Аденома гіпофіза - симптоми та лікування

Аденома гіпофіза (pituitary adenoma) - це доброякісна пухлина, що походить із клітин передньої частки гіпофіза. Вона може протікати безсимптомно або мати виражені прояви: від головного болю до помітних гормональних порушень. Клінічний перебіг аденоми гіпофіза залежить від її розмірів та ступеня гормональної активності.

Термін "аденома гіпофіза" поєднує чисельну групу захворювань, одним із етіологічних факторів яких є наявність доброякісної опухоли (аденомі) у гіпофізі. Всі ці захворювання можна умовно розділити на дві великі групи – гормонально-неактивні (інцинденталоми) та гормонально-активні опухоли. Клінічні прояви, діагностика та лікування шкірного з цих захворювань значно відрізнятимуться.

Гіпофіз

Аденома гіпофізу знаходиться на третьому місці серед усіх опухолей центральної нервної системи, поступаючись лише гліомам та менінгіомам. Патологія зустрічається, за різними даними, у 10-30% дорослих. Достовірних відомостей про виявлення опухоли у дітей віком до 15 років відсутні.

За даними патологоанатомічних досліджень, частота не виявлених аденом гіпофізу становить близько 22% і не залежить від статті.

Захворювання найчастіше визначається 20-50 років, кількість випадків збільшується з віком. Згідно з останніми епідеміологічними дослідженнями, аденоми гіпофіза виявляють все частіше, що, ймовірно, пов'язане з покращенням якості діагностики.

Залежно від етіології, виділяють спорадичні та сімейні форми аденоми гіпофіза. Спорадичні – це поодинокі випадки, які є переважною більшістю. Сімейні, або спадкові форми виявляють у 5% випадків. Це можуть бути ізольовані аденоми гіпофізу (пухлини, що виникають лише в гіпофізі) або ендокринні синдроми, такі як синдроми множинних ендокринних неоплазій.

Причини виникнення спорадичних форм аденом гіпофізу залишаються маловивченими.

Вважається, що провокуючими факторами розвитку аденом гіпофізу можуть бути:

  • нейроінфекції;
  • травми мозку;
  • порушення регулятивної функції гіпоталамуса.

До появи пухлини призводять інші фактори, що впливають на гормональну активність гіпофіза. Наприклад, тиреотропінома може розвинутись при тривалому некомпесованому гіпотиреозі , гонадотропінома – при первинному ураженні статевих залоз. Аденоми гіпофіза також виникають за наявності ектопічних утворень, що продукують рилізинг-гормони. Такі утворення складаються з нейроендокринних клітин дифузної ендокринної системи та можуть бути розташовані в інших (неендокринних) органах. Так, наприклад, адренокортикотропний гормон може продукуватися при дрібно-і недрібноклітинному раку легені.

Для успадкованих форм захворювань основною причиною є мутація генів-супресорів опухолевого зростання – гени, продукт яких забезпечує профілактику пухлинної трансформації клітин. Внаслідок мутації зростання ендокринних опухолей стає неконтрольованим.

Симптоми аденомі гіпофіза

Клінічна картина та симптоми аденоми гіпофіза дуже різноманітні та залежать від ступеня ендокринних порушень. Неактивна опухоль невеликих розмірів може не виявлятися і бути випадковою знахідкою при аутопсії після смерті від іншого захворювання або на комп'ютерній та магнітно-резонансній томографії (КТ та МРТ), виконаних при інших патологіях.

При гормонально неактивній аденомі гіпофіза великого розміру та її зростанні з виходом за межі турецького сідла виникають офтальмологічні симптоми.

Турецьке сідло, розташування

Спочатку вони найчастіше виявляються частковим випаданням полів зору у верхніх скроневих квадрантах симетрично з обох боків. У цьому гострота зору зберігається. Характерно, що спочатку виникають дефекти полів зору червоного та зеленого кольорів і лише потім білого, який зазвичай використовується офтальмологами. У зв'язку з тим, що перевірка полів зору червоного та зеленого кольорів у рутинній практиці не проводиться, перші офтальмологічні симптоми при аденомі гіпофіза часто не вдається розпізнати. Потім, за подальшого зростання пухлини, виникає низхідна атрофія зорових нервів, при несприятливому результаті розвивається сліпота. Рідше, при несиметричному зростанні аденоми, зір порушується лише з одного боку.

Зростання аденоми у бік гіпоталамуса проявляється такими симптомами:

  • порушення терморегуляції;
  • підвищення апетиту із втратою контролю за з'їденою їжею (гіперфагія);
  • емоційні порушення у вигляді плаксивості, нервозності, нестійкості та різких змін настрою від беземоційності до агресії;
  • розлади сну.

При тиску пухлини на III шлуночок головного мозку пацієнт відчуває:

  • головний біль розпираючого характеру;
  • інші симптоми внутрішньочерепної гіпертензії - нудоту, іноді блювоту, запаморочення, тиск на очні яблука, сонливість.

Серед гормонально активних аденом гіпофіза найпоширенішою є пролактинома - пухлина, що складається з клітин, що секретують пролактин. Перед пролактином припадає 40 % всіх аденом гіпофізу.

Підвищена вироблення пролактину у жінок викликає:

  • порушення менструального циклу;
  • безпліддя ;
  • виділення із молочних залоз поза періодом лактації;
  • зниження статевого потягу та фригідність.

У чоловіків гіперпролактинемія проявляється:

  • гінекомастією (збільшенням розмірів грудних залоз);
  • зниженням лібідо та потенції;
  • безпліддям та зменшенням вторинних статевих ознак.

Початкові прояви захворювання у чоловіків (зниження лібідо і потенції) часто і пацієнт, і його лікар пов'язують з різними функціональними порушеннями. Це призводить до пізньої діагностики пролактиноми та виявлення її на стадії, коли пухлина досягла більших розмірів. У 80% випадків у чоловіків діагностуються макропролактиноми (розміром понад 10 мм).

Клінічні прояви сомтатропіноми (аденоми гіпофіза, що секретує гормон зростання - соматотропін) залежать від часу її виникнення. При появі пухлини у зрілому віці після формування кісткового росту у пацієнта розвиваються симптоми акромегалії (стан, викликаний підвищеним та безперервним виробленням гормону росту):

  • патологічний ріст кісток, м'яких тканин та хрящів;
  • збільшення розмірів внутрішніх органів;
  • зміни у серцево-судинній системі, що супроводжуються підвищенням артеріального тиску, застійними явищами, кардіоміопатією та порушеннями мозкового кровообігу;
  • погіршення роботи дихальної системи;
  • ендокринні та метаболічні порушення;
  • характерні зміни зовнішності - збільшення розмірів носа, підборіддя, губ, надбрівних дуг, кистей та стоп.

Акромегалія

Якщо соматотропінома виникає у дітей та підлітків до завершення кісткового зростання, то розвивається гігантизм. При цьому у пацієнта пропорційно збільшується як довжина кісток, так і загальний зріст – понад 190 см у жінок та понад 2 м у чоловіків. Якщо надлишкова секреція соматотропіну зберігається і в пізнішому віці, у клінічній картині починають виявлятися симптоми акромегалії.

При розвитку кортикотропіноми (пухлини, яка продукує аденокортикотропний гормон) відзначається:

Стероїдний остеопороз - це найбільш поширене ускладнення гіперкортицизму, або синдрому Іценко-Кушинга (захворювання, при якому в корі надниркових залоз утворюється забагато гормону кортизолу). Всі перераховані вище симптоми також формують клінічну картину цієї хвороби.

У разі виникнення тиреотропіноми (доброякісної пухлини гіпофіза, що виробляє тиреотропний гормон) прояви захворювання можуть бути різними: від гіпотиреозу до тиреотоксикозу .

Первинна тиреотропінома викликає підвищену секрецію гормонів щитовидної залози та проявляється типовими ознаками тиреотоксикозу:

  • тахікардією ;
  • тремором (тремтінням пальців рук, повік, відчуттям тремтіння у всьому тілі);
  • зниженням ваги;
  • питливістю;
  • порушення сну;
  • дратівливістю.

Вторинна тиреотропінома, яка виникає у відповідь на тривалий некомпенсований гіпотиреоз, супроводжується:

  • слабкістю;
  • втомою;
  • набором ваги;
  • набряклістю;
  • зниженням рівня основного обміну;
  • загальмованістю, зниженням пам'яті та уваги.

Для гонадотропін характерна секреція біологічно неактивних гормонів, які становлять 73% гормонально неактивних опухолей гіпофіза. Але іноді ці аденоми продукують активні форми фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гормонів. У цих випадках у жінок формується синдром гіперстимуляції яєчників.

У зв'язку з тим, що аденоми гіпофізу часто мають змішану гормональну активність, ендокринні прояви цього захворювання дуже різноманітні та можуть маскувати одне одного. 

Крім того, коли аденома досягає великих розмірів, посилюються неврологічні симптоми:

  • головний біль;
  • нудота;
  • блювання;
  • запаморочення;
  • розлади мови та міміки;
  • порушення ковтання та ін.

Іноді наявність аденоми гіпофіза починають підозрювати лише після появи неврологічної симптоматики, незважаючи на попередні ендокринні прояви.

Макроаденома гіпофіза за рахунок здавлювання сусідніх структур, що виробляють гормон вазопресин, може викликати симптоми нецукрового діабету : підвищену спрагу, прискорене сечовипускання та ознаки зневоднення різного ступеня вираженості (від сухості шкіри до психомоторного збудження). Приблизно 50% всіх випадків нецукрового діабету центрального генезу виникає через ту чи іншу патологію гіпоталамо-гіпофізарної області.

Патогенез аденоми гіпофіза

Гіпофіз - це невеликий відділ головного мозку, розташований у його основі в гіпофізарній ямці турецького сідла клиноподібної кістки. Гіпофіз відноситься до залоз внутрішньої секреції і, відповідно, є ендокринним органом.

Гіпофіз поділяється на передню частку (аденогіпофіз) та задню (нейрогіпофіз). Різні клітини аденогіпофіза (соматофори, лактофори, хромофіли та ін.) під впливом стимулюючих рилізинг-гормонів гіпоталамуса виробляють гормони: пролактин, соматотропний та адренокортикотропний гормони, гонадотропи (фолікулостимулюючий та лютеїнізуючий).

Будова гіпоталамо-гіпофізарної системи

Спонтанно або під впливом фактора, що провокує, в генах-супресорах пухлинного росту може виникнути мутація або відбутися активація проонкогенів. Порушення ведуть до проліферації (розмноження) аденоматозних клітин гіпофіза з особливими властивостями. Надалі ці клітини під впливом гіпоталамічних гормонів чи інших регуляторних механізмів виявляють неконтрольоване зростання, клональну експансію (багаторазове розподіл клітини з появою безлічі її копій), у результаті утворюється аденома гіпофіза.

При надмірному зростанні лактофорів (пролактинсекретуючі клітини) у пацієнта виникає синдром гіперпролактинемії . Однак до неї може привести будь-яка макроаденома гіпофіза. Це відбувається через здавлювання ніжки гіпофіза великою пухлиною та втрати стримуючого впливу гіпоталамуса на секрецію пролактину.

Гіперсекреція соматотропіну призводить до надлишкової продукції факторів зростання. В результаті виникає підвищене відкладення мукополісахаридів (хондроїтинсульфату, гіалуронової кислоти тощо), збільшується вироблення колагену та відбувається розростання кісток, хрящів, м'яких тканин та з'являються основні симптоми акромегалії.

Надмірне вироблення адренокортикотропного гормону призводить до неконтрольованого зростання рівня глюкокортикоїдів та розвитку хвороби Іценко-Кушинга.

Тиреотропіноми продукують у підвищених кількостях тиреотропний гормон, що призводить до розвитку вторинного тиреотоксикозу. Гонадотропіноми у разі їхньої гормонально активної форми викликають гіперстимуляцію яєчників у жінок.

Аденоми гіпофіза при їх значних розмірах можуть проявлятися симптомами окремого або тотального гіпопітуїтаризму за рахунок стиснення залізистої тканини гіпофіза. Крім того, макроаденома може стискати довколишні нервові та мозкові структури. Насамперед страждають зорові нерви, що проявляється різного роду офтальмологічними симптомами.

Класифікація та стадії розвитку аденоми гіпофіза

Аденоми гіпофіза класифікують за різними ознаками.

За походженням аденоми можуть бути:

  • первинні (первинно-гіпофізарні) - що виникають безпосередньо в гіпофізі;
  • вторинні - викликані недостатньою функцією периферичних ендокринних залоз або зумовлені гіперфункцією гіпоталамуса.

Залежно від розміру виділяють:

  • мікроаденоми (це пухлини розміром до 10 мм, зростання яких обмежується межами турецького сідла, при цьому розміри турецького сідла не збільшуються);
  • макроаденоми: невеликі (11-25 мм), середні (26-35 мм), великі (36-59 мм), гігантські (більше 60 мм).

Виходячи з гормональної активності, виділяють неактивні (що не викликають підвищену секрецію гормонів гіпофізу) та активні аденоми гіпофіза.

Гормонально активні аденоми гіпофіза поділяються на:

  • пролактиноми - аденоми, що виробляють пролактин, зустрічаються найчастіше (35-45% від усіх випадків);
  • соматотропіноми - аденоми, що секретують соматотропний гормон, другі за частотою народження, є причиною виникнення акромегалії;
  • кортикотропіноми - пухлини, які продукують адренокортикотропний гормон (АКТГ), призводять до хвороби Іценко-Кушинга;
  • тиреотропіноми - це рідко зустрічаються аденоми гіпофіза (1-2% всіх аденом гіпофіза), виробляють підвищену кількість тиреотропного гормону;
  • гонадотропіноми - пухлини, що складаються з гонадотрофів, в переважній більшості є гормонально неактивними, але у вкрай поодиноких випадках стають причиною синдрому гіперстимуляції яєчників;
  • змішані – аденоми, що секретують два і більше гормони гіпофізу.

Ускладнення аденоми гіпофізу

Ускладнення аденоми гіпофіза можна умовно поділити на неврологічні та гормонозалежні.

Неврологічні ускладнення виникають за поширення пухлини межі турецького сідла і залежить від напрями її зростання.

При супраселлярному зростанні (вгору до зорового перехреста) опухолева тканина здавлює зорові нерви, внаслідок чого виникає одно- або двостороннє порушення зору. Спочатку ці порушення мають зворотний характер, потім з розвитком атрофії зорових нервів стають необоротними. Далі супраселлярне зростання аденоми може виявлятися різною додатковою клінікою.

При зростанні опухоли вперед виникає лобова симптоматика:

  • емоційна лабільність;
  • погіршення сну;
  • зниження пам'яті та уваги;
  • погіршення нюху.

При поширенні аденоми вбік у бік вискових часток виявляються:

  • недостатність окорухових нервів;
  • нюхові галюцинації;
  • Епілепсія.

Якщо аденома росте ззаду від спинки турецького сідла, вона може вражати ствол мозку, причому:

  • порушується терморегуляція, водно-електролітний, протеїновий та ліпідний баланс;
  • збивається режим сну та неспання;
  • з'являються нейроендокринні порушення, які можуть ховатися за симптомами аденоми гіпофіза;
  • виникають вегето-судинні симптоми: гіпергідроз , нестабільний артеріальний тиск з епізодами підйомів і падінь, тахікардія , кардіалгія та ін.

Зростання аденоми межі турецького сідла за іншими напрямах клінічно проявляється лише за значних розмірах пухлини. Поширення пухлини в основну пазуху та/або в носоглотку ускладнюється утрудненням носового дихання, ковтання та витіканням з носа спинномозкової рідини.

При поширенні пухлини в задню черепну ямку внаслідок ураження IX, X і XII пар черепно-мозкових нервів можуть виявитися бульбарні порушення, які проявляються утрудненням ковтання, змазаністю мови, слинотечею, порушенням міміки.

При зростанні кпереду та проникненні пухлини в орбіту виникають грубі порушення зору та екзофтальм (випинання очного яблука вперед, "витрішкуватість") на ураженому боці.

Гормонозалежні ускладнення аденоми гіпофіза є наслідками тих ендокринних порушень та захворювань, які й викликали аденоми.

Пролактиноми є причиною:

  • безпліддя - 40% ендокринної безплідності викликані гіперпролактинемією;
  • гіпогонадизму - зниження рівня статевих гормонів як у чоловіків, так і у жінок;
  • ожиріння та метаболічного синдрому – надмірна маса тіла та ожиріння виявляються у 65 % пацієнток з гіперпролактинемією.

Соматотропіноми внаслідок надлишкового виробництва гормону росту викликають:

  • сердечно-судинні ускладнення;
  • цукровий діабет та його ускладнення ( ретинопатію , хронічну хворобу нірок з розвитком ниркової недостатності, полінейропатію та ін.);
  • захворювання органів дихання та злоякісні новоутворення шлунково-кишкового тракту - смертність пацієнтів з акромегалією значно вища за середню смертність у популяції, у 98 % випадків причиною захворювання є соматотропіноми.

До основних ускладнень гіперкортицизму відносять:

  • серцеву недостатність на тлі артеріальної гіпертензії та метаболічних порушень у міокарді;
  • низькотравматичні переломи, спричинені стероїдним остеопорозом;
  • цукровий діабет;
  • ожиріння;
  • виразкові ураження шлунково-кишкового тракту;
  • приєднання вторинної інфекції, пов'язане з імунодефіцитом .

При тиреотропіномі ускладнення пов'язані з тиреотоксикозом та токсичною дією надлишку гормонів щитовидної залози на серцевий м'яз та провідність. В результаті виникають тахіаритмія, мерехтіння та тріпотіння передсердь , а іноді і шлуночків серця, що може призвести до летального результату.

Аденома гіпофіза може ускладнитися також гіпопітуїтаризмом , який виникає або внаслідок здавлення пухлиною здорових тканин гіпофіза, або через крововилив в аденому.

Діагностика аденоми гіпофіза

Діагностика аденом гіпофіза починається зі збору лікарем-ендокринологом скарг, притаманних ураження тієї чи іншої залози внутрішньої секреції.

Пацієнти з пролактиномою страждають від симптомів гіперпролактинемії: гіпогонадизму та безпліддя. У жінок може спостерігатися галакторея - виділення молока із молочних залоз поза періодом лактації. Виявлена ​​лабораторними дослідженнями гіперпролактіємія у 60% випадків пояснюється наявністю пролактиноми гіпофізу. Рівень базального пролактину дуже варіабельний і може залежати від стресу (фізичного чи психологічного), тому аналіз крові на пролактин необхідно зробити щонайменше двічі. При підтвердженій гіперпролактіємії для уточнення діагнозу застосовують візуалізуючі методики (МРТ головного мозку).

Аденома гіпофізу на МРТ

Найхарактернішою ознакою соматотропіноми є підвищення секреції соматотропіну, який стимулює вироблення печінкою інсулін-подібного фактора росту 1 (ІФР-1). Під впливом ІФР-1 у дорослих пацієнтів розвиваються симптоми акромегалії. Виникають характерні зміни у зовнішності: збільшення нижньої щелепи, надбрівних дуг, губ, носа, розширення міжзубних проміжків, несмикання зубів, збільшення кистей та стоп, зміна шкіри, збільшення язика. Пацієнтів турбують:

При огляді та на УЗД спостерігається збільшення внутрішніх органів: селезінки, печінки, серця, щитовидної залози.

Лабораторні тести показують порушення вуглеводного, білкового, ліпідного та мінерального обмінів, а також зміну кісткового метаболізму. При підозрі на акромегалію застосовують пероральний тест толерантності до глюкози з оцінкою рівня соматотропного гормону. Аналіз проводять наще, а потім повторно після прийому глюкози. На відміну від здорового людини у пацієнтів з акромегалією рівень соматотропного гормону після углеводного навантаження підвищується. Для підтвердження діагнозу аденоми гіпофіза (соматотропінома) виконується МРТ головного мозку.

Кортикотропіноми під впливом надлишку адренокортикотропного гормону виявляються характерними симптомами хвороби Іценко-Кушинга: ожиріння, цукрового діабету, стероїдного остеопорозу , артеріальної гіпертензії з підвищенням систолічного та діастолічного артеріального тиску, трофічних порушень шкір. Порушення метаболізму міокарда в поєднанні з артеріальною гіпертензією призводить до серцевої недостатності . Вторинний імунодефіцит, що розвивається на тлі гіперкортицизму, виявляється гнійничковими ураженнями шкіри, мікозами, трофічними язвами, пієлонефритом , блефаритом , септичними станами.

Для діагностики гіперкортицизму використовують аналіз рівня кортизолу у слині, а також кортизолу у сироватці крові після стимуляції дексаметазоном. Диференціальна діагностика АКТГ-залежного гіперкортицизму (що виникло внаслідок підвищеної секреції адренокортикотропного гормону) від гіперкортицизму проводиться за допомогою визначення рівня АКТГ та МРТ головного мозку.

Збір слини для визначення рівня кортизолу

Основний прояв тиреотропіноми гіпофіза - це підвищення рівня тиреотропного гормону і, як наслідок, надлишок гормонів щитовидної залози: тироксину та трийодтироніну. В результаті гормонального порушення розвиваються симптоми тиреотоксикозу:

  • підвищується артеріальний тиск;
  • виникає тахікардія та миготлива аритмія;
  • порушується сон;
  • розвиваються емоційні порушення - людина стає агресивною, тривожною і дратівливою.

З боку неврологічної симптоматики відзначається тремор рук і повік, тремтіння у всьому тілі. Однак при тиреотропіном відсутні аутоімунні прояви, типові для дифузного токсичного зоба (ендокринна офтальмопатія, претибіальна мікседема, акропатія). У складних випадках при стертій симптоматиці проводять стимуляційні тести з тиреотропін-рилізинг-гормоном. Також необхідно візуалізувати аденому на МРТ.

При підозрі на аденому гіпофіза обов'язковим є огляд офтальмолога, у якому визначаються поля та гострота зору. Випадання полів зору, особливо симетричне з двох сторін у скроневій ділянці, може говорити про наявність аденоми гіпофіза, що має супраселлярний ріст (розповсюдження пухлини в порожнину черепа) і зорові нерви, що стискають.

Для візуалізації області турецького сідла використовують рентгенівські методи, КТ та МРТ. На краніографії (рентгенографії черепа) можна побачити збільшення розмірів турецького сідла, розширення його входу, згладженість спинки. Однак ці ознаки виявляються лише за наявності макроаденоми. Зміни, спричинені мікроаденомами, за допомогою рентгена не визначаються.

Головним методом, що підтверджує наявність аденоми гіпофізу, є МРТ мозку (МРТ гіпофізу). МРТ може проводитись з додатковим контрастним посиленням для кращої візуалізації патологічних утворень. Іноді як додаткову до МРТ методику застосовують спіральну комп'ютерну томографію. 

Спіральна комп'ютерна томографія

У ряді випадків схожість симптомів та рентгенологічної картини аденом гіпофіза з іншими пухлинами хіазмально-селлярної області (дільницею клиноподібної кістки між передніми нахиленими відростками та спинкою турецького сідла) ускладнює їх диференціальну діагностику. Навіть МРТ який завжди дозволяє чітко їх диференціювати.

Лікування аденоми гіпофіза

У лікуванні аденом гіпофіза використовують три основних методи та їх поєднання:

  • хірургічний;
  • променевий;
  • медикаментозний.

Метою лікування є усунення клінічних симптомів, нормалізація рівня гормонів та їх добових ритмів, зниження кількості ускладнень, зменшення розміру чи повне видалення пухлини. Вибір методу та послідовність їх застосування залежить від виду аденоми, ступеня її активності та розміру.

Лікування пролактином починають із прийому агоністів дофаміну. Найчастіше використовуються похідні алкалоїдів ріжків: бромокриптин (абергін) та каберголін (достинекс). Бромокриптин є неселективним агоністом дофаміну. Він впливає як на Д2-рецепторы пролактофоров, а й інші дофаминовые рецептори. Цим пояснюється його побічні дії, такі як нудота, блювання, запаморочення, загальна слабкість, запори. Каберголін селективно впливає на дофамінові рецептори гіпофізу, тому таких побічних ефектів він не має. До переваг каберголіна також відносять тривалість дії – він підтримує нормопролактіємію протягом тижня, тоді як бромокриптин необхідно приймати двічі на добу.

При аденомі гіпофізу рівень пролактину у 80% випадків вдається нормалізувати за допомогою медикаментозної терапії. При цьому вирішуються основні завдання лікування, які полягають у тому, щоб:

  • ліквідувати галакторею;
  • відновити фертильність;
  • зменшити розміри пухлини чи стабілізувати її зростання;
  • нормалізувати менструальний цикл

При неможливості досягти нормальних значень пролактину за допомогою медикаментозної терапії, а також при приєднанні неврологічної або офтальмологічної симптоматики показано оперативне лікування.

Для соматотропін методом вибору є нейрохірургічне лікування. Після проведеної операції ефект настає дуже швидко, це основна перевага хірургічного методу. Успіх хірургічного втручання залежить від розміру пухлини, відсутності ознак інвазії та атипії клітин аденоми.

Хірургічне лікування аденоми гіпофіза

При передопераційній підготовці призначають прийом аналогів соматостатину та агоністів дофаміну. Це дозволяє як знизити прояви акромегалії, а й у деяких випадках зменшити розмір пухлини. В результаті вдається провести більш щадне оперативне лікування та скоротити кількість післяопераційних ускладнень. Медикаментозна терапія застосовується також і після операції при частковому видаленні пухлини та збереженні підвищеної секреції соматотропного гормону. При неефективності медикаментозного лікування післяопераційному періоді може використовуватися променева терапія чи комбінація цих методів.

Щоб знизити або уникнути ускладнень гіперкортицизму при кортикотропіномах, нейрохірургічну операцію потрібно провести якнайшвидше.

Частота ремісій після адреналактомії сягає 70-80%. Оперативне лікування та променева терапія можуть застосовуватись і як самостійні методи, і в поєднанні один з одним. Медикаментозне лікування використовується у передопераційному періоді для зниження рівня кортизолу та після операції для того, щоб швидше досягти ремісії. Як самостійний метод, медикаментозна терапія при кортикотропіном не застосовується.

Гормонально неактивні пухлини підлягають оперативному лікуванню тільки при їх вираженому зростанні та виникненні неврологічної симптоматики або спливу з носа спинномозкової рідини.

Прогноз. Профілактика

Незважаючи на те, що аденоми гіпофіза є доброякісними утвореннями, прогноз захворювання без лікування несприятливий. Це з частим інфільтративним зростанням аденоми, що призводить до поразки сусідніх структур мозку. Крім того, смерть може настати через ускладнення, пов'язані з надмірною продукцією гормонів. Так, наприклад, летальність пацієнтів з акромегалією, спричиненою підвищеним виробленням соматотропного гормону, без лікування становить 50%.

Чим раніше виявлено захворювання, тим сприятливіший його прогноз. Розвиток та результат аденоми гіпофізу залежать також від напряму її зростання, гістологічних особливостей та можливостей радикального лікування.

Перебіг пролактином на тлі медикаментозної терапії загалом сприятливий. При нормалізації рівня пролактину у пацієнток можливе повне відновлення репродуктивної функції та настання вагітності.

Хірургічне лікування або променева терапія будуть потрібні при неможливості стабілізувати стан, резистентності пухлини до терапії та продовження зростання аденоми.

При інших гормонально активних пухлинах (соматотропіномах, кортикотропіномах, тиреотропіномах) методом вибору є оперативне лікування. Своєчасне нейрохірургічне лікування призводить до більш сприятливого прогнозу. По-перше, тому, що підвищується ймовірність радикального видалення мікроаденоми, по-друге, на ранніх стадіях гормональні порушення ще не призвели до виражених ускладнень.

При клінічно проявляється гормонально неактивної аденомі прогноз хірургічного лікування загалом сприятливий. Рецидиви виникають у 10-12% випадків, але повторна операція переноситься пацієнтом значно гірше і ускладнення відбуваються у 2-3 рази частіше.

Первинної профілактики аденоми гіпофізу немає, оскільки невідомі причини її виникнення. Вторинна профілактика аденоми гіпофіза полягає в ранньому виявленні симптомів захворювання і якомога більш ранньому початку терапії.