Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) - симптоми та лікування

Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) - порушення ритму роботи серця, при якому відсутня механічна систола передсердь і має місце хаотична електрична активність їх міокарда, стан супроводжується нерегулярними скороченнями шлуночків та розладами гемодинамічних.

Ознаки фібриляції передсердь на ЕКГ:

  • відсутність чітко виражених зубців Р з їх заміщенням хвилями фібриляції (ff) з різною амплітудою та частотою від 350 до 600 за хвилину. Найбільш чітко зміни реєструються в 1 грудному відведенні (V1);
  • нерегулярні інтервали RR.

Поширеність фібриляції передсердь у загальній населенню становить від 1 до 2%.

У більшості випадків розвиток фібриляції асоційовано з органічною патологією органів серцево-судинної системи, що створюють субстрат для збереження фібриляції, проте поява даного симптомокомплексу не завжди вкладається в будь-яку нозологічну категорію, в такій ситуації говорять про ізольовану фібриляцію передсердь.

Будова та фізіологія серця:

Фібриляція передсердь

Захворювання, що сприяють виникненню миготливої ​​аритмії

Серед асоційованих із цією патологією захворювань виділяють:

  • гіпертонічну хворобу;
  • ураження та вади розвитку клапанного апарату серця;
  • вроджені вади серця;
  • хронічну ішемічну хворобу серця та перенесений гострий інфаркт міокарда;
  • виражену хронічну серцево-судинну недостатність (2 стадії, ІІ-ІV ФК);
  • різні варіанти кардіоміопатії та кардіоміодистрофії (у тому числі токсичну та алкогольну);
  • гіпер- та гіпотиреоз;
  • порушення вуглеводного обміну та цукровий діабет 1 та 2 типу;
  • ожиріння;
  • синдром Піквіка (виникнення апное уві сні);
  • хронічну хворобу нирок.

Фактори способу життя, що сприяють виникненню миготливої ​​аритмії

Провокувати виникнення фібриляції передсердь можуть деякі лікарські препарати, наркотичні речовини, куріння тютюну, нервово-психічне перенапруга, оперативні втручання на серце, удар електричним струмом, наявність ВІЛ-інфекції.

Чим небезпечна фібриляція передсердь

Порушення може спричинити розвиток хронічної серцевої недостатності. Непослідовне скорочення камер серця здатне значуще впливати на гемодинаміку. Відсутність скоординованого скорочення передсердь може знижувати серцевий викид приблизно на 10%. Таке зниження зазвичай добре переноситься, крім випадків з підвищенням частоти скорочень шлуночків, коли ритм стає занадто частим (наприклад, більше 140 ударів/хвилину) або коли пацієнти мають початковий прикордонний або знижений серцевий викид. У таких випадках може розвинутись серцева недостатність.

Розвиток гострого порушення мозкового кровообігу. Ризик розвитку ішемічного інсульту становить 1,5% в осіб 50-59 років та 23,5% в осіб 80-89 років. Особливо небезпечною є пароксизмальна фібриляція передсердь із частими зривами синусового ритму. Ризик розвитку тромбозу церебральних судин особливо збільшується в період зриву та відновлення синусового ритму. Виділяють т.з. атеротромботичний підтип гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом

Симптоми миготливої ​​аритмії

При фібриляції передсердь відсутня їхня ефективна механічна систола. При цьому шлуночки наповнюються переважно пасивно за рахунок градієнта тиску між порожнинами серця під час діастоли. В умовах збільшеної частоти серцевих скорочень не відбувається достатнього наповнення шлуночків, що призводить до гемодинамічних розладів різного ступеня виразності.

Фібриляція передсердь симптоми

Пацієнти пред'являють скарги на серцебиття, відчуття перебою в ритмі роботи серця, зниження працездатності, підвищену стомлюваність, задишку та серцебиття при звичному раніше навантаженні. Крім того, можуть посилюватись симптоми вже існуючих захворювань серцево-судинної системи.

Фібриляція передсердь на ЕКГ

Патогенез миготливої ​​аритмії

Хронічні захворювання серцево-судинної системи, а також стани, що характеризуються підвищеною активністю РААС, викликають структурне ремоделювання стінок передсердь та шлуночків - проліферацію та диференціювання фібробластів у міофібробласти, синтез волокон сполучної тканини та розвиток фіброзу. Процеси ремоделювання камер серця призводять до неоднорідності проведення потенціалу дії та дисоціації скорочення м'язових пучків. При цьому порушується механічна систола передсердь та створюються умови для персистенції цього патологічного стану.

Патогенез фібриляції передсердь

Шлуночки виробляють ненеритмічні скорочення, у результаті кров затримується в передсердях, їх обсяг збільшується. Зменшення наповнення шлуночків, їх часте скорочення, а також відсутність ефективного скорочення передсердь можуть призводити до зниження серцевого викиду та виражених гемодинамічних розладів.

Через те, що кровотік у передсердях уповільнюється через порушення їхньої механічної систоли, а також через турбулентне перемішування крові утворюються тромби, переважно у вушку лівого передсердя.

Класифікація та стадії розвитку миготливої ​​аритмії

Клінічно розрізняють кілька форм миготливої ​​аритмії, залежно від яких визначається тактика ведення пацієнта:

         
Форма миготливої ​​аритміїОпис
Вперше виявлена ​​фібриляція передсердьбудь-який вперше виник епізод фібриляції незалежно від його причин та тривалості
Пароксизмальна формаперіодичні епізоди фібриляції передсердь тривалістю до 7 діб із мимовільним припиненням
Персистируюча формаепізоди тривалістю понад 7 діб без мимовільного припинення
Довго персистуюча формаепізоди фібриляції передсердь тривають понад 1 рік
Постійна формаприсутній постійно

Залежно від присутності штучного клапана та уражень клапанного апарату виділяють клапанну та неклапанну форму миготливої ​​аритмії.

Ускладнення миготливої ​​аритмії

Чим небезпечна фібриляція передсердь:

  • Розвитком хронічної серцевої недостатності. Непослідовне скорочення камер серця впливає рух крові в судинному руслі. Відсутність скоординованого скорочення передсердь може знижувати серцевий викид приблизно на 10%. Таке зниження зазвичай добре переноситься, крім випадків з підвищенням частоти скорочень шлуночків, коли ритм стає занадто частим (наприклад, більше 140 ударів/хвилину) або коли пацієнти мають початковий прикордонний або знижений серцевий викид. У таких випадках може розвинутись серйозне ускладнення миготливої ​​аритмії – серцева недостатність.
  • Розвитком гострого порушення мозкового кровообігу. Ризик розвитку ішемічного інсульту становить 1,5% в осіб 50-59 років та 23,5% в осіб 80-89 років. Особливо небезпечною є пароксизмальна фібриляція передсердь із частими зривами синусового ритму. Ризик розвитку тромбозу церебральних судин особливо збільшується в період зриву та відновлення синусового ритму.

Таким чином, спостерігається тісний зв'язок миготливою аритмією з інсультом та серцевою недостатністю.

Діагностика миготливої ​​аритмії

Обов'язковий мінімум діагностики включає:

  • ОАК;
  • ОАМ;
  • загальноклінічне біохімічне дослідження крові;
  • визначення загального холестерину та ЛПНГ;
  • проведення реакції Вассермана;
  • визначення АЧТВ, ПВ та коагулографія для оцінки готовності цільної крові до тромбоутворення;
  • визначення антигену до вірусу гепатиту В (HBsAg) у крові;
  • визначення антитіл класів М, G (IgM, IgG) до вірусного гепатиту у крові;
  • визначення антитіл класів М, G (IgM, IgG) до вірусу імунодефіциту людини ВІЛ-1 та 2;
  • МНО при терапії Варфаріном;
  • визначення групи крові та резус-фактора;
  • ЕКГ;
  • холтерівське моніторування ЕКГ, особливо при підозрі на наявність пароксизмальної фібриляції передсердь;
  • проведення ЕХО-КС для оцінки функціонального та анатомічного стану серця;
  • рентгенографію легень;
  • планову консультацію кардіолога

Можуть застосовуватись додаткові методи обстеження:

  • чрезхарчова ЕХО-КС;
  • стрес-ехокардіографія зі стимуляцією добутаміном;
  • коронароангіографія;
  • дуплексне УЗД судин шиї;
  • ультразвукове дуплексне сканування артерій та вен нижніх кінцівок;
  • внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження;
  • визначення Т4 вільного та ТТГ;
  • КТ та МРТ дослідження органів грудної клітки та ін. залежно від клінічної ситуації.

Лікування миготливої ​​аритмії

Екстрена допомога пацієнтам з гострим нападом миготливої ​​аритмії

При вперше виниклому епізоді фібриляції передсердь кожному пацієнту показана госпіталізація до стаціонару цілодобового перебування. Госпіталізація також показана пацієнтам із тривалістю нападу понад 24 години.

Деякі частини пацієнтів з нечастими пароксизмами фібриляції передсердь можна самостійно приймати від 450 до 600 мг. Пропафенону одноразово (терапія "пігулка в кишені"). Варто зазначити, що такий підхід допустимий лише у разі ефективності та безпеки, перевіреної під час госпіталізації.

Як поводитися у разі епізоду порушення ритму

При виникненні задишки, запаморочення, втрати свідомості, болю за грудиною, що давить, на фоні нападу самому пацієнту або супроводжуючому обов'язково необхідно викликати бригаду невідкладної допомоги.

Цілями лікування миготливої ​​аритмії є:

  • профілактика тромбосудинних ускладнень;
  • покращення клінічного прогнозу;
  • зменшення симптомів захворювання та покращення якості життя пацієнта;
  • зменшення частоти госпіталізацій.

Профілактика ризиків формування тромбів

Першочерговим завданням фібриляції передсердь є профілактика тромбосудинних ускладнень.

За наявності патології з боку венозної системи нижніх кінцівок пацієнт має бути проконсультований з судинним хірургом.

Щоб знизити готовність тромбів до тромбоутворення, застосовуються прямі та непрямі антикоагулянти.

Показання для антикоагулянтної терапії та вибір препарату визначаються ризиком тромбоемболії, який розраховують за шкалою CHADS 2. Якщо сума балів за шкалою CHADS 2 ≥ 2, то за відсутності протипоказань показано тривалу терапію пероральними антикоагулянтами. Проте антикоагулянтна терапія небезпечна кровотечами. Для оцінки ризику цього ускладнення розроблено шкалу HAS-BLED. Сума балів ≥ 3 вказує на високий ризик кровотечі, і застосування будь-якого антитромботичного препарату потребує особливої ​​обережності.

До антикоагулянтів непрямої дії належить антагоніст вітаміну К-варфарин. Препарат відноситься до групи антиметаболітів і порушує синтез у печінці X фактора згортання.

До прямих антикоагулянтів відносять гепарин та низькомолекулярні препарати гепарину (фраксипарин, еноксапарин та ін.). Переведення пацієнтів з непрямого антикоагулянту на прямий рекомендовано за необхідності хірургічного лікування у зв'язку із зручністю корекції терапевтичного діапазону дози.

До нових непрямих антикоагулянтів відносять препарати прямі інгібітори тромбіну (дабігатран) та інгібітори Xа фактора зсідання крові (препарати з групи ксабанів – апіксабан, рівароксабан, едоксабан). Препарати мають ефективність, порівнянну з прийомом варфарину при мінімумі геморагічних ускладнень. Доказова основа препаратів існує на даний момент тільки з проблеми неклапанної фібриляції передсердь. Ефективність препаратів щодо клапанної фібриляції передсердь у цей час є предметом клінічних досліджень. Тому при наявності вродженої та набутої патології клапанного апарату та наявності штучного клапана серця єдиним препаратом із групи антикоагулянтів, як і раніше, залишається варфарин.

Відновлювати чи не відновлювати синусовий ритм

Вибір стратегії ведення проводиться індивідуально. Враховується вік пацієнта, симптоми фібриляції передсердь, наявність структурної патології міокарда, фізична активність.

Утримання стабільного серцевого ритму

Тривала терапія фібриляції передсердь передбачає вибір стратегії - підтримки синусового ритму чи контролю частоти скорочень серця.

При пароксизмальної фібриляції можна розглянути тактику підтримки синусового ритму.

При персистуючій та постійній формі, похилому віці, низькій фізичній активності та задовільній суб'єктивній переносимості фібриляції більшість фахівців схиляються до тактики контролю ЧСС, т. к. відновлення синусового ритму та його наступний зрив супроводжуються змінами реологічних властивостей крові та підвищеним ризиком внутрішньосудинного синусового ритму не покращує віддалений прогноз у пацієнтів

Контроль ЧСС

Стратегія контролю частоти серцевих скорочень передбачає регулярний прийом частотознижувальних препаратів із групи серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, блокаторів Са++ каналів та антиаритміків III класу (аміодарон, дронедарон), а також використовуються їх комбінації.

При підборі препаратів важливо знати, чи є у пацієнта тріпотіння передсердь. Це порушення часто поєднується із фібриляцією. Якщо лікар не врахує це поєднання при підборі терапії, препарати впливатимуть лише на фібриляцію, а тремтіння збережеться. Це може призвести до розвитку серцевої недостатності: тріпотіння призводить до нього швидше, ніж фібриляція.

Сьогодні немає точної відповіді питання про цільовому рівні ЧСС при фібриляції передсердь. Клінічні та методичні рекомендації засновані на думці експертів у галузі кардіології.

Спочатку рекомендується знизити частоту скорочення шлуночків до рівня менше 110 ударів у спокої та при фізичному навантаженні. Якщо зменшення частоти скорочення шлуночків не призводить до зникнення обмежень фізичної активності, то доцільно знизити частоту їх скорочень до 60-80 у спокої і 90-115 за хвилину при фізичному навантаженні.

Серцеві глікозиди здебільшого призначаються літнім пацієнтам з низькою фізичною активністю, при тенденції до артеріальної гіпотонії. Найбільш поширеним препаратом є дигоксин, який приймається щодня у дозі 1/2 – 1/4 тб. на добу.

З бета-адреноблокаторів застосовуються:

  • Метопрололу сукцинат із модифікованим вивільненням у середньотерапевтичній дозі 100-200 мг одноразово на добу;
  • Бісопролол 2,5-10 мг одноразово на добу;
  • Карведилол 3125-25 мг. 2 рази на день;
  • Атенолол 25-100мг. одноразово на добу;

Серед недигідроперідинових антагоністів Са++ призначають:

  • Верапаміл добового розподілу (Ізоптін СР) 240 мг. 2 рази на добу з інтервалами 12 годин;
  • Ділтіазем 60 мг. 3 рази на добу;

З антиаритміків ІІІ класу використовують:

  • Аміодарон (Кордарон) 100-200 мг. один раз на добу;
  • Дронедарон (Мультак) 400 мг. 2 рази на день;

Є клінічні дані про ефективність омега-3 поліненасичених жирних кислот у комплексній терапії фібриляції передсердь, зокрема ейкозапентаєнової та докозагексаєнової. За даними багатоцентрових плацебо-контрольованих клінічних досліджень FORWARD та OPERA, доведено вплив омега-3 поліненасичених жирних кислот на зниження ризику раптової смерті та загальну летальність пацієнтів, які мають хронічну серцеву недостатність, та пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда.

За даними дослідження GISSI-Prevenzione, призначення омега-3 поліненасичених жирних кислот дозволяє знизити рецидиви фібриляції передсердь вже через 3 тижні від початку терапії. Максимальний ефект спостерігається за рік безперервного прийому препарату.

Стратегія контролю синусового ритму виключає стратегію контролю частоти серцевих скорочень. Зменшення частоти шлуночкових скорочень до цільового рівня дає змогу зменшити клінічну симптоматику фібриляції передсердь під час неминучих зривів ритму роботи передсердь.

Тактика контролю ритму немає істотної переваги перед тактикою контролю частоти скорочень серця у плані прогнозу серцево-судинної смертності, проте значно зменшує вираженість клінічної симптоматики, що виникає при цьому захворюванні.

Препарати для відновлення синусового ритму

Для підтримки синусового ритму при фібриляції передсердь рекомендується застосування наступних препаратів:

  • Аміодарон (кордарон);
  • Дроненадор (мультак);
  • Дізопірамід (ритмодан);
  • Етацизин;
  • Аллапінін;
  • Морацизін (етмозин);
  • Пропафенон (Пропанорм, Рітмонорм);
  • Соталол (Соталекс);
  • Флекаїнід (не зареєстрований на фармринку в РФ зараз).

При пароксизмі фібриляції передсердь, що розвився, синусовий ритм відновлюється спонтанно самостійно протягом декількох годин або доби (до 7 діб).

При вираженій клінічній симптоматиці захворювання, а також якщо надалі буде обрано стратегію підтримки синусового ритму, необхідна медикаментозна кардіоверсія.

Для профілактики тромбосудинних ускладнень пацієнту пропонується прийом 500 мг. ацетилсаліцилової кислоти (кишковорозчинну таблетку необхідно розжувати перед прийомом) або 2 тб. (150 мг) клопідогрелу.

  • У пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця (ІХС, ХСН, виражена ГЛШ та ін.) медикаментозну кардіоверсію рекомендується виконувати внутрішньовенним краплинним введенням аміодарону.
  • Новокаїнамід 500-1000 мг. (5-10 ампул) внутрішньовенно повільно на 20 мл. ізотонічного розчину або внутрішньовенно краплинне введення або внутрішньовенно капельно - 500-600 мг. (5-6 ампул) на 200мл. фізрозчину за 30 хв. У зв'язку з можливістю зниження артеріального тиску його потрібно вводити в горизонтальному положенні хворого, маючи поруч приготований шприц з 0,3-0,5 мл 1% розчину фенілефрину (мезатону).
  • Можливий пероральний прийом новокаїнаміду для самостійної допомоги при купіруванні пароксизму миготливої ​​аритмії, за умови, що безпека даного методу була перевірена попередньо у стаціонарі: 1-1,5 г. (4-6 тб) одноразово. Через 1 годину (при відсутності ефекту) ще 0,5 г (2 тб.) і далі кожні 2 години по 0,5-1 г (до усунення пароксизму). Максимальна добова доза – 3 г (12 таблеток).
  • Пропанорм або ритмонорм вводяться внутрішньовенно 2 мг/кг (4-6 ампул) на 10-15 мл. фізрозчину протягом 5 хв. Можливий прийом у таблетованій формі – 2 тб. по 300мг.

Електрична кардіоверсія

Електрична кардіоверсія постійним струмом швидко та ефективно переводить фібриляцію передсердь у синусовий ритм. Перевага даному виду відновлення синусового ритму віддається при нестабільній гемодинаміці (наростаючим симптомам хронічної серцевої недостатності) та появі ішемії міокарда за ЕКГ/ЕХО-КС.

Радіочастотна катетерна абляція

Радіочастотна абляція - дієвий метод відновлення та підтримки синусового ритму. Ефективність цього лікування при фібриляції передсердь становить до 74 %. Терапевтичний ефект досягається за рахунок точкового впливу на аритмогенні зони серця струмом високої частоти (радіочастотна енергія) з температурою 40-55 градусів.

Дані про виконання радіочастотної абляції в терапії першої лінії у пацієнтів з фібриляцією передсердь залишаються суперечливими, тоді як у пацієнтів з рецидивною фібриляцією ця процедура є максимально виправданою та ефективною.

Виявлено несприятливі фактори, що збільшують частоту рецидивів після проведення даної процедури : дилатація лівого передсердя, вік старше 65 років, тривалість захворювання, кількість раніше проведених процедур, а також недостатність аортального та мітрального клапанів.

Види оперативного втручання при миготливій аритмії

При миготливій аритмії застосовуються хірургічні методи лікування. Одним із варіантів є операція типу "лабіринту" Коксу. Суть операції полягає в ізоляції задньої стінки лівого передсердя, каватрикуспідального та кавакавального перешийка та виключення з кровотоку гирла лівого передсердя. Таким чином, операція створює електричний лабіринт ходів для поширення збудження, через які імпульс із синоатріального вузла знаходить шлях до передсердношлуночкового вузла, запобігаючи формуванню хвиль "re-entry". Операції типу "лабіринт" Коксу в основному використовувалися у пацієнтів, які піддавалися іншим відкритим операціям на серці. Виконання подібних поєднаних операцій при миготливій аритмії призводить до зменшення рецидивів фібриляції, тріпотіння передсердь та передсердних тахікардій, однак не впливає на загальну смертність. Відбір пацієнтів на такі методи хірургічного лікування має здійснюватися на мультидисциплінарному консиліумі фахівців.

Хірургічна ізоляція вушка лівого передсердя виконувалася кардіоторакальними хірургами протягом кількох десятиліть, проте проспективні рандомізовані дослідження впливу на частоту розвитку ішемічного інсульту у пацієнтів після хірургічного лікування нині відсутні.

Прогноз. Профілактика

Пароксизмальна і персистуюча форми фібриляції передсердь можуть виявитися приводом для звільнення від праці з видачею листка непрацездатності. Орієнтовний термін для звільнення з праці з метою усунення нападу - 7-10 днів; Для підбору протирецидивної терапії потрібно в середньому від 7 до 18 днів. Критеріями закриття листка тимчасової непрацездатності є:

  • нормалізація синусового ритму або досягнення цільового рівня ЧСС 80 або 110 за хвилину у разі вибору стратегії ЧСС контролю (залежно від наявності симптомів);
  • досягнення цільового рівня МНО при лікуванні антагоністом вітаміну К (2-3, оптимально 2,5);
  • відсутність серцевої декомпенсації;
  • відсутність тромбоемболічних ускладнень;
  • відсутність ускладнень як кровотеч і натомість прийому непрямих антикоагулянтів;
  • покращення показників якості життя за опитувальником SF-36 та шкалою EHRA.