коригується, завжди буде меншою за 1,0. При цьому може спостерігатися парадоксальна ситуація, коли, наприклад, пацієнт розбирає знаки на восьмому рядку таблиці, але при цьому помиляється, називаючи знаки на 6 рядку.
  • Виявлена ​​в природних умовах рефракція не відповідає виміряній ПЗВ (за високої короткозорості розміри ока збільшені у переднезадньому напрямку порівняно з нормою).
  • Повторні визначення рефракції в той самий день і тим більше в різні дні при істинній міопії дають однакові результати, тоді як при спазмі вони постійно відрізнятимуться.
  • Обсяг абсолютної акомодації визначити не вдається, оскільки подальша точка ясного зору зливається з найближчою. Обсяг відносної акомодації також визначається.
  • Після інстиляції навіть м'якого циклоплегіку (наприклад, Циклопентолату 1%) рефракція стає слабко міопічною або навіть емметропічною. Після закінчення дії циклоплегії повертається до початкових значень.
  • Іноді спазм акомодації супроводжується костроокістю, що гостро розвинулася, внаслідок порушення співвідношення АК/А.
  • При міопії приставлення «+» лінз до ока збільшує міопію і погіршує зір в далечінь, при спазмі погіршення зору в далечінь або не відбувається, або з часом навіть поліпшується за рахунок розслаблення циліарного м'яза («скляний атропін»).

Патогенез спазму акомодації

Спазм акомодації характеризується патологічною реакцією зорової системи на адекватний зоровий стимул. Найчастіше його розвиток пов'язують із патологічно надлишковим тонусом парасимпатичної нервової системи. Найчастіше спазм буває функціональним і рідко може бути асоційований з органічним ураженням головного мозку. Для більшості пацієнтів етіологія спазму є психогенною.

Шлях рефлексу акомодації у ЦНС

Класифікація та стадії розвитку спазму акомодації

Одну з перших спроб класифікувати порушення акомодації зробив Duane у 1915 році. У сучасній зарубіжній літературі у більшості класифікацій згадується 3 основних види порушення акомодації :

  • Accommodation insufficiency - акомодаційна недостатність;
  • Accommodation excess - надлишок акомодації;
  • Accommodation infacility - неможливість акомодації.

Питанням класифікації порушень акомодації багато уваги приділяли провідні вітчизняні офтальмологи: Ю.З. Розенблюм, С.Л. Шаповалов, Є.Є. Сомов. Саме їх роботи сформували сучасні погляди російських офтальмологів на види порушення акомодації. Згідно з нинішньою класифікацією, основні порушення рефракції поділяються на:

  • спазм акомодації (функціональний чи органічний);
  • звично-надмірна напруга акомодації (ПІНА);
  • парез (параліч) акомодації;
  • слабкість акомодації;
  • акомодаційна астенопія;
  • пресбіопія;
  • порушення акомодації після рефракційних операцій

Найчастіше виникає плутанина між поняттями «спазм акомодації» та «звично-надмірна напруга акомодації». Необхідно пам'ятати, що спазм завжди розвивається остро, тоді як ПІНА розвивається поступово, довго персистує і часто переходить у справжню міопію. Термін ПІНА був запропонований Сомовим у 1993 році і являє собою тривалий надлишковий тонус акомодації, що викликає міопізацію маніфестної рефракції, але не знижує максимальної коригованої гостроти зору. ПІНА більш характерна для дітей, хоча може розвиватися і у дорослих, робота яких пов'язана з інтенсивними зоровими навантаженнями. Для ПІНА характерним є хвилеподібний початок перебігу: симптоми наростають до вечора, до кінця робочого тижня, після зорового навантаження. Пацієнти скаржаться на періодичне зниження зору в далечінь, яке потім стає стійким. Можливі труднощі під час роботи поблизу. При огляді виявляється міопічна рефракція, але гострота зору не завжди відповідає ступеню міопії. При встановленні перед оком «-» скла зір коригується до 1,0, але іноді для цього доводиться вдаватися до затуманювання. Обсяг абсолютної акомодації зниження за рахунок наближення подальшої точки зору до ока. Запас відносної акомодації часто знижується майже нуля. ПІНА лікується медикаментозно та за допомогою акуратних тренувань акомодації. Але, як було зазначено вище, часто перетворюється на справжню міопію. Обсяг абсолютної акомодації зниження за рахунок наближення подальшої точки зору до ока. Запас відносної акомодації часто знижується майже нуля. ПІНА лікується медикаментозно та за допомогою акуратних тренувань акомодації. Але, як було зазначено вище, часто перетворюється на справжню міопію. Обсяг абсолютної акомодації зниження за рахунок наближення подальшої точки зору до ока. Запас відносної акомодації часто знижується майже нуля. ПІНА лікується медикаментозно та за допомогою акуратних тренувань акомодації. Але, як було зазначено вище, часто перетворюється на справжню міопію.

Ускладнення спазму акомодації

Пацієнти пред'являють скарги на різке зниження гостроти зору в далечінь, утруднення при читанні, листі, астенопію, що швидко розвивається. Це призводить до труднощів у навчанні, неможливості виконувати свої трудові обов'язки. Крім того, циклоплегіки, що призначаються як медикаментозна терапія, призводять до розширення зіниці, і як наслідок - до світлобоязні, що також створює труднощі при виконанні повсякденних справ.

Діагностика спазму акомодації

Діагностика спазму акомодації повинна містити наступний алгоритм:

  • Ретельний збір анамнезу: що непокоїть, як гостро виникли симптоми, що їм передувало і т.д.
  • Авторефрактометрія та/або скіаскопія без циклоплегії та після циклоплегії. Порівняння різниці отриманих величин.
  • Візометрія без корекції та з максимально повною корекцією для дали. Визначення гостроти зору наближається і необхідність додаткової корекції для близької.
  • Визначення ПЗВ (передньозадньої осі очного яблука) за допомогою УЗД-біометра.
  • Визначення запасів відносної та абсолютної акомодації.
  • Визначення настановних рухів очного яблука у основних діагностичних позиціях погляду.
  • Біомікроскопія та офтальмобіомікроскопія.
  • При необхідності консультація суміжних фахівців: психолога чи психіатра, невролога, токсиколога, рефлексотерапевта, фізіотерапевта. За показаннями – проведення додаткових видів дослідження (магнітно-резонансна томографія головного мозку з контрастуванням, комп'ютерна томографія, оптична когерентна томографія сітківки та диска зорового нерва).

Зсув рефракції, що гостро виник у підлітковому віці, у бік міопії з погано коригуваною гостротою зору в далечінь, виражена різниця маніфестної та циклоплегічної рефракції, а також нормальні анатомічні пропорції ока дозволяють безпомилково поставити діагноз спазму акомодації.

Лікування спазму акомодації

Тактика лікування залежить від етіології захворювання. Органічні спазми потребують залучення профільного фахівця. Але на прийомі лікар-офтальмолог найчастіше стикається із функціональними спазмами. Таке порушення акомодації розцінюється як оптиконевроз і вимагає проведення консультації психотерапевта, потім пацієнти та його батьки зазвичай погоджуються неохоче. Чим лікувати спазм?

Оптична корекція

Часто пацієнти, відчуваючи дискомфорт, пов'язаний зі зниженням гостроти зору в далечінь, просять призначити їм оптичну корекцію. Однак мінусові окуляри повинні призначатися лише у виняткових випадках та на нетривалий період часу. Можна використовувати перфораційні окуляри чи полідіафрагми. При даній патології їх застосування виправдане, хоча вони і не мають тих чудодійних властивостей, які зазвичай приписують їм виробники. Перфораційні окуляри є екраном з отворами невеликого діаметру, поміщений перед оком. За рахунок фізичного ефекту діафрагмування відбувається збільшення глибини фокусу та підвищення гостроти зору за будь-яких видів оптичних недосконалостей ока. Діафрагма «відсікає» промені, що відхиляються і приводить в око паралельні пучки променів, роблячи зображення точковим, а значить чітким. Око працює, як "камера обскура". Ескімоси з давніх-давен користуються примітивними полідіафрагмами для того, щоб захистити очі від сліпучих променів сонця, відбитих від снігового покриву. А в роки ВВВ у Ленінграді професором Поляком Б.Л. та оптиком Гассовським Л.М. були розроблені захисно-коригуючі окуляри з перфорацією. У разі дефіциту якісної оптики ці окуляри як допомагали воїнам-аметропам чіткіше бачити вдалину, а й захищали очі від дрібних уламків.

Застосування полідіафрагм при спазмі виправдане з кількох причин:

  • зменшує світлорозсіювання у середовищах ока (полегшує ускладнення, пов'язані з ефектом циклоплегічних препаратів);
  • збільшує глибину фокусної відстані;
  • тимчасово вимикає акомодаційний рефлекс, керований розфокусуванням зображення на сітківці, що призводить до розслаблення акомодації.

Для полегшення роботи на близькій відстані можуть призначатися біфокальні окуляри з аддидацією для близьких.

Медикаментозне лікування

Численні анатомічні, гістоморфологічні, фізіологічні та клінічні дослідження достовірно встановили, що порція радіальних волокон циліарного м'яза (т. зв. м'яз Іванова) має симпатичну іннервацію, а меридіональні волокна (м'яз Брюкке) і циркулярні (м'яз Мюллера). Враховуючи двоїстий характер іннервації, вплив на неї можна здійснювати за двома напрямками: інстиляція М-холінолітиків, що призводить до зняття надмірної напруги циркулярної та меридіональної порції, та стимуляція радіальної порції за рахунок застосування альфа-адреноміметиків.

М-холінолітики мають виражену циклоплегічну дію. Вони послаблюють циркулярні та меридіональні волокна циліарного м'яза. Найбільше застосування у клінічній практиці отримали:

  • Атропіну сульфат 0,5% або 1,0%;
  • Циклопентолату гідрохлорид 1,0%;
  • тропікамід 0,5% або 1,0%;
  • Скополаміну гідробромід 0,25%.

Препарати мають різні за тривалістю та інтенсивністю ефекти щодо циклоплегії та мідріазу. Більш вираженою циклоплегічною дією має атропін.

Тривалість мідріазу та циклоплегії після застосування М-холіноблокаторів

Препарат,
дозування
Тривалість
мідріазу
Початок
циклолегії
Максимальна
тривалість
циклолегії
Атропіну
сульфат 0,5%; 1,0%
7-10 днів60-120 хв7-14 днів
Скополаміну
гідробромід 0,25%
3-7 днів30-60 хв3-4 дні
Гоматропіну
гідробромід
0,25%; 2,0%; 5%
1-3 дні30-60 хв1-2 дні
Циклопентолату
гідрохлорид
0,5%; 1%; 2,0%
24 години20-60 хв1-2 дні
Тропікамід
0,5%; 1,0%; 2,0%
1-2 години20-40 хв4-6 годин

За даними:

  • Єгоров Є.А. та ін. 2005;
  • Basic and Clinical science course: Sect.3 Clinical optics. San Francisco: American Academy of ophthalmology,2011-2012. 376 p.; Ophthalmic drug facts.21st ed., 2010. 414 p.

В даний час у практиці широко застосовується Циклопентолат 1%, який викликає глибоку, але короткочасну циклоплегію. При дворазовій інстиляції по 1 краплі з інтервалом у 15 хвилин циклопентолат призводить до циклолегії, порівнянної з атропіновою циклоплегією, через 30-40 хв після першого закапування (Проскуріна О.В., 2008). Препарат не призводить до розвитку паралічу акомодації та стійкого залишкового мідріазу. Так само широко застосовується тропікамід 0,5% і 1,0%. Основним його недоліком є ​​недостатня глибина циклоплегії.

  • альфа-адреноміметики використовують у комплексному лікуванні спазму акомодації у поєднанні з М-холінолітиками (Ірифрин 2,5% або комбінований препарат, що містить Тропікамід 0,8% та Ірифрин 5%, що випускається під торговою назвою «Мідрімакс»);
  • седативні засоби (етіотропна терапія, призначена невропатологом)

Функціональне лікування

  • домашні тренування (вправа із міткою на склі);
  • рефлексотерапія, масаж, фізіотерапія (електрофорез з еуфіліном 1%, папаверину гідрохлоридом 2%, хлористим кальцієм 10%);
  • апаратне лікування (місцева баротерапія, лазерстимуляція циліарного м'яза);
  • оптико-рефлекторні тренування: оптичне мікрозатуманювання, розвиток дивергентної дезаккомодації, «Візотронік»;
  • санаторно-курортні види лікування

Хірургічне лікування

На жаль, справжні спазми акомодації характеризуються високою частотою рецидивів і низьким ефектом від консервативної терапії. В International Journal of Ophthalmology описаний випадок виконання двосторонньої факоемульсифікації катаракти з імплантацією мультифокальної задньокамерної інтраокулярної лінзи молодій людині 20 років з резистентним до консервативного лікування спазмом акомодації. 

Прогноз. Профілактика

Лікування може довго залишатися малоефективним. Навіть після дозволу спазму акомодації ризик рецидиву залишається високим. Частота та тяжкість рецидивів різняться та залежать від етіології процесу. У літературі наводяться дані, що стійкий спазм може утримуватися від 2 до 30 міс. та часто дозволяється спонтанно. Але також спонтанно дає рецидиви.