Розлад депресивний - симптоми та лікування

Депресивний розлад - це стан, що характеризується низьким настроєм і відразою до будь-якої активності, що може вплинути на почуття, думки, поведінку та почуття власної гідності людини.

Депресивний настрій - нормальна тимчасова реакція на життєві події, такі як втрата близької людини. Воно також є симптомом деяких соматичних захворювань, побічним ефектом деяких препаратів та лікування та характеризує депресивний розлад або дистимію.

Люди з пригніченим настроєм відчувають смуток, тривожність чи спустошеність, власну безнадійність, безпорадність, марність та зневіру. Інші виражені симптоми можуть включати:

  • почуття провини;
  • дратівливість чи гнів;
  • почуття сорому;
  • виражене занепокоєння;
  • втрату інтересу до звичних приємних занять;
  • втрату апетиту чи переїдання;
  • проблеми із концентрацією уваги;
  • суїцидальні тенденції;
  • виражене безсоння;
  • втома та хронічний больовий синдром;
  • розлад харчової поведінки.  

Дитячі травми, нехтування значними дорослими, психічне та/або фізичне насильство, сексуальне насильство та нерівне батьківське ставлення до братів і сестер можуть сприяти появі депресивного розладу у дорослому житті. Фізичне чи сексуальне насильство у дитинстві, зокрема, значно корелює із ймовірністю виникнення депресії протягом усього життєвого циклу людини. 

Основні вікові кризи життя можуть прискорити депресивні настрої, що включають: пологи, менопаузу, фінансові труднощі, безробіття, стрес, медичний діагноз (рак, ВІЛ тощо), знущання, втрату близької людини, стихійні лиха, соціальну ізоляцію, зґвалтування та т.д.

Підлітки можуть бути особливо схильні до пригніченого настрою після цькування з боку однолітків. Високі оцінки невротизму особистості сприяють розвитку депресивних симптомів, а депресія пов'язана із низькою екстраверсією. Дослідження показали, що представники меншин через їхню гендерну ідентичність або сексуальну орієнтацію (наприклад, ті, хто ідентифікує себе як ЛГБТ) більш схильні до депресії.

Депресія також може бути ятрогенною (як результат лікарської помилки). Зловживання алкоголем та наркотичними речовинами (опіоїди, включаючи рецептурні знеболювальні та заборонені наркотики, такі як героїн), стимулятори (кокаїн та амфетаміни), галюциногени та транквілізатори (в тому числі рецептурні бензодіазепіни), можуть викликати або усунути. 

Пригнічений настрій може бути результатом низки інфекційних захворювань, дефіциту харчування, неврологічних станів та фізіологічних проблем, включаючи гіпоандрогенізм (у чоловіків), хвороба Аддісона, синдром Кушинга, гіпотиреоз, хвороба Лайма, розсіяний склероз, хвороба Паркінсона, хронічний больовий синдром, та рак.  

Симптоми депресивного розладу

Для низки психіатричних синдромів характерним є стійке зниження настрою як основний симптом. Розлади настрою - це група розладів, які є первинними порушеннями настрою. До них відносяться основне депресивне розлад, коли у людини як мінімум два тижні стійкий знижений настрій, відсутність мотивації, апатія, втрата інтересу чи задоволення майже у всіх видах діяльності; та дистимія, стан хронічного депресивного настрою, симптоми якого не відповідають тяжкості великого депресивного епізоду.

Інший розлад настрою, біполярний розлад, характеризується одним або декількома епізодами аномально підвищеного настрою.

Прикордонне розлад особистості часто характеризується надзвичайно сильним депресивним настроєм; розлад адаптації з депресивним настроєм - це порушення настрою, що виявляється як психологічна відповідь на стресовий фактор, в якому емоційні або поведінкові симптоми, що виникають, значні, але не відповідають критеріям великого депресивного епізоду.

Посттравматичний стресовий розлад, тривожний розлад, який іноді слідує за травмою, зазвичай супроводжується депресивним настроєм.

Депресія іноді пов'язані з розладом поведінки, викликаним вживанням психоактивних речовин.  

Патогенез депресивного розладу

Наукові дослідження показали, що численні області мозку виявляють різну активність у пацієнтів, які страждають на депресію. Це спонукало прихильників різних теорій зосередитись на біохімічному походженні хвороби. Протягом багатьох років пропонувалося кілька теорій, що стосуються біологічної причини депресії, включаючи теорії, що обертаються навколо нейромедіаторів моноамінів, нейропластичності та циркадного ритму.

Генетичні чинники, що з депресією, важко ідентифікувати. У 2003 році Science опублікувала впливове дослідження Авшалома Каспі та ін., в якому заявлялося, що взаємодія між генами та навколишнім середовищем (GxE) може пояснити, чому життєвий стрес є предиктором депресивних епізодів у деяких людей, залежно від алельної варіації, що зв'язує серотон. області промотору (5-HTTLPR).

Депресія може бути пов'язана з аномаліями в циркадіанному ритмі або біологічним годинником. Наприклад, фаза швидкого сну (REM) - етап, на якому відбуваються сновидіння, - може бути швидким та інтенсивним у депресивних людей. REM-сон залежить від зниження рівня серотоніну у стовбурі головного мозку та порушується антидепресантами, які посилюють серотонінергічний тонус у структурах стовбура головного мозку. У цілому нині, серотонинергическая система найменш активна під час сну і найактивніша під час неспання. Тривале неспання активує серотонінергічні нейрони, що призводить до процесів, подібних до терапевтичного ефекту антидепресантів, такими як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС).

Серотонінергічний нейрон та рецептор

У депресивних людей може спостерігатися значне зростання настрою після ночі позбавлення сну. СІЗЗС можуть безпосередньо залежати від збільшення центральної серотонінергічної нейротрансмісії для їх терапевтичного ефекту, тієї ж системи, яка впливає на цикли сну та неспання. Дослідження впливу світлотерапії на сезонний афективний розлад показують, що легка депривація пов'язана із зменшенням активності в серотонінергічній системі та аномаліями у циклі сну, особливо безсонням. Вплив світла також орієнтований на серотонінергічну систему, забезпечуючи велику підтримку важливої ​​ролі, яку ця система може грати в депресії. Позбавлення сну та світлова терапія націлені на ту саму систему нейротрансмітерів мозку та області мозку як антидепресанти, а тепер використовуються клінічно для лікування депресії. Легка терапія, позбавлення сну та усунення сну (попередня терапія фази сну) використовуються в комбінації, щоб перервати глибоку депресію у госпіталізованих пацієнтів. Збільшення та зменшення довжини сну, мабуть, є фактором ризику депресії.

Пацієнти з депресивним розладом іноді показують добову та сезонну варіацію тяжкості симптомів, навіть за несезонної депресії. Поліпшення добового настрою пов'язане з активністю нейронних дорсальних мереж. Одна гіпотеза припускає, що депресія є результатом фазового зсуву. Моноаміни є нейротрансмітерами, які включають серотонін, допамін, норепінефрін і адреналін. Багато антидепресантів збільшують синаптичні рівні моноамінового нейротрансмітера, серотоніну, але вони також можуть посилювати рівні двох інших нейротрансмітерів, норадреналіну та дофаміну. Спостереження цієї ефективності призвело до гіпотези, що свідчить, що дефіцит деяких нейротрансмітерів відповідає за відповідні ознаки депресії: норадреналін може бути пов'язаний з пильністю та енергією, а також із занепокоєнням, увагою та інтересом до життя, серотонін – з тривогою, нав'язливими ідеями та компульсіями, а дофамін – з увагою, мотивацією, задоволенням і також інтересом до життя. Прибічники цієї гіпотези рекомендують вибирати антидепресант із механізмом дії, що впливає на найбільш виражені симптоми. Тривожним або дратівливим пацієнтам слід мати справу з СІЗЗС або інгібіторами зворотного захоплення норепінефрину, а якщо має місце втрата енергії – з препаратами для лікування норепінефрином та дофаміном. 

Багато варіацій гіпотези моноаміну включають нейротрансмітер серотонін, регульований транспортером серотоніну, який управляє почуттями і поведінкою (наприклад, занепокоєнням, гнівом, апетитом, сексуальністю, сном, настроєм і т. д.) Люди з депресією можуть мати відмінності в довжині транспортерного гена. Люди з довгими алелями менш схильні до депресії, тоді як у людей з одним коротким та одним довгим або двома короткими алелями найчастіше розвивається депресія. Дослідження виявило помірну дію гена серотонінового транспортера (5-HTT) на сприйняття стресових життєвих подій під час прогнозування депресії. Зокрема, депресія, мабуть, особливо характерна для людей, які зазнали дії стресових життєвих подій, з одним або двома короткими алелями гена 5-HTT.

Серотонін може допомогти регулювати інші нейротрансмітерні системи, а зниження його активності може дозволити цим системам діяти незвичайним та нестійким чином. У допамінергічних системах спостерігалися різні порушення, проте результати були непослідовними. Пацієнти з депресивним розладом збільшили реакцію у відповідь на D-амфетамін, і було висловлено припущення, що це пов'язано з гіперчутливістю дофамінергічних шляхів через природну гіпоактивність. Поліморфізми D4 та D3-рецептора були залучені до депресії, що також вказувало на роль допаміну у депресивному розладі.

Гіперактивність вивільнення катехоламіну під час стресу, а потім десенсибілізація була запропонована як механізм депресії. Повідомлялося також про виявлення зниження адренергічної активності під час депресії. 

Виснаження триптофану (попередника серотоніну), тирозину та фенілаланіну (попередники допаміну) призводить до зниження настрою у осіб із схильністю до депресії. Інгібування синтезу допаміну та норадреналіну альфа-метилпаратирозином не призводило до послідовного зниження настрою.

Поведінкові теорії депресіїпояснюють етіологію депресії з урахуванням поведінкових наук. Стверджується, що люди з депресією діють таким чином, що зберігають свій депресивний настрій та виявляють даний психопатологічний симптом у навколишньому соціальному середовищі. У той час як багато теорій не заперечують біологічних факторів, які сприяють депресії, вони стверджують, що це, зрештою, поєднання стресового фактора в житті людини та їх реакції на подію, що викликає депресивний епізод. Особи з депресією можуть виявляти соціально неприйнятну поведінку, не брати участь у приємній діяльності, розмірковувати над своїми проблемами чи робити різні неадекватні дії. Відповідно до поведінкової теорії, це механізми уникнення, тоді як індивід намагається впоратися зі стресовою життєвою подією, 

Дефіцит соціальних навичок та позитивних соціальних взаємодій є основним фактором, що сприяє підтримці депресії. Особи з депресією зазвичай взаємодіють з іншими менш часто, ніж люди, які не страждають на депресію, і їх дії зазвичай більш дисфункціональні. Ця відсутність взаємодії призводить до соціальної ізоляції, яка сприяє зниженню самооцінки та посиленню почуття самотності. Альтернативна теорія соціальних навичокпов'язує проблеми у взаємодії із підтримкою депресії. Відсутність чуйності, проявляемое індивідуумами з депресією, стає дратівливим їх партнерів по взаємодії, змушуючи їх або уникати взаємодії з депресивним індивідом, або негативніше ставитися до них у майбутньому. Депресивна людина часто посилає неоднозначні соціальні сигнали, які призводять до неправильного тлумачення їх партнером по взаємодії, наприклад, до відсутності реакції, яку можна інтерпретувати як особисту огиду. Це неправильне тлумачення призводить до зменшення позитивних взаємодій та сприяє підтримці депресії.

Відповідно до теорії непередбачених обставин, Депресія виникає, коли позитивна поведінка більше не винагороджується адекватними способами, в результаті така поведінка відбувається рідше і врешті-решт згасає. Втрати або неефективність підкріплення можуть бути пов'язані з багатьма причинами, в результаті кількість подій, які можуть бути винагороджені, зменшується. Це, як правило, пов'язане з біологічними аспектами депресії, включаючи дефіцит серотоніну та допаміну, що призводить до зменшення позитивних емоцій. Після зникнення підкріплень людина починає інтерпретувати свою поведінку як безглузде, у результаті подібний патерн поведінки перетворюється на навчену безпорадність (відчуття відсутності контролю за результатами, незалежно від ваших дій). Це пояснює відсутність реакції та збудження в осіб із депресією після позитивного підкріплення. 

Класифікація та стадії розвитку депресивного розладу

Депресивний епізод може класифікуватися як:

  • легкий;
  • помірно виражений;
  • тяжкий.

Крім цього, важливо відзначити одиночний епізод:

  • депресивної реакції;
  • психогенної депресії;
  • реактивної депресії

Рекурентний депресивний розлад характеризується повторними епізодами депресії, що відповідають опису депресивного епізоду, без наявності в анамнезі самостійних епізодів піднесення настрою та припливу енергії (манії). Однак можуть бути короткі епізоди легкого підйому настрою та гіперактивності (гіпоманія) відразу після депресивного епізоду, іноді викликані лікуванням антидепресантами. Перший епізод може виникнути у будь-якому віці, включаючи дитинство та старість. Початок його може бути гострим або непомітним, а тривалість – від кількох тижнів до багатьох місяців. Ніколи повністю не зникає небезпека того, що у хворого на рекурентний депресивний розлад не виникне маніакального епізоду (у цьому випадку діагноз повинен бути змінений на біполярний афективний розлад).

Ускладнення депресивного розладу

Депресивний розлад може призвести до членоушкодження, втрати соціального статусу (сім'ї, роботи), хронічних захворювань (метаболічного синдрому, статевої дисфункції, серцево-судинних захворювань тощо). Більшість людей з депресивним розладом особи коротша тривалість життя, ніж в людей без депресії, частково через те, що депресивні пацієнти схильні до самогубства (у 60% випадків). 

Діагностика депресивного розладу

Для діагностики депресивного розладу використовують клініко-психопатологічний метод, експериментально-психологічні методи.

  • опитувальник «Способи співвладної поведінки» Лазаруса;
  • методика "Індекс життєвого стилю";
  • експрес-діагностика схильності до афективної поведінки (В.В.Бойко);
  • шкала Імпульсивності Барратта (BIS-11);
  • соціально-психологічний метод («Оцінка рівня соціальної адаптації» (Рустановіч А.В., 2000);
  • анкета динамічного спостереження (Фролов Б.С., 1982);
  • багаторівневий особистісний опитувальник "Адаптивність" (Маклаков А.Г., 1993);
  • тест "Нервно-психічна адаптація" (Гурвіч І.М., 1992).

Клінометричні методи дослідження:

  • шкала Гамільтона для оцінки депресії (Hamilton Rating Scale for Depression) (HAM-D);
  • шкала тривоги Гамільтона (англ. The Hamilton Anxiety Rating Scale, скор. HARS);
  • симптоматичний опитувальник SCL-90-R (англ. Simptom Check List-90-Revised); госпітальна шкала тривоги та депресії (англ. Hospital Anxiety and Depression Scale HADS);
  • Колумбійська шкала серйозності суїцидальних намірів (англ. Columbia Suicide Severity Rating Scale, скор. C-SSRS);
  • шкала ступеня серйозності суїцидальної спроби А.Г. Амбрумової та В.А. Тихоненко (1980);
  • шкала динамічного контролю (ШДК) суїцидальної загрози (С.В. Харітонов);
  • Структуроване клінічне інтерв'ю для міжнародної класифікації хвороб 10.

Лікування депресивного розладу

Три найбільш поширені методи лікування депресії - психотерапія, медикаментозна терапія та електросудомна терапія. Антидепресанти не повинні використовуватися для первинного лікування легкої депресії через несприятливе співвідношення ризику та користі. Рекомендується розглядати лікування антидепресантами у поєднанні з методами психосоціальної корекції. Лікування антидепресантами слід продовжувати протягом щонайменше шести місяців для зниження ризику рецидиву. Зазначається, що СІЗЗС переносяться краще, ніж трициклічні антидепресанти.

Фізичні вправи рекомендуються для лікування легкої депресії та мають помірний вплив на симптоми. Було також встановлено, що фізичні вправи є ефективними для депресивного розладу. Це еквівалентно використанню медикаментів чи психотерапії у більшості людей. Доведено, що перепустка нічного сну може покращити депресивні симптоми, при цьому ефекти зазвичай з'являються протягом дня і мають тимчасовий характер. Крім сонливості, побічним ефектом може бути манії чи гипомании.

Встановлено, що ефект когнітивної поведінкової терапії схожий з ефектом від прийому антидепресантів при депресивному розладі. З більш складними та хронічними формами депресії можна використовувати комбінацію медикаментів та психотерапії. Було показано, що психотерапія ефективна у людей похилого віку. Когнітивна поведінкова терапія в даний час застосовується при лікуванні депресії у дітей та підлітків, а міжособистісна психотерапія є кращою терапією для депресії у підлітків.

Випадки, коли результат лікування депресивного розладу незадовільний, пов'язані з неправильним лікуванням, важкими вихідними симптомами, які можуть включати психоз, ранній вік початку, неповне одужання після одного року, що раніше існувало тяжкий психічний або соматичний розлад, обтяжений сімейний анамнез.

Прогноз. Профілактика

Протягом кількох місяців у пацієнтів спостерігається зниження симптомів на 10-15%, причому приблизно у 20% більше не виявляється депресивний розлад. Середня тривалість епізоду оцінюється у 23 тижні з найвищим рівнем одужання у перші три місяці.

Дослідження показали, що 80% тих, хто страждає від свого першого великого депресивного епізоду, зіткнеться з цим принаймні ще один раз у житті. Близько 15% відчувають хронічне рецидиви. Причому, у тих, хто лікується стаціонарно нижче одужання і вища хронізація, тоді як амбулаторні пацієнти майже всі одужують, причому середня тривалість епізоду становить 11 місяців. 

Близько 90% пацієнтів із тяжкою або психотичною депресією, більшість з яких також відповідають критеріям інших психічних розладів, відчувають рецидив. Повторення ймовірніше, якщо симптоми не повністю дозволені при лікуванні. Поточні рекомендації передбачають прийом антидепресантів протягом чотирьох-шости місяців після ремісії, щоб запобігти рецидиву. Продовження прийому антидепресантів після відновлення може знизити ймовірність рецидиву на 70%. Превентивний ефект триває принаймні протягом перших 36 місяців використання. Ті, хто відчуває повторювані епізоди депресії, потребують постійного лікування, щоб запобігти більш важкій тривалій депресії. У деяких випадках люди повинні приймати ліки протягом тривалих періодів часу або все життя. 

Профілактика. Психотерапія, такі як міжособова терапія та когнітивно-поведінкова терапія, ефективні для запобігання новому епізоду депресивного розладу.