Непритомність - симптоми та лікування

Непритомність (від латинського syncope  - "непритомність" ) - це раптова короткочасна втрата свідомості через зниження мозкового кровопостачання. Для непритомності характерний раптовий початок і коротка тривалість. Людина при цьому відчуває м'язову слабкість та падає, після чого повністю відновлюється самостійно. Лікарі в таких випадках найчастіше застосовують термін "синкопальні стани".

Внезапная потеря сознания

У нормі кровотік за церебральними артеріями становить 60-100 мл на 100 гр мозкової речовини за хвилину. При його зниженні до 20 мл на 100 гр за хвилину вже через 4-6 секунд виникає непритомність.

Можливі причини непритомності:

1. Рефлекторне зниження тонусу судин (наприклад, при стресі, сильному кашлі, чханні).

2. Ортостатична гіпотензія - зниження артеріального тиску (АТ), яке виникає при зміні положення тіла, наприклад, коли людина сиділа або лежала, а потім різко встала. Причини ортостатичної гіпотензії:

  • Прийом ліків, що розширюють судини (вазодилататорів), сечогінних (діуретиків) та психіатричних препаратів: антидепресантів та нейролептиків – похідних фенотіазину (найчастіша причина).
  • Затримка рідини у венах при фізичному навантаженні (навантажувальна гіпотензія), тривалому перебуванні в положенні лежачи, прийомі їжі (посттрандіальна гіпотензія).
  • Зменшення обсягу циркулюючої крові. Може бути викликано кровотечею, рідким випорожненням або блювотою.
  • Вегетативна дисфункція - порушення роботи вегетативної нервової системи (ВНС), яка регулює всі внутрішні процеси організму, у тому числі відповідає за тонус судин:
  • первинна дисфункція пов'язана із загибеллю нервових клітин у нервових вузлах при захворюваннях вегетативної нервової системи ( вегетосудинної дистонії, хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві або мультисистемної атрофії );
  • вторинна є синдромом при хронічних захворюваннях, які безпосередньо не вражають нервову систему (цукровий діабет, ниркова недостатність, ушкодження спинного мозку або ураження стовбура мозку ).

3. Захворювання серця:

  • порушення серцевого ритму: прискорене серцебиття ( тахікардія ) або уповільнене (брадикардія);
  • структурні ураження серця при аортальному стенозі, інфаркті міокарда, гіпертрофічній кардіоміопатії, внутрішньосерцевих новоутвореннях (міксомі серця та ін.), тампонаді серця, патології перикарда, вроджених аномаліях коронарних артерій.

Поширеність непритомності досить висока. У США приблизно 1-3% відвідувань відділення невідкладної допомоги і до 6% госпіталізацій щороку приходить у непритомність. Частота розвитку первинної непритомності у Сполучених Штатах становить 6,2 випадки на 1000 людино-років. Повторні непритомності зустрічаються у 3% пацієнтів, причому приблизно у 10% стан пов'язаний із захворюваннями серця. У Європі та Японії поширеність непритомності така сама, як і в США: 1-3,5 % відвідувань відділень екстреної медичної допомоги на рік.

У жінок і чоловіків ризик розвитку непритомності однаковий, суттєвих расових відмінностей також немає. За даними Національного дослідження амбулаторної медичної допомоги в лікарнях США (NHAMCS), непритомність зустрічається у всіх вікових групах, але доросле населення страждає частіше. У молодих пацієнтів переважають некардіальні причини (тобто не пов'язані з хворобами серцево-судинної системи), а у старшій віковій групі непритомність найчастіше пов'язана з патологіями серця.

У дітей непритомність трапляється дуже рідко, з віком ризик підвищується. Пацієнти старше 80 років відносяться до групи високого ризику, так як у похилому віці збільшується частота ішемічної хвороби серця , патології міокарда, аритмії та інших захворювань.

Симптоми непритомності

У симптоматиці непритомності три стадії послідовно змінюють один одного:

1. Пресинкопальна, або переднепритомна (стадія провісників). Починається із загальної слабкості та запаморочення , потім приєднується нудота та неприємні відчуття в області серця та живота. Характерно підвищене потовиділення ( гіпергідроз ), збліднення шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, нестійкість (підвищення або зниження) пульсу, дихання та артеріального тиску (АТ). Знижується тонус м'язів, спостерігається порушення координації.

Стадія завершується передчуттям втрати свідомості: земля "відходить" з-під ніг, з'являється шум у вухах, порушується орієнтація у просторі, знижується чіткість зору (в очах темніє, перед очима з'являються "мушки"). Якщо в цей момент допомогти людині (підтримати, посадити, дати ліки або забезпечити доступ свіжого повітря) або вона встигне самостійно надати собі допомогу, то непритомність може не статися. Тривалість стадії від 15 до 2 хвилин.

Пресинкопальная стадия

2. Непритомність, або синкопальний стан (стадія розпалу). Самопочуття швидко погіршується. Різко наростає потемніння в очах, слабкість, іноді відчувається жар у тілі. Людина повільно падає, "осідає", намагаючись схопитися за навколишні об'єкти, одночасно порушується свідомість: від легкого затьмарення до глибокої втрати свідомості. Характерно розширення зіниць із уповільненням реакцію світ. Артеріальний тиск у цей момент знижений, пульс та дихання поверхневі, тонус м'язів значно знижений.

Якщо пацієнт намагається втриматися на ногах, можливе падіння та отримання значних травм. Глибокі непритомності можуть супроводжуватися короткочасними тонічними судомами (рідко виникає 2-3 посмикування м'язів). Може виникати мимовільне сечовипускання і рідше дефекація (неутримання калу). Тривалість стадії зазвичай 5-60 секунд.

Обморок

3. Постсинкопальна стадія (у відновлювальний період після непритомності). Людина повертається у свідомість, зазвичай відразу орієнтується у тому, що трапилося і пам'ятає, що сталося. Відчуває слабкість, млявість, головний біль, дискомфорт у серці та животі. Часто зберігається блідість шкірних покривів, невпевненість рухів, зниження артеріального тиску. Тривалість від кількох хвилин до кількох годин.

Збережена пам'ять на попередні події відрізняє непритомність від черепно-мозкової травми, для якої характерна ретроградна амнезія. Відсутність загальномозкової симптоматики (порушення свідомості, нудоти, блювоти) та вогнищевої (порушення руху, чутливості, мови, координації, зору) дозволяє відрізнити непритомність від гострого порушення мозкового кровообігу ( інсульту ).

Постсинкопальная стадия

Патогенез непритомності

Непритомність відбувається через короткочасне (на 6-8 секунд) припинення або зниження мозкового кровотоку (гіпоперфузії). Це можливо при зменшенні центрального тиску систоли (рівня тиску в момент максимального скорочення серця) до 50-60 мм рт. ст., що на рівні головного мозку у положенні стоячи відповідає 30-45 мм рт. ст.

Причини зниження артеріального тиску:

  • Зменшення серцевого викиду (насосна функція серця).
  • Зниження загального периферичного опору судин

Зменшення серцевого викиду

Пов'язано з гіперактивацією парасимпатичної нервової системи, яка відповідає за розслаблення та відновлення організму. Цей механізм непритомності називається кардіоінгібіторним. Вироблять чотири основні причини:

1. Зменшення серцевих скорочень (брадикардія) або тимчасова зупинка серця (асистолія). Наприклад, непритомність при синдромі каротидного синуса розвиваються при подразненні рецепторів тиску (барорецепторів) у сфері роздвоєння загальної сонної артерії. При цьому ритм серця сповільнюється, знижується АТ та мозкове кровопостачання, внаслідок чого людина може знепритомніти.

Найчастіше зустрічається у літніх чоловіків, в анамнезі яких є артеріальна гіпертонія та атеросклероз сонних артерій. Провокуючими факторами є повороти голови (наприклад, під час гоління), носіння тугих комірів, туго затягнута краватка та ін. Механізм непритомності пов'язаний з активацією блукаючого нерва парасимпатичної нервової системи та рефлекторною брадикардією.

2. Захворювання серцево-судинної системи. Наприклад, непритомність, пов'язані з порушенням ритму серця і зі структурними змінами серця призводять до зниження серцевого викиду, гіпотензії (зниженого АТ), недостатнього кровопостачання головного мозку і непритомності.

3. Порушення венозного повернення через зменшення об'єму крові, що циркулює в судинах, або затримки рідини внаслідок венозної недостатності. Наприклад, при ситуаційних непритомності (при кашлі, чханні, сечовипусканні та ін) збільшується внутрішньогрудний і внутрішньочеревний тиск, через це знижується венозне повернення до серця, зменшується серцевий викид і розвивається ішемія головного мозку. Як наслідок, людина втрачає свідомість.

При ортостатичній гіпотензії непритомність пов'язана з падінням тонусу судин та зниженням АТ при переході з горизонтального положення у вертикальне. Це відбувається через накопичення крові в судинах нижньої половини тіла. У нормі в таких випадках активується симпатична нервова система, яка відповідає за збудження організму, наприклад, при стресі. За рахунок цього артерії звужуються, збільшується частота серцевих скорочень (ЧСС), тобто розвивається тахікардія , і збільшується венозне повернення до серця. При порушенні у роботі вегетативної нервової системи судини звужуються не відразу, що призводить до ортостатичної гіпотензії.

Ортостатическая гипотензия

4. Неможливість досягти адекватного рефлекторного збільшення ЧСС (хронотропна недостатність) або сили та швидкості скорочень серця (інотропна неспроможність) при фізичному навантаженні. Виникає, наприклад, через вегетативну дисфункцію, порушення регуляції вегетативною нервовою системою тонусу судин, ритму серця тощо.

Зниження загального периферичного опору судин

Має три фактори розвитку:

1. Низька активність симпатичної нервової системи призводить до недостатнього звуження судин, внаслідок чого розвивається вазовагальний тип непритомності. Наприклад, внаслідок тривалого стояння відбувається зниження припливу крові до серця, серце починає посилено працювати, стимулюються механорецептори серця, активується парасимпатична нервова система, що призводить до зниження тонусу судин. Активності симпатичної нервової системи не вистачає, щоб підтримувати адекватний тонус судин, через що судини розширюються та розвивається брадикардія (зниження ЧСС).

Регулирование тонуса сосудов нервными волокнами

2. Функціональні розлади. Непритомність іноді провокується страхом чи болем, часто виникає під час проведення медичних втручань. Сама непритомність пов'язана з центрами, які розташовані в головному мозку і відносяться до лімбічної системи.

3. Структурні ушкодження вегетативної нервової системи. ВНС регулює всі внутрішні процеси організму: роботу внутрішніх органів, систем та залоз, кровоносних та лімфатичних судин, мускулатури та органів чуття. Вона забезпечує гомеостаз організму, тобто сталість внутрішнього середовища та стійкість його основних фізіологічних функцій (кровообіг, дихання, травлення, терморегуляція, обмін речовин, виділення, розмноження та ін.). У разі первинного або вторинного пошкодження ВНС порушується скоротливість судин і може статися непритомним.

Оба механизма развития обморока тесно взаимосвязаны и обычно действуют совместно. Например, скопление жидкости в нижней части тела при ортостатической гипотензии может быть связано так же с расширением сосудов, в результате уменьшается венозный возврат к сердцу и уменьшается сердечный выброс, то есть действуют оба патологических механизма.

Классификация и стадии развития обморока

Стадии обмороков

В развитии обморока выделяют три стадии:

  • Пресинкопальная (предобморочная) - характеризуется начальными проявлениями, которые предшествуют потере сознания.
  • Обморок (синкопе) - разгар симптоматики, потеря сознания.
  • Постсинкопальная (после обморока) - период восстановления и остаточных явлений.

Виды обмороков

1. Рефлекторные (нейрогенные) обмороки - группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы. В норме эти рефлексы контролируют ответ системы циркуляции крови на различные раздражители. Как следствие, происходит расширение сосудов или снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению кровоснабжения головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно возникают у молодых людей до 40 лет. Они часто происходят в душном помещении при больших скоплениях людей. Также обмороку может предшествовать неприятный звук, визуальный образ, вид крови, чрезмерные эмоции, иногда есть связь с длительным пребыванием в положении стоя и приёмом пищи.

К рефлекторным обморокам относят:

  • Вазовагальный (вазодепрессорный) обморок. Возникает при неправильной работе вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Может случаться не только у молодых, но и у пожилых пациентов. Обычно начинается прогрессирующими предвестниками: бледность, повышенное потоотделение и/или тошнота. Вазовагальный обморок характеризуются высокой частотой и продолжительностью обмороков, сопровождаются тяжёлыми травмами во время падений. К вазовагальным обморокам относят:
  • Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее.
  • Эмоциональный, например, когда человек испытывает сильную боль или страх.
  • Ситуационный возникает при определённых условиях:
  • при физиологических рефлексах: мочеиспускании и дефекации (опорожнения прямой кишки);
  • возникновении защитных рефлексов: кашля, чихания;
  • нагрузке;
  • других условиях: смехе, игре на духовых инструментах и т. д.
  • Синдром каротидного синуса связан с различными воздействиями на рефлексогенную зону каротидного синуса, что приводит к развитию обморока.Расположение каротидного синуса
  • Неклассические атипичные обмороки с предполагаемой, но не выясненной рефлекторной природой, когда обследования не выявили других причин обморока. К этой группе сейчас относят обмороки, связанные с пониженным уровнем в плазме крови вещества аденозина, который обладает антиаритмическим действием.

2. Обмороки при ортостатической гипотензии. В отличие от вазовагального ортостатического обморока есть внешняя причина или острое болезненное состояние, способствующее развитию обморока. К данному виду относят:

  • Лекарственные обмороки, связанные с приёмом медикаментов.
  • Обмороки, связанные со снижением объёма циркулирующей крови.
  • Нейрогенная ортостатическая гипотензия при первичной вегетативной дисфункции.
  • Нейрогенная ортостатическая гипотензия при вторичной вегетативной дисфункции.

3. Кардиальные обмороки :

  • Связанные с нарушением ритма сердца: брадикардией (урежение седцебиения), тахиаритмиями (учащение сердцебиения).
  • Связанные со структурными изменениями сердца, например при аортальном стенозе, инфаркте миокарда и др.

Кардиальные обмороки чаще возникают у людей старше 40 лет, причём мужчины страдают в 2 раза чаще женщин. Случаются при напряжении, физических нагрузках или смене положения тела, но могут быть и в положении лежа. Пациенты перед обмороком иногда ощущают "перебои" в работе сердца, нехватку воздуха, боль в груди. Во время самого обморока отмечается синюшность кожи, нарушение сердечного ритма. В отличие от рефлекторного обморока при кардиальном приступе пациент дольше находится в заторможенном состоянии и с трудом ориентируется в происходящем. Характерна серийность обмороков, возможны повторные (3-4 эпизода), если пациент быстро пытается встать.

Осложнения обморока

  • Высокий риск травматизации при падениях (ушибы, ссадины, переломы).
  • Повышенная опасность дорожно-транспортных происшествий у водителей.
  • Снижение качества жизни, ограничения в привычном образе жизни.
  • Нарушение трудовой деятельности при частых обмороках.
  • Редко может западать язык с перекрытием дыхательных путей (обтурацией) и развитием нарастающего удушья (асфиксии), вплоть до летального исхода.
  • Внезапная сердечная смерть.

Обморок, как правило, не угрожает жизни пациента, но когда он вызван сердечно-сосудистым заболеванием, прогноз может быть неблагоприятным. К остановке сердца при обмороке может привести плохо переносимая желудочковая тахикардия, особенно если она часто повторяется.

Диагностика обморока

Диагностика обморока включает в себя тщательный сбор анамнеза и осмотр больного. Выяснение анамнеза заболевания, осмотр и проведение 12-канальной ЭКГ относятся к рекомендациям уровня А (самый высокий уровень доказательств) Американского общества врачей неотложной помощи (ACEP) 2007 года по обмороку.

Анамнез

При расспросе пациента врач выясняет:

  • Были ли провоцирующие факторы (страх, усталость, недосыпание, душное помещение, голодание, приём алкоголя).
  • Чем занимался пациент до обморока (находился в покое или была физическая нагрузка), что именно делал, когда почувствовал себя плохо. Если приступ случился во время бритья, сильного кашля, мочеиспускания или акта дефекации, это указывает на рефлекторную природу обморока.
  • В каком положении находился пациент до обморока (лежал, сидел или стоял). В состоянии покоя и лежа чаще возникают кардиогенные приступы. Обмороки, возникшие через пару минут после смены положения тела, указывают на ортостатическую гипотензию.
  • Какими были предобморочные симптомы (головокружение, нечёткость зрения, тошнота и др.) и как больной чувствовал себя после обморока.
  • Имеются ли какие-либо заболевания, принимает ли пациент какие-то лекарственные препараты.

Повышенную настороженность врача должны вызывать такие симптомы, как боли в области сердца, одышка, тахикардия, выраженная головная боль, очаговые неврологические симптомы: слабость, онемение в одной половине тела, шаткость, неустойчивость при ходьбе (атаксия), нарушение речи (дизартрия), двоение в глазах (диплопия).

Осмотр и физикальное обследование

Оцениваются жизненно-важные показатели:

  • Высокая температура может указывать на инфекцию как причину обморока.
  • Высокая ЧСС (тахикардия) может быть признаком острого коронарного синдрома или тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА).
  • Низкая ЧСС (брадикардия) также может указывать на острый коронарный синдром и нарушение сердечной проводимости.
  • Шумы сердца при аускультации (выслушивании) указывают на наличие клапанного поражения сердца.

Лабораторная диагностика

Из лабораторных исследований используют в первую очередь общий анализ крови и мочи, анализ электролитов и уровня глюкозы в сыворотке крови.

Диагностические тесты

У пациентов с обмороками используют ряд диагностических тестов:

1. Массаж каротидного синуса выполняется пациентам старше 40 лет с обмороками неясного происхождения, которые предположительно развиваются по рефлекторному типу. Массаж проводят в положении пациента лежа на спине, врач прижимает общую сонную артерию в течение 5-10 минут. Во время массажа обязательным условием является измерение АД и ЭКГ-мониторирование.

Критерии положительного результата теста: асистолия (остановка сердца) на протяжении 3 секунд и более и падение систолического АД на 50 мм рт. ст., что свидетельствует о гиперчувствительности каротидного синуса.

Пробу нужно проводить с осторожностью у пациентов с транзиторной ишемической атакой и инсультом в анамнезе, а также со стенозом сонных артерий > 70 %.

2. Активная ортостатическая проба (проба Шеллонга). В ходе этой пробы обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя. Исследование включает в себя измерение АД и ЧСС в положении лежа и стоя в течение 3 минут.

Критерии положительной пробы:

  • систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и более или диастолическое давление снижается на 10 мм рт. ст. и более по сравнению с исходными показаниями;
  • систолическое АД становится менее 90 мм рт. ст.

3. Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест). Пациент ложится на механизированный стол, который может наклоняться под углами 30-60°. Стол резко переводят из горизонтального положения в вертикальное. При этом кровь пациента перетекает в нижнюю часть тела, что вызывает падение давление в правых отделах сердца.

Тилт-тест

Критерии положительной пробы:

  • регистрируется значительное снижение АД и ЧСС, вплоть до продолжительной асистолии;
  • состояние больного ухудшается до обморока.

Тилт-тест противопоказан пациентам с заболеваниями сердца с низким сердечным выбросом.

4. Проба Вальсальвы используется для оценки вегетативной нервной системы. Суть пробы в попытке сделать сильный выдох при закрытом рте, зажатом носе и сомкнутых голосовых связках. То есть происходит натуживание во время максимального вдоха при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Проба Вальсальвы

Критерии положительной пробы:

  • отсутствие изменения АД и увеличения ЧСС (характерно для нейрогенных обмороков), выраженное снижение АД (характерно для ситуативных обмороков, например возникающих при кашле)
  • состояние больного ухудшается до обморока.

5. Проба с глубоким дыханием (гипервентиляция). Заключается в более глубоком и частом (около 20 в минуту) дыхании в течение 2-3 минут. Количество времени может отличаться. Провоцируется рефлекторное сужение сосудов за счёт избыточного выведения углекислого газа и сдвига реакции крови в щелочную сторону. Таким образом оценивается способность организма выносить пониженное кровоснабжение мозга. Чаще всего данная проба используется при электроэнцефалографии.

Критерии положительной пробы:

  • характерная картина мозговой активности (медленных волн) при регистрации электроэнцефалограммы при отсутствии эпилептической активности;
  • состояние больного ухудшается до обморока.

Дифференциальная диагностика

  • Кома. Потеря сознания длится намного дольше, чем при обмороке.
  • Эпилепсия. При обмороке в отличие от эпилепсии нет очага постоянного патологического возбуждения в головном мозге, и нарушения деятельности мозга развиваются только при воздействии неблагоприятных факторов.
  • Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях.

Можно выделить несколько причин обмороков, которые связаны с цереброваскулярными заболеваниями:

1. Движения головы и шеи: при запрокидывании головы или повороте. В предобморочном периоде может быть кратковременное головокружение. При обмороке кожа пациента бледная, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, что указывает на возникновение нарушения мозгового кровообращения. Обычно симптоматика не нарастает до степени потери сознания, чаще ограничивается неврологическими проявлениями. Если потеря сознания наступает, то длится дольше чем при обычном обмороке.

После приступа выявляются симптомы вестибуло-атактического синдрома (шаткость при ходьбе, рвота, тошнота) а также очаговый неврологический дефицит (слабость, онемение в конечностях одной из половин тела, двоение в глазах и др.). При расспросе пациента выясняется наличие у него атеросклероза сосудов по данным УЗДГ, аномалии развития магистральных артерий головы или патологии в шейном отделе позвоночника: деформирующего спондилёза, спондилолистеза шейного отдела позвоночника.

2. Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой оболочками головного мозга). Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть при разрыве аневризмы (патологического расширения сосуда) на фоне гипертонической болезни или при черепно-мозговой травме. Сильная головная боль после обморока указывает на причину. В отличие от классической клиники обморока, потеря сознания происходит не внезапно, а медленно прогрессируя.

Субарахноидальное кровоизлияние

3. Синдром подключичного обкрадывания. Синдром характеризуется обратным током крови по позвоночной артерии из-за стеноза (сужения) подключичной артерии. Соответственно, кровоснабжение головного мозга снижается, что приводит к развитию ишемии (недостатка кислорода) в вертебро-базилярном бассейне. В отличие от обычного обморока всегда дополнительно присутствует неврологическая симптоматика.

Вертебро-базилярный бассейн

Синдром подключичного обкрадывания возникает при выполнении движений руками. Клинически проявляется головокружением, нарушением координации, нарушением зрения, речи, слабостью в конечностях и нарушением чувствительности. Причиной стеноза артерии может быть атеросклероз, неспецифический артериит, артериит Такаясу, аномалия рёбер (шейные рёбра), синдром передней лестничной мышцы.

Для дифференциальной диагностики разных типов потери сознания в том числе тех, которые не относятся к обморокам (ТЭЛА, эпилептический припадок и некоторые другие), выполняется определённый комплекс исследований:

  • При подозрении на кардиальный обморок - ультразвуковое исследование сердца (ЭХО КГ), мониторинг ЭКГ (холтеровское исследование, имплантируемые регистраторы ЭКГ для длительного мониторирования), оценка АД, велоэргометрия (нагрузочный тест на велосипеде, во время которого регистрируется ЭКГ и измеряется уровень АД), анализ на тропонин (белок сердечной мышцы, специфический маркёр повреждения сердца), биохимический анализ на аденозин.

Велоэргометрия

  • При подозрении на ТЭЛА - тест на D-димер (маркер тромбозов).
  • При нейрогенном синкопе - тилт-тест и массаж каротидного синуса.
  • При ортостатическом синкопе - проба Шеллонга, проба с 30-минутным стоянием, тилт-тест, суточный мониторинг АД.
  • При потере сознания церебро-васкулярной природы - МРТ и КТ головного мозга для исключения очагового поражения, УЗДГ магистральных артерий головы, при необходимости выполняется ангиография и рентгенография шейного отдела позвоночника.
  • При эпилептических приступах - МРТ и КТ головного мозга, видео-ЭЭГ-мониторинг, проба с гипервентиляцией при проведении ЭЭГ.
  • При психогенных припадках - консультация психиатра.
  • При подозрении на ортостатическую гипотензию - анализ на вазопрессин (гормон гипоталамуса), эндотелин-1 (сосудосуживающий пептид), натрийуретический пептид (в норме выделяется в кровь при растяжении сердечных стенок - маркер сердечной недостаточности). Повышение данных маркеров также может наблюдаться при обмороках кардиального генеза.
  • При синдроме каротидного синуса или пароксизмальной предсердножелудочковой блокаде (замедлении или прекращении прохождения импульса между предсердиями и желудочками) - анализ крови на аденозин. Повышение уровня возможно, например при вазовагальном обмороке.

При всех типах обморока используются различные устройства видеорегистрации для отображения общей внешней клинической картины приступа.

Лечение обморока

Первая помощь при обмороках

  • Если человеку стало плохо, постараться подхватить его перед падением, чтобы уберечь от травм.
  • Аккуратно уложить больного на спину и приподнять ноги, чтобы кровь оттекала к голове.
  • Открыть окно, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха.
  • Освободить шею пострадавшего (расстегнуть первые пуговицы рубашки, ослабить воротник, снять галстук).
  • Побрызгать на лицо человека холодной водой или обтереть мокрым полотенцем.

Первая помощь при обмороках

Терапия обмороков зависит от механизма развития: расширение сосудов из-за снижения их тонуса или снижение частоты сердечных сокращений.

Рефлекторные обмороки

1. Коррекция образа жизни. Необходимо убедить пациента в том, что его обмороки носят доброкачественный характер, обучить распознавать провоцирующие факторы, чтобы избегать их (например, не находиться долго в положении стоя, при возникновении предвестников присесть или лечь, избегать массовых скоплений людей и душных помещений). Увеличить употребление жидкости.

2. Выполнение манёвров контрдавления. Манёвр напряжения рук заключается в сильном сжатии одной руки другой с постепенным их отведением в течение максимально возможного времени до исчезновения симптомов. Манёвр напряжения ног представляет собой их скрещивание с напряжением мышц ног, живота и ягодиц тоже на максимально возможное время, до исчезновения симптомов. Во время выполнения этих маневров происходит увеличение сердечного выброса и повышение АД в предсинкопальном периоде.

3. Лекарственная терапия. К медикаментозному лечению прибегают в том случае, если нет эффекта от коррекции образа жизни и от тренировок с манёврами контрдавления. Флудкортизон увеличивает реабсорбцию (всасывание) натрия в почках и увеличивает объём плазмы крови, поэтому может быть эффективен в снижении частоты рефлекторных обмороков у пациентов с низконормальным АД (110/70 мм рт. ст.). Применяются препараты для сужения сосудов (агонисты альфа-адренорецепторов), например препарат мидодрин.

Для лечения вазовагальных обмороков используют препараты группы бета-блокаторов, например метопролол для прерывания патологического рефлекса, связанного с учащением пульса непосредственно перед падением АД. Также используются антидепрессанты, уменьшающие обратный захват серотонина в центральной нервной системе. Доказано, что серотонин участвует в регуляции АД и ЧСС и использование препаратов данной группы (например, флуоксетина) может быть эффективно при вазовагальных повторяющихся обмороках.

4. Электрокардиостимуляция. Имплантация электрокардиостимулятора для снижения частоты рецидивов обмороков показана ограниченному числу пациентов с выраженными рефлекторными обмороками. Это пациенты старше 40 лет со спонтанными асистолиями (внезапными остановками кровообращения) более 3 секунд или бессимптомными паузами более 6 секунд, а также пациентам при выявлении асистолии во время тилт-теста с рецидивирующими обмороками.

Ортостатическая гипотензия

  • Изменение образа жизни: рекомендуется спать с приподнятым изголовьем кровати, также пациент должен обращать внимание на предвестники обморока, чтобы вовремя принимать безопасное положение.
  • Увеличение объёма жидкости до 2-3 литров в сутки и поваренной соли до 10 граммов (при отсутствии артериальной гипертензии).
  • Манёвры контрдавления рекомендуются пациентам, имеющим предвестники обморока.
  • Абдоминальный бандаж и компрессионные чулки могут уменьшить застой жидкости в венозной системе и тем самым снизить вероятность обморока.
  • Уменьшение дозы или отказ от лекарств с гипотензивным действием.
  • Тилт-тренинг при вазовагальных обмороках - переход из положения лежа в положение стоя (от одного до нескольких повторений) или длительное пребывание в положении стоя (с постепенным наращиванием времени).
  • Лекарственная терапия также используется при неэффективности вышеперечисленных методов терапии. Мидодрин повышает АД, когда пациент лежит на спине и стоит, тем самым уменьшает проявления ортостатической гипотензии. Также положительное влияние может оказать флудкортизон за счёт увеличения объёма жидкости в организме.

Кардиальные обмороки

При обмороках, которые связаны с нарушениями сердечного ритма, рассматривается хирургическое лечение:

  • Имплантация электрокардиостимулятора: при синдроме слабости синусового узла, АВ-блокадах, двухпучковой блокаде ножек пучка Гиса.

Электрокардиостимулятор

  • Катетерная абляция при желудочковой тахикардии и суправентрикулярных тахикардиях. Подразумевает введение специальных катетеров-проводников в полость сердца через сосуды и подачу по ним радиочастотного импульса, который разрушает участок ткани, отвечающий за неправильный ритм.

Также подбирается антиаритмическая лекарственная терапия.

При обмороках, которые развиваются на фоне структурного поражения сердца (острого инфаркта миокарда, тяжёлого аортального стеноза, внутрисердечных новообразований, тампонады перикарда, патологии коронарных артерий и др.) требуется лечение основного заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Наиболее опасными считаются кардиогенные обмороки. Учащение обмороков напрямую связано с прогрессированием основного заболевания. Пациенты значительно ограничены в повседневной активности. А также в этой группе наибольший процент летальных исходов. Было показано, что летальность при кардиогенных обмороках в течение одного года достигает 18-33 %.

Рефлекторные обмороки и обмороки, связанные с ортостатической гипотензией, имеют благоприятный прогноз. Они не увеличивают летальность, и рецидивы их достаточно редки. Пациенты знают провоцирующие факторы таких обмороков, стараются их избегать или купировать самостоятельно в пресинкопальном периоде. Тем не менее, риск травматизации сохраняется.

Профилактика

При рефлекторном обмороке:

  • Избегать провоцирующих ситуаций: душных помещений, больших скоплений людей, ношения тугих воротников.
  • При наличии предвестников обморока рекомендуется напрягать мышцы рук, сжимать мяч или скрещивать ноги. Если предобморочное состояние возникает в положении стоя, необходимо сесть или лечь.
  • Проводить терапию причин ситуационных обмороков, например кашля или чихания.
  • Остерегаться приёма большого количества жидкости перед сном, если обмороки связаны с мочеиспусканием.
  • Употреблять большое количество жидкости в течение дня.
  • Выполнять умеренные физические нагрузки.
  • Спать с приподнятым изголовьем кровати.

При ортостатической гипотензии:

  • Отменить или уменьшить дозы провоцирующих препаратов.
  • Употреблять большое количество жидкости, увеличить потребление поваренной соли для увеличения внутрисосудистого объёма.

При кардиогенных обмороках профилактика заключается в лечении основной болезни.