Ревматоїдний артрит - симптоми та лікування

Ревматоїдний артрит – це хронічне запальне захворювання сполучної тканини, яке характеризується ушкодженням суглобів та системним ураженням внутрішніх органів.

Короткий зміст статті - у відео:

Найчастіше захворювання вражає саме суглоби, але може також зачіпати інші системи (легкі, серце та нервову систему). Пошкодження суглобів відбувається внаслідок хронічного запалення синовіальної оболонки – внутрішнього шару, що вистилає суглобову сумку.

Будова суглоба

У міру прогресування хвороби відбувається ерозія кістки та деформація суглобів. Захворювання має аутоімунний характер, це означає, що в організмі утворюються антитіла проти власних тканин. В результаті тривалого впливу цих антитіл відбувається руйнування та запалення тканин.

Пошкодження суглобів при ревматоїдному артриті

Поширеність у популяції дорослого населення становить 0,5-2% (у жінок <65 років ~ 5%). Захворюваність на ревматоїдний артрит становить приблизно 50-100 нових випадків на 100 000 населення на рік. Співвідношення поширеності серед жінок та чоловіків – 2-3:1. Уражаються всі вікові групи, включаючи дітей та літніх людей. Пік початку захворювання 30-55 років.

Причини розвитку ревматоїдного артриту невідомі.

Сприятливі фактори:

  • Інфекції (вірус Епштейна - Барр, парвовірус В19 та ін).
  • Генетичні фактори, носій антигену гістосумісності HLA-DR4.
  • Куріння, зловживання кавою, високий індекс маси тіла, стрес.
  • Контакт із мінеральними оліями (моторними або гідравлічними). В експерименті було показано, що ці олії мають артритогенні (тобто викликають запалення суглобів ) властивостями.
  • Статеві гормони та фактори репродукції (вагітність, пологи тощо).

Симптоми ревматоїдного артриту

Протягом ревматоїдного артриту виділяють продромальний період, який формується за кілька тижнів та/або місяців до розвитку типового симптомокомплексу, властивого ревматоїдному артриту. Він проявляється загальною слабкістю, нездужанням, болями у м'язах та суглобах, зниженням апетиту, субфебрильною температурою (від 37,1 до 38 °C).

Дебют ревматоїдного артриту може клінічно виявлятися різними варіантами:

  • неспецифічними ознаками з незначним вираженим суглобовим проявом (помірні болі в суглобах);
  • гострим поліартритом (біль, набряклість двох або трьох суглобів, обмеження обсягу рухів у них) з переважним ураженням суглобів кистей, стоп, вираженою ранковою скутістю;
  • гострим поліартритом із системними проявами: фебрильна лихоманка (температура від 38 до 39 °C); лімфаденопатія (збільшення лімфовузлів; можуть збільшитися до розміру волоського горіха); гепатоспленомегалія (збільшення печінки та селезінки).

Для ранньої стадії РА характерна поразка другого та третього проксимальних міжфалангових та п'ястно-фалангових суглобів, а також позитивний симптом стиснення кисті або стопи (при стисканні кисті або стопи виникає різкий біль) на рівні п'ястково-фалангових та плюснефалангових суглобів. Типовим симптомом РА є веретеноподібна дефігурація (зміна форми суглоба, наприклад у вигляді лебединої шиї або петлі гудзика) проксимальних міжфлангових суглобів кистей.

Суглоби пензля

Одним з найбільш ранніх і характерних симптомів є ранкова скутість (пацієнт не може зігнути і розігнути суглоби, начебто руки в тугих рукавичках). Виразність скутості чітко взаємопов'язана із запальною активністю. При високій активності запального процесу вона триває протягом багатьох годин, проте вранці особливо виражена і завжди знижується після рухової активності.

У розгорнутої та фінальної стадіях захворювання з'являються типові для РА деструкції, деформації та анкілози (зарощення суглоба, відсутність рухів у ньому).

Щітки:

  • ульнарна девіація п'ястно-фалангових суглобів (пальці відхиляються в ліктьову сторону у вигляді плавників моржу), зазвичай через 1-5 років від початку хвороби;
  • ураження пальців кистей на кшталт "бутоньєрки" (згинання в проксимальному міжфаланговому суглобі) або "шиї лебедя" (перерозгинання в проксимальному міжфаланговому суглобі);
  • деформація кисті на кшталт "лорнетки".

Види деформації суглобів

Колінні суглоби: згинальна та вальгусна (коліни зводяться всередину) деформація, кіста Бейкера (підколінна або колінна кіста).

Кіста Бейкера

Стопи: підвивихи головок плюснефалангових суглобів, латеральна девіація (відхилення великого пальця до інших пальців стопи), деформація великого пальця.

Деформація суглобів стопи

Шийний відділ хребта: підвивихи в ділянці атлантоаксіального суглоба, що іноді ускладнюються здавленням спинного мозку або хребетної артерії.

Перстневидно-черпалоподібний суглоб: огрубіння голосу, задишка, дисфагія (пацієнт не може ковтати), бронхіт, що рецидивує.

Зв'язковий апарат та синовіальні сумки: теносиновіт (запалення оболонок сухожилля) в області кисті та променево-зап'ясткового суглоба; бурсит (запалення в синовіальній сумці), частіше в ділянці ліктьового суглоба; синовіальна кіста на задній стороні колінного суглоба (кіста Бейкера).

Теносиновіт

Для РА характерні різноманітні позасуглобові та системні прояви.

Конституційні симптоми: генералізована слабкість, нездужання, схуднення аж до виснаження (вага менше 40 кг), субфебрильна лихоманка.

У поліморфній картині ревматоїдного артриту ураження серця зустрічається нечасто. Кардіальна симптоматика може бути обумовлена ​​як безпосередньо запальним процесом у серці, так і ускладненням РА – атеросклерозом. При цьому захворюванні можливе залучення до патологічного процесу міокарда (самого товстого м'яза серця), перикарда (зовнішньої оболонки серця), ендокарда (внутрішньої оболонки серця), аорти та вінцевих артерій серця. Трапляються такі захворювання, як перикардит (запалення зовнішньої оболонки серця), гранулематозне ураження клапанів серця (дуже рідко), ранній розвиток атеросклерозу, запалення коронарних артерій.

При РА часто зустрічається поразка легенів. Воно проявляється:

  • плевритом (запаленням плевральних листків);
  • інтерстиціальними ураженнями легень (запаленням та порушенням структури альвеолярних стінок, легеневих капілярів);
  • облітеруючим (обструктивним) бронхіолітом (стійкою, прогресуючою закупоркою дрібних бронхів);
  • ревматоїдними вузликами у легенях (синдром Каплана).

Найбільш серйозним проявом ураження легень є фіброзуючий альвеоліт, який обумовлений як самим захворюванням, так і застосуванням деяких базисних протизапальних препаратів, а саме метотрексату , препаратів золота та Д-пеніциламіну. Фіброзуючий альвеоліт проявляється непродуктивним кашлем (сухим, без мокротиння), задишкою експіраторного типу (утруднений видих), сірим ціанозом. Він призводить до підвищення тиску в легеневій артерії та розвитку легеневого серця (збільшення правих відділів серця). На рентгенограмі визначається посилення легеневого малюнка, феномен "медових сот" (деструктивна зміна легень, характеризується вмістом численних кістозних повітряних просторів з товстими стінками).

Фіброзуючий альвеоліт

Шкірний синдром має багато проявів. Типовою позасуглобовою ознакою є ревматоїдні вузлики (кісткові утворення на суглобах розміром з горошину або волоський горіх), які розташовуються під шкірою найчастіше на розгинальній поверхні ліктьових суглобів, при атиповому розташуванні можуть з'являтися на ахілловому сухожиллі, рогівці, в сухож.

Ревматоїдні вузлики

Шкірними проявами ревматоїдного артриту вважають розвиток різних патологій:

  • шкірного васкуліту (запалення судин шкіри) від виразково-некротичних змін до потовщення та гіпотрофії шкіри;
  • дигітального (пальцевого) артеріїту ( запалення та руйнування підшкірних судин ), рідко з гангреною пальців;
  • мікроінфарктів в області нігтьового ложа (порушення кровообігу, закупорки судини мікротромбом та появи чорних точок на пальцях),
  • сітчастого ліведо ( ретикулярної асфіксії, або Livedo reticularis) - ніжного малюнка синього кольору у вигляді мережива.

Поразки периферичної нервової системи пояснюються стисненням нервових стовбурів або їх судинним ураженням. Для ревматоїдного артриту характерні компресійні нейропатії: синдром зап'ястного каналу (тривалий біль, оніміння пальців кисті), тарзального каналу (біль в області гомілковостопного суглоба, почуття повзання мурашок по руці) і т. д. Компресія нервових стовбурів , регіонарною атрофією м'язів Можливе й ураження периферичних нервів, яке проявляється чутливими чи чутливо-руховими порушеннями.

Велике значення при ревматоїдному артриті має ураження м'язів: атрофія міжкісткових м'язів кисті, тенора (підвищення великого пальця), гіпотенора (підвищення мізинця). Характерна атрофія м'язів, які розташовані близько до уражених суглобів, наприклад, атрофія міжкісткових м'язів кистей, м'язів нижньої третини стегна у разі вираженого артриту колінних суглобів. Аміотрофія (відсутність м'язів) може бути проявом ревматоїдного васкуліту, нейропатії, наприклад, при синдромі зап'ястного або ліктьового каналу, тривалому застосуванні глюкокортикоїдів, обмеженні м'язової активності.

Патологія очей є одним із характерних проявів ревматоїдного артриту. Часто виникає епісклерит (запалення тканин ока), який дуже рідко супроводжується важким перебігом або результатом у перфоруючу склеромаляцію (розм'якшення тканини) з утворенням отворів у рогівці та енуклеацією (видаленням ядра).

Епісклерит

При склериті (запаленні склери ока) і склерокератите (запаленні склери та рогівки ока) з'являється виражений біль та почервоніння склери. Характерний цього захворювання і синдром сухого ока , що є наслідком скупчення лімфоцитів в слізних залозах і зазвичай розглядається у межах синдрому Шегрена.

Патологія нирок проявляється дифузним гломерулонефритом (ураженням клубочкового апарату нирок), поширеним амілоїдозом (скупченням білка амілоїду) з переважною поразкою нирок або лікарською нефропатією (ушкодженням тканини і клубочкового апарату нирок). Остання зумовлена ​​прийомом нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), наприклад диклофенаку , або комбінованих аналгетиків з фенацетином, що призводить до розвитку інтерстиціального нефриту (запалення у проміжній тканині нирок).

Система крові реагує на аутоімунний запальний процес розвитком анемії , тромбоцитозу (збільшення вмісту в крові тромбоцитів), нейтропенії (зниження кількості нейтрофілів). Можливі також вторинні, лікарсько обумовлені ускладнення:

  • у відповідь прийом цитостатиків як панцитопенії (зниження рівня всіх видів кров'яних клітин);
  • на фоні високих доз глюкокортикостероїдів у вигляді лейкемоїдної реакції (збільшення загальної кількості лейкоцитів).

Система макрофаг часто реагує на активний запальний процес розвитком лімфаденопатії (збільшення лімфатичних вузлів), спленомегалії (збільшення селезінки), формуванням особливої ​​форми ревматоїдного артриту у вигляді синдрому Фелті.

Поразка шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) може бути представлена ​​вторинним амілоїдозом, аутоімунним гепатитом, але найчастіше виявляється ерозивне ураження внаслідок прийому НПЗЗ або глюкокортикостероїдів.

У пацієнтів з високою активністю ревматоїдного артриту може розвиватися васкуліт: 

  • дигітальний артеріїт;
  • пальпується пурпура (геморагічний висип),
  • ретикулярна асфіксія (пурпурний сітчастий судинний малюнок на шкірі);
  • периферична полінейропатія;
  • вісцеральний артеріїт: коронарііт (запальне ураження стінок судин, що живлять міокард), мезентеріальний тромбоз (закупорка судин тканини, за допомогою якої кишечник кріпиться до черевної стінки), інфаркт кишечника, гострий пневмоніт, альвеоліт);
  • синдром Рейно (оніміння та больовий синдром пальців рук).

Васкуліти

Ендокринні прояви - у зв'язку з аутоімунним характером захворювання одночасно можуть розвиватися аутоімунний тиреоїдит (хронічне захворювання щитовидної залози, при якому відбувається поступове руйнування клітин), синдром Шегрена.

Виділяють також рідкісні спеціальні клінічні форми перебігу ревматоїдного артриту:

Синдром Фелті характеризується таким симптомокомплексом: нейтропенія, спленомегалія, гепатомегалія, тяжке ураження суглобів, позасуглобові прояви (васкуліт, нейропатія, фіброз легень, синдром Шегрена), гіперпігментація шкіри нижніх кінцівок, високий ризик інфекційних ускладнень. Цей синдром розвивається у хворих із тривалим перебігом РА.

Хвороба Стілла у дорослих - рецидивна фебрильна лихоманка, артрит, макулопапульозний висип, висока лабораторна активність. Він однаково часто зустрічається у чоловіків та жінок. Для цього синдрому характерна лихоманка, що виснажує, яка нерідко досягає температури вище 41 °C. Гарячка носить стійкий характер і парадоксально реагує на терапію, що проводиться. Поразка суглобів характеризується доброякісним перебігом. При синдромі Стілла спостерігаються лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, підвищення активності печінкових ферментів, анемія, диспротеїнемія (зсув білкового складу плазми крові), прискорена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), підвищення С-реактивного білка, який відображає гострі запальні процеси в організмі. підвищений феритин у крові).

Патогенез ревматоїдного артриту

У нормі синовіальна оболонка має товщину всього кілька клітин, вона виробляє синовіальну рідину, яка змащує та живить суглоб. Механізм розвитку ревматоїдного артриту можна уявити так.

  • Ревматоїдний артрит призводить до того, що імунні клітини атакують здорову синовіальну оболонку. Розвивається субсиновіальний набряк, у синовіальній оболонці накопичуються лімфоцити, поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити та плазматичні клітини.
  • При цьому імунні клітини виділяють захисні білки - цитокіни, які провокують розростання кровоносних судин синовіальної оболонки.
  • Підвищений кровообіг призводить до надмірного зростання тканини. Синовіальні клітини швидко розмножуються, що призводить до потовщення синовіальної тканини. Така патологічно потовщена тканина називається "паннус".
  • Клітини паннуса виділяють протеолітичні ферменти, які руйнують хрящ.
  • Одночасно під впливом гіперпродукції прозапальних цитокінів (ФНП-альфа та ін) відбувається активація остеокластів (клітин кісткової тканини, які знищують стару структуру), що веде до пошкодження кісток. Надалі відбувається руйнація кісткової тканини із заснуванням ерозій.
  • Кісткові ерозивні зміни відбуваються ще й у результаті активації фібробластів (головних клітин пухкої сполучної тканини), які починають виробляти ферменти, здатні руйнувати суглобовий хрящ.
  • Прогресування захворювання призводить до того, що паннус перетворюється на зрілу фіброзну тканину, що веде до зрощення суглобових поверхонь.

Класифікація та стадії розвитку ревматоїдного артриту

Класифікація МКХ-Х

  • М05 - Серопозитивний ревматоїдний артрит.
  • М06 - Інші ревматоїдні артрити.
  • М05.0 - Синдром Фелті.
  • М06.1 - Хвороба Стілла у дорослих.
  • М06.9 - Ревматоїдний артрит неуточнений.

Робоча класифікація ревматоїдного артриту (проект 2002)

Серопозитивний ревматоїдний артрит (М05).

  • Поліартрит (М05).
  • Ревматоїдний васкуліт (М 05.2) (дигітальний артеріїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно та ін.).
  • Ревматоїдні вузли (М05.3).
  • Полінейропатія (М 05.3).
  • Ревматоїдна хвороба легень (М 05.1) (альвеоліт, ревматоїдні легені).
  • Синдром Фелті (М 05.1).

Серонегативний ревматоїдний артрит (М06.0).

  • Поліартрит (М 06.0).
  • Синдром Стілла дорослих (М06.1).

Протягом тривалого для встановлення достовірного діагнозу РА використовувалися критерії 1987 року.

Переглянуті діагностичні критерії РА (ARA 1987):

  • Ранкова скутість (щонайменше 1 години).
  • Артрит трьох або більше суглобових зон.
  • Артрит суглобів кистей.
  • Симетричний артрит.
  • Ревматоїдні вузлики.
  • Ревматоїдний фактор.
  • Рентгенологічні зміни.

Достовірний діагноз РА встановлюють за наявності чотирьох із семи перерахованих вище критеріїв, причому перші чотири повинні існувати не менше шести тижнів.

Нині доведено можливість зміни негативного прогнозу РА у разі раннього початку патогенетичної базисної терапії. Тому довго розроблялися методи ранньої діагностики РА. У 2010 році асоціацією американських та європейських ревматологів було прийнято критерії ранньої діагностики РА, у яких клінічні та лабораторні показники виражені у балах. При сумарній величині понад 6 балів може бути встановлений достовірний діагноз ранньої стадії РА, що передбачає можливість початку патогенетичної терапії базовими препаратами.

А. Ураження суглобівБали
1 великий суглоб0
2-10 великих суглобів1
1-3 малих суглобів2
4-10 малих суглобів3
Більше 10 суглобів4
В. Серологічний тест
Негативні РФ АЦП0
Слабо + тести на РФ та АЦП1
Високо + тести на РФ та АЦП2
Маркери гострої фази запалення
Нормальний СРБ та ШОЕ0
Аномальні ШОЕ та СРБ1
D. Тривалість симптомів
Менше 6 тижнів0
Більше 6 тижнів1

Наявність 6 із 10 балів вказує на певний РА.

У 2007 році Асоціація ревматологів Росії прийняла нову класифікацію РА, що включає кілька розділів.

Основний діагноз:

  • Ревматоїдний серопозитивний артрит (М05.8).
  • Ревматоїдний серонегативний артрит (М06.0).
  • Особливі клінічні форми ревматоїдного артриту:
  • синдром Фелті (М05.0);
  • хвороба Стілла, що розвинулася у дорослих (М06.1).
  • Ревматоїдний артрит можливий (М05.9, М06.4, М06.9).

Клінічна стадія:

  • Дуже рання стадія триває менше 6 місяців.
  • Рання стадія триває від 6 місяців до року.
  • Розгорнута стадія: триває більше року за типової симптоматики ревматоїдного артриту.
  • Пізня стадія: триває 2 роки і більше, протікає з вираженим ушкодженням дрібних (III-IV рентгенологічна стадія) та великих суглобів, наявність ускладнень.

Клінічні стадії ревматоїдного артриту

Активність хвороби:

  • 0 = ремісія: DAS28 < 2,6 (DAS28 – індекс активності хвороби).
  • 1 = низька: 2,6 < DAS28 <3,2.
  • 2 = середня: DAS28 = 3,2-5,1.
  • 3 = висока (DAS28> 5,1).

Позасуставні (системні) прояви:

  • Ревматоїдні вузлики.
  • Шкірний васкуліт (виразково-некротичний васкуліт, інфаркти нігтьового ложа, дигітальний артеріїт, ліведо-ангіїт).
  • Васкулить інших органів.
  • Нейропатія (мононеврит, полінейропатія).
  • Плеврит (сухий, випітний), перикардит (сухий, випітний).
  • Синдром Шегрена.
  • Поразка очей (склерит, епісклерит, васкуліт сітківки).

Інструментальна характеристика:

  • Наявність ерозій (з використанням рентгенографії, можливо МРТ, УЗД):
  • неерозивний;
  • ерозивний.
  • Рентгенологічна стадія (за Штейнброкером, модифікація):
  • I - навколосуглобовий остеопороз.
  • II – остеопороз + звуження суглобової щілини, можливі поодинокі ерозії.
  • III - ознаки попередньої стадії + множинні ерозії + підвивихи у суглобах.
  • IV - ознаки попередньої стадії + кістковий анкілоз.

Додаткова імунологічна характеристика – антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП). Цитрулінований пептид – це білок, який виробляється внаслідок обмінних процесів в організмі. У нормі цитрулін повністю виводиться із організму. При розвитку РА концентрація ЦЦП підвищується, імунна система сприймає його як чужорідний і починає виробляти щодо нього антитіла.

  • АЦЦП - присутні (+);
  • АЦЦП - відсутні (-).

Функціональний клас:

  • I - пацієнт виконує всі три життєво важливі функції: самообслуговування, професійні та непрофесійні обов'язки.
  • II – пацієнт обмежений лише у непрофесійній діяльності (всі елементи дозвілля, відпочинок, розваги, заняття спортом).
  • III - обмежена непрофесійна та професійна діяльність (робота та навчання, ведення домашнього господарства), але збережена можливість самообслуговування.
  • V - втрачені всі три життєво важливі функції, навіть можливість самообслуговування.

Ускладнення ревматоїдного артриту

  • Амілоїдоз нирок можливий при тривалому перебігу ревматоїдного артриту. Виявляється набряками, підвищенням артеріального тиску, велику кількість білка в аналізах сечі. Т. е. за добу втрачається 3-20 г білка. Діагноз може бути підтверджений нирковою біопсією.
  • Остеонекроз – омертвіння ділянки кістки, спричинене порушенням кровопостачання. З'являється сильний біль у ураженому суглобі, обмеження обсягу рухів у ньому. На підтвердження діагнозу необхідно зробити рентгенографію, комп'ютерну томографію суглоба.

Остеонекроз

  • Вторинний остеоартроз - поява болю в суглобі, хрускіт при русі в ньому, можливо набряклість. Для підтвердження діагнозу слід зробити рентген суглоба.
  • Тунельні синдроми - неврологічне захворювання, що виявляються тривалим болем та онімінням пальців кисті. Причиною захворювання є здавлення серединного нерва між кістками, поперечною кистьовою зв'язкою та сухожиллями м'язів зап'ястя.
  • Кардіоваскулярні прояви – для пацієнтів з ревматоїдним артритом характерний ранній розвиток атеросклерозу. Тому можливе виникнення інсульту та інфаркту.
  • Медикаментозні ятрогенії (токсичні та алергічні) - це патологічні стани, викликані медичним втручанням. Т. е. під впливом медичних впливів можуть виникнути нові захворювання у пацієнта, або ускладнення, або погіршення наявного захворювання.

Також до ускладнень відносяться рак шлунково-кишкового тракту, остеопороз , синдром Сіккі, синдром Фелті, лімфома та ін.

Діагностика ревматоїдного артриту

Лабораторні дослідження, що рекомендуються для обстеження пацієнтів з підозрою на ревматоїдний артрит:

  • Загальний аналіз крові із підрахунком кількості тромбоцитів.
  • Біохімічний аналіз крові (загальний білок, альбумін, глобулінові фракції, загальний білірубін, сечовина, креатинін, електроліти, кальцій, холестерин, ліпідний спектр крові, С-реактивний білок, ревматоїдний фактор).
  • Дослідження рівня антитіл до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП).
  • Загальний аналіз сечі, визначення білка у сечі.
  • Дослідження сироваткових імуноглобулінів

Рання діагностика передбачає дослідження рівня АЦЦП:

  • АЦЦП обов'язково виконується для ранньої діагностики ревматоїдного артриту, тому що є більш чутливим і специфічним серологічним маркером раннього ревматоїдного артриту, ніж ревматоїдний фактор (РФ). (РФ - білки, які виробляються імунною системою людини і атакують власні клітини, помилково сприймаючи їх як чужорідні.)
  • АЦЦП виявляються у 40-50% хворих на ревматоїдний артрит з негативним РФ.
  • АЦЦП "+" є показанням до початку антиревматичної терапії на ранній стадії (менше шести місяців), що дозволяє ефективно загальмувати прогресуюче ураження суглобів.
  • АЦЦП "+" значимо для диференціальної діагностики та прогнозування перебігу ревматоїдного артриту.

Інструментальні методи діагностики, що рекомендуються для обстеження пацієнтів з підозрою на ревматоїдний артрит:

  • рентгенографія суглобів;
  • УЗД суглобів;
  • МРТ суглобів;
  • артроскопія;
  • діагностична пункція суглоба: імунологічне, цитологічне дослідження; бактеріальний посів синовіальної рідини.

Рентгенографія суглобів

Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями: остеоартроз , системная красная волчанка, подагра , псориатический артрит, анкилозирующий спондилит , реактивный артрит, бактериальный эндокардит, септический артрит, вирусные артриты, системная склеродермия , идиопатические воспалительные миопатии, смешанное заболевание соединительной ткани, болезнь Лайма , амилоидоз , саркоїдоз, рецидивуючий поліхондрит, фіброміалгія

Лікування ревматоїдного артриту

Цілі: зменшення або усунення симптомів артриту та позасуглобових проявів, контроль над запальною активністю, запобігання прогресуванню кістково-суглобової деструкції, збереження та суттєве поліпшення якості життя, збільшення тривалості життя до середнього рівня у популяції.

Treat to Target (T2T) - лікування до досягнення мети (рекомендації EULAR)

Загальні рекомендації:

  • Виняток стресів.
  • Виняток надмірного опромінення сонячною радіацією. Інтенсивне сонце також провокує розвиток ревматичних захворювань.
  • Активне лікування супутніх інфекцій, за необхідності вакцинація.
  • Профілактика атеросклерозу: вживання їжі з малим вмістом жиру, холестерину та високим вмістом поліненасичених жирних кислот, відмова від куріння, контроль маси тіла, фізичні вправи, прийом фолієвої кислоти.
  • Профілактика остеопорозу: їжа з високим вмістом кальцію, прийом вітаміну Д, можливе призначення бісфосфонатів.

Медикаментозне лікування

Базисна терапія ревматоїдного артриту

БПЗП – базисні протизапальні препарати (синоніми: базисні препарати, хвороба-модифікуючі антиревматичні препарати, повільно діючі препарати) – головний компонент лікування РА, за відсутності протипоказань вони повинні бути призначені кожному пацієнтові з цим діагнозом. Особливо важливим є призначення БПЗП відразу після встановлення діагнозу на ранній стадії, коли є обмежений період часу (кілька місяців) для досягнення найкращих віддалених результатів - так зване "терапевтичне вікно".

Метотрексат – один із основних препаратів терапії РА. Цитотоксичний препарат із групи антиметаболітів. За структурою аналог фолієвої кислоти. Кожному пацієнту з РА за відсутності явних протипоказань має бути призначена терапія метотрексатом.

Метотрексат є препаратом вибору при активному ревматоїдному артриті як на ранній, так і в розгорнутій та пізній стадіях. Цей препарат має значну терапевтичну широту і можливість індивідуального підбору дозувань, ефективні дози знаходяться в діапазоні 15-30 мг/тиж, в середньому - 20 мг/тиждень.

Метотрексат досить безпечний, вимагає мінімального лабораторного контролю (загальний аналіз крові та трансамінази), доцільним є призначення фолієвої кислоти 3-5 мг на добу в дні без введення препарату. Застосовують внутрішньо, підшкірно та внутрішньом'язово.

Основні небажані явища: М-ерозивний стоматит, ерозивний гастрит, диспепсія, геморагічний ентероколіт, гепатоцелюлярний синдром, нефротоксичність, обструктивна сечокисла нефропатія.

Лефлуномід  ( "Арава" ) - антизапальна, імуномодулююча, антипроліферативна дія. Спеціально було розроблено для лікування РА.

Небажані явища: шлунково-кишкова токсичність, печінкова токсичність, висипання на шкірі, алопеція, цитопенія, фіброзуючий альвеоліт, зниження ваги, лихоманка, ниркова токсичність - при їх розвитку необхідний прийом холестираміну по 8 г три рази на день.

Біологічна терапія РА

Введення ДІБП (генно-інженерних біологічних препаратів) стало головним проривом у лікуванні ревматичних захворювань. ГІПБ є штучні антитіла (білки з групи імуноглобулінів). З появою біологічних препаратів з'явилася можливість досягти тривалої та стійкої ремісії у хворих на ревматоїдний артрит. В даний час ДІБП розділені на групи за їх механізмом дії:

  • препарати, спрямовані на придушення продукції ФНП-альфа (фактору некрозу пухлини): інфліксімаб, етанерцепт, адалімумаб, цертолізумаб пегол, голімумаб.
  • інгібітори імуноглобулінів: ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-17, ІЛ1223.
  • абатацепт - розчинний білок, спрямований на придушення ко-стимуляції Т-клітин,
  • препарати, що блокують дію В-клітин (ритуксімаб і белімумаб), застосовуються при ревматоїдному артриті та системному червоному вовчаку.

Останнім часом у лікуванні серонегативних спондилоартритів, включаючи псоріатичний артрит, широко використовуються устекінумаб (блокатор ІЛ-1223) і секукинумаб (інгібітор ІЛ-17).

Побічні ефекти. Біологічні препарати крім позитивних властивостей мають і негативні:

  • Зниження протиінфекційного та (потенційно) протипухлинного імунітету. Спільними для всіх антагоністів ФНП-альфа небажаними побічними реакціями (НПР) є підвищення сприйнятливості до інфекцій, включаючи можливість загострення гістоплазмозу (грибкового захворювання) та гепатиту В. З'являється ризик розвитку деміенілізуючих захворювань, вовчаковоподібного синдрому (лікарського вовчаку, який виникає в результаті прийому медикаментозних препаратів), злоякісних новоутворень, тромбоемболії (закупорки кровоносної судини тромбом), реакції гіперчутливості. Серед найчастіших НПР фігурують назофарингіт (запалення слизової оболонки носоглотки), інфекції сечових та верхніх дихальних шляхів, біль у животі, діарея, поява АНФ (антинуклеарного фактора, що показує наявність або відсутність аутоімунного захворювання) та антитіл до двоспіральної ДНК. Особливо зростає сприйнятливість організму до туберкульозу. При застосуванні антагоністів ФНП-альфа туберкульоз може давати атипову клінічну картину. Враховуючи це,
  • Ризик розвитку алергічних реакцій та імуногенність, тобто реакція власної імунної системи на ГІБП, які містять чужорідний мишачий білок. Вироблювані при цьому нейтралізуючі антитіла до ГІБП знижують ефективність терапії, що проводиться, і сприяють розвитку інфузійних \ постін'єкційних реакцій. Найчастіше ці антитіла утворюються до інфліксимабу, що містить більше мишачого компонента, ніж гуманізовані анти-ФНП-альфа препарати. Частота появи при РА становить від 7 до 53 % залежно від дози. Призначення інфліксімабу у комбінації з метотрексатом знижує ймовірність утворення антитіл. При лікуванні етанерцептом та адалімумабоб антитіла виявляються рідше (5-17%). При застосуванні адалімумабу у комбінації з метотрексатом частота виникнення антитіл мінімальна і становить близько 1%.

Действие антагонистов ФНО альфа вызывает небольшое, но длительно сохраняющееся увеличение содержания холестерина ЛПВП (так называемый "хороший" холестерин). Которое, в свою очередь, может оказать благоприятный эффект на сердечно-сосудистые риски у пациентов с хроническим артритом. Доказано снижение частоты сердечно-сосудистой патологии и летальности в группе больных РА, получавших лечение анти-ФНО-альфа препаратами, по сравнению с пациентами, в комплексной терапии которых данная группа препаратов не использовалась. С другой стороны, следует иметь в виду, что у больных РА с застойной сердечной недостаточностью антагонисты ФНО-альфа должны применяться с особой осторожностью. Поскольку они способны приводить к декомпенсации кровообращения и увеличению летальности. Выраженная хроническая сердечная недостаточность является противопоказанием для назначения ГИБП.

Класс малых молекул

Тофацитиниб ("Яквинус") - препарат нового класса для терапии РА. Он может использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом или другими БПВП вне зависимости от приёма пищи.

Симптоматическая терапия

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность - быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, "Нимесил", "Найз", "Аркоксия" и др.)

ГКС - глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

  • при максимальной активности воспалительного процесса;
  • при интенсивных болях, не купирующихся НПВП;
  • при генерализованном артрите с экссудативными проявлениями;
  • при системных проявлениях РА;
  • как компонент bridge-терапии ("Метипред", преднизолон, "Полькортолон")

Локальная терапия ГКС - внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид ("Кеналог"); гидрокортизон ацетат.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что медикаментозная терапия является главным компонентом лечения РА, немедикаментозные методы играют важную роль в достижении полноценного лечебного эффекта. Цель реабилитационных мероприятий - восстановление нарушенных или утраченных способностей пациента, его адаптация к хроническому заболеванию.

Лечебная физкультура и трудотерапия (специальные упражнения, имитирующие движения в процессе самообслуживания, направленные на восстановление моторики) полезны больным РА.

Физиотерапия и бальнеотерапия полезны пациентам с низкой активностью воспаления, они могут заметно уменьшить симптоматику и улучшить подвижность.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Показатели смертности у больных РА увеличиваются: средняя продолжительность жизни снижается на 8-15 лет. Около 40 % пациентов в течение трёх лет становятся нетрудоспособными. Примерно у 80 % в течение 20 лет развивается нетрудоспособность средней и тяжёлой степени и в 25 % случаев требуется обширное протезирование суставов.

Факторы неблагоприятного прогноза: женский пол, положительный РФ, поражение плюснефаланговых суставов в начале заболевания.

РА является дорогостоящим заболеванием. Это связано как со стоимостью медицинских расходов, так и со снижением работоспособности больного вплоть до её полной потери. Особенно высоки прямые и непрямые затраты при неэффективности лечения. Однако современные методы лечения, особенно комбинированная терапия активными синтетическими и биологическими противовоспалительными препаратами, могут снизить краткосрочные и долгосрочные затраты на лечение тяжёлого РА. Эти данные следует учитывать при рассмотрении плана лечения конкретного больного.

Профилактика

Этиология РА неизвестна, первичная профилактика не проводится. Скрининг не проводится.

Ревматоїдний артрит – важке захворювання, яке змінює життя людини. Багато пацієнтів впадають у відчай і думають, що так важко буде завжди. Але це не так. Важливо лікуватись, виконувати призначення лікаря, не боятися інформації про свою хворобу. Потрібно вміти розслаблятися, дотримуватись режиму, не соромитися ділитися своїми емоціями, страхами, переживаннями, спостереженнями. Потрібно завжди пам'ятати, що душевна рівновага, внутрішній спокій та позитивний настрій - найкращі союзники у боротьбі із хворобою.

Важливо мати на увазі, що попередні результати свідчать про виявлення імунологічних порушень (збільшення титрів РФ, анти-ЦБ і СРБ) за кілька місяців або років до появи клінічних симптомів РА.