Морбідне ожиріння - симптоми та лікування

Ожиріння є однією з найбільших проблем охорони здоров'я у XXI столітті. Воно є причиною понад 5% усіх смертей на рік у всьому світі. Його глобальна економічна шкода становить приблизно 2 трильйони доларів на рік, що відповідає 2,8% світового внутрішнього валового продукту (ВВП). В даний час понад 2,1 миллиарда людей, що становить приблизно 30% світового населення, страждають надмірною вагою або ожирінням. Більш тривожним є той факт, що якщо поширення ожиріння продовжуватиметься за потоковою траєкторією, то майже половина дорослого населення світу до 2030 року матиме надмірну вагу або ожиріння.

Тенденція поширення ожиріння в різних країнах (Джерело: OECD Health Data 2011-Version: November 2011)

Ожиріння визначається як надлишок жиру в організмі (збільшення розміру та/або кількості жирових клітин) щодо маси тіла. Клінічно ожиріння визначається на основі індексу маси тіла (ІМТ). ІМТ від 25 до 29,9 кг/м називається надмірною вагою, ІМТ 30 кг/м або більше класифікується як ожиріння (див. таблицю). Тяжке або ожиріння III ступеня визначається як ІМТ 40 кг/м або більше з/або без значущої супутньої патології. Цей термін також використовується для осіб з ІМТ від 30 до 39,9 кг/м, які мають значні супутні захворювання. ІМТ, що дорівнює або перевищує 50 кг/м, називається суперожирінням. 

З ІМТ ожиріння ділиться на 3 ступеня, а ризик супутніх захворювань збільшується від I до III ступеня.

Ступені ожиріння

*Класифікація для представників азіатських популяцій залишається такою самою, як і міжнародна класифікація, але з позиції заходів громадського охорони точками поділу для здійснення оперативних втручань є 23, 27,5, 32,5 та 37,5.

Симптоми морбідного ожиріння

Найчастішими асоційованими з ожирінням захворюваннями є:

  • цукровий діабет 2 типи;
  • гіпертонічна хвороба;
  • синдром нічного апное;
  • гостре порушення мозкового кровообігу;
  • дисліпідемія;
  • рак щитовидної залози;
  • неалкогольний жировий гепатоз та ін.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), надмірна вага збільшує ризик розвитку деяких неінфекційних захворювань: діабету, раку, хвороб опорно-рухової та серцево-судинної систем. У більшості європейських країн у 80% випадків цукрового діабету 2 типу, 35% ішемічної хвороби серця та 55% гіпертонічної хвороби серед дорослого населення так чи інакше пов'язані з ожирінням. Крім зазначених, лікування та інших пов'язаних з ожирінням захворювань (остеоартроз, синдром нічного апное, безпліддя, депресія, жовчнокам'яна хвороба та ін.) потребує суттєвих фінансових витрат.

Патогенез морбідного ожиріння

Якщо одержувана від їжі та пиття енергія перевищує затрачувану організмом шляхом обміну речовин та фізичної активності, надлишок зберігається у вигляді жиру; якщо дисбаланс зберігається протягом багато часу, то зрештою це може призвести до ожиріння. Складна взаємодія генетичних та екологічних факторів визначає вік початку та тяжкість ожиріння. Знання регуляції енергетичного балансу має значення для розуміння патогенезу ожиріння.

Енергетичний баланс організму

Люди мають жорстке регулювання енергетичного балансу; однак наявна тенденція набирати вагу протягом усього дорослого життя, близько 1 кг на рік, підтверджує той факт, що механізми балансу енергетичного обміну розвивалися насамперед для захисту від втрати ваги. Споживання їжі та витрати енергії знаходяться під контролем центральної нервової системи. Існують аферентні сигнали, що виникають із шлунково-кишкового тракту, печінки та жирової тканини, які регулюють споживання енергії, а також еферентні нейрогуморальні сигнали, що впливають на травлення та метаболізм їжі. Центральна нервова система (ЦНС) регулює енергетичний обмін, визначаючи метаболічний статус різних нейрогуморальних сигналів і цим контролюючи споживання енергії. Однак вигляд, запах, дотик та пам'ять про продукти, а також соціальна ситуація також впливає на ці системи. У ЦНС є щонайменше 50 різних нейротрансмітерів, що реагують на циркулюючі в крові живильні та нейрогуморальні сигнали. Вони визначають почуття голоду та ситості, а також впливають на швидкість обміну речовин. Загалом сигнали, які збільшують споживання їжі, мають тенденцію до зниження швидкості метаболізму і навпаки.

Голод розвивається частково у відповідь на зниження концентрації певних поживних речовин, таких як глюкоза, жирні кислоти та амінокислоти, а також зміни циркулюючих концентрацій гормонів. Грелін, що виділяється переважно шлунком між їдою, стимулює харчову поведінку. Грелін був ідентифікований у шлунку щура як фактор, що стимулює секрецію гормону росту (ГР). Після їжі концентрація поживних речовин і певних гормонів насичення, таких як холецистокінін, глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1), панкреатичний поліпептид (ПП), оксинтомодулін та пептид YY, збільшується, в той час як голодні сигнали від блукаючого нерва зменшуються, до відключення почуття голоду та стимулювання почуття насичення. Ці нейроендокринні сигнали з кишечника утворюють частину ланцюга кишечник-мозок,

Відключення почуття голоду при насиченні та його посилення під час переїдання

Наступним гормоном, що відіграє важливу роль у регуляції енергетичного обміну, є лептин. Лептин виявили миші із занедбаним синдромом важкого ожиріння; ці миші мали дефект у гені, що кодує лептин, тому не були здатні синтезувати гормон у жировій тканині. Лептин активно переноситься у ЦНС, де він зв'язується з рецептором OB-Rb, переважно у дугоподібному ядрі гіпоталамуса. Коли маса жирової тканини зменшується і знижується концентрація лептину, збільшується секреція нейропептиду Y (пептид з 36 амінокислотами, який у високих концентраціях знаходиться у гіпоталамусі). Це призводить до стимуляції прийому їжі та зниження термогенезу. Хоча у відповідь надлишок енергії організм відключає деякі сигнали голоду і збільшує термогенез, зворотні механізми відносно слабкі.

Вплив лептину на почуття голоду

Інсулін та глюкокортикоїди можуть також діяти як модулюючі фактори в енергетичному обміні. Застосування глюкокортикоїдів стимулює апетит, у той час як їх недолік знижує апетит і спричиняє втрату ваги. Було встановлено, що інсулін знижує апетит при ін'єкції безпосередньо в ЦНС у піддослідних тварин, але є анаболічним у периферичних тканинах, що призводить до збільшення ваги. Глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1) є одним з інкретинових гормонів, секретованих кишечником у відповідь на прийом їжі. Доведено, що застосування різних аналогів ГПП-1 для лікування цукрового діабету типу 2 достовірно призводить до значної втрати ваги у цих пацієнтів.

Існують потужні механізми гомеостазу енергії, що сприяють збільшенню ваги тіла; у той час як еволюційні механізми зниження споживання їжі або спалювання зайвих калорій у вигляді тепла практично немає.

Класифікація та стадії розвитку морбідного ожиріння

Первинне (екзогенно-конституційне ожиріння, аліментарно-конституційне):

  • за жіночим типом, або гіноїдний (ягідно-стегновий, нижній тип);
  • за чоловічим типом, або андроїдний (абдомінальний, вісцеральний, верхній тип).

Вторинне (симптоматичне) ожиріння:

  • із встановленим генетичним порушенням (у тому числі у складі відомих генетичних синдромів із поліорганним ураженням);
  • церебральне (адипозогенітальна дистрофія, синдром Пехкранца-Бабінського-Фреліха):

а) пухлини головного мозку;

б) інфекційні захворювання, дисемінація системних уражень;

в) і натомість психічних захворювань;

  • ендокринне:
  • ятрогенні (обумовлене прийомом низки лікарських засобів).

Ускладнення морбідного ожиріння

Тривалість життя людей, які страждають на ожиріння, коротшає на 5-20 років залежно від статі, віку та національності.

Діагностика морбідного ожиріння

Як говорилося раніше у статті, основним методом діагностики ожиріння є визначення індексу маси тіла. Поряд з визначенням ІМТ існує безліч не менш цікавих і заслуговують на увагу способів діагностики ожиріння.

Окружність талії (ВІД) і співвідношення талії та стегон (Т/Б) є простими і найчастіше використовуваними індикаторами розподілу жиру. ВІД є показником маси вісцерального жиру та ризику захворювань у осіб з ІМТ менше 35 кг/м. Якщо ІМТ становить 35 кг/ми більше, ВІД незначно додає до абсолютної міри ризику ускладнень, що визначається ІМТ. Таким чином, ВІД та співвідношення Т/Б зазвичай не вимірюються у пацієнтів з ІМТ понад 35 кг/м. Збільшення кола талії більше 102 см у чоловіків та більше 88 см у жінок корелюють з факторами ризику серцево-судинних захворювань, гіперглікемії та гіперліпідемії. Таким чином, завдяки своїй більшій простоті визначення ВТ було визнано корисним критерієм для оцінки ожиріння.

Каліперометріяє вимірювання товщини шкірно-жирової складки на певних ділянках тіла за допомогою спеціальних пристроїв - каліперів. Вимірювання товщини шкірно-жирової складки є недорогим та простим у використанні методом. Однак результати, що залежать від умінь та техніки лікаря, а також від правильно обраної та виміряної ділянки, є суб'єктивними. Крім того, цей метод має властиві недоліки, оскільки він заснований на двох припущеннях; одне з них полягає в тому, що товщина підшкірного жиру відображає постійну частку загального жиру в організмі, а друге полягає в тому, що ділянка, вибрана для вимірювання, є середньою товщиною вимірюваного жиру. Для більшої точності результатів каліпер повинен бути точно калібрований, а робочі поверхні повинні мати постійний тиск на шкірно-жирову складку.

Біоелектричний імпедансний аналіз вимірює імпеданс (опір) потоку електричного струму через рідини організму. Опір низький у худій масі, де міститься внутрішньо- та позаклітинна рідина та електроліти, і високий у жировій тканині. Отже, импеданс пропорційний до об'єму води тіла. Біоімпедансометрія – хороша альтернатива для вимірювання відсоткового вмісту жиру в організмі, коли жирова тканина знаходиться в межах нормальних відкладень. Тим не менш, біоімпедансометрія має тенденцію переоцінювати відсоток жирової тканини у худих людей та недооцінювати відсоток жиру у пацієнтів з ожирінням.

Сканування з використанням двоенергетичної рентгенівської абсорбціометрії (DEXA) є корисним та точним методом оцінки складу тіла. В даний час DEXA-сканування займає приблизно 5-20 хвилин. Його здатність досліджувати склад тіла у всьому організмі та окремих сегментах тіла також корисна для визначення розподілу жиру та регіональної мінеральної щільності кісток.

DEXA-сканування

Лікування морбідного ожиріння

Оптимальним вважається поступове зниження маси тіла (не більше ніж 0,5–1 кг на тиждень), спрямоване більшою мірою на компенсацію супутніх метаболічних та гормональних порушень, ніж на покращення антропометричних показників. Клінічно значущим вважають зниження маси тіла понад 10% від вихідної. Цільові рівні показників метаболізму:

  • рівень глюкози в плазмі натще - не більше 5,5 ммоль/л;
  • АТ - трохи більше 140/90 мм рт.ст.;
  • ХС ЛПВЩ – більше 1,03 ммоль/л у чоловіків та більше 1,29 ммоль/л у жінок;
  • загальний ХС – не більше 5,2 ммоль/л;
  • тригліцериди – не більше 1,7 ммоль/л.

Весь період лікування поділяється на два етапи: зниження (3-6 міс.) та стабілізації (6-12 міс.) маси тіла.

Немедикаментозне лікування

Включає дієтотерапію, фізичні навантаження та психотерапію. Система харчування, що рекомендується ВООЗ, передбачає зниження загальної калорійності та обмеження споживання жиру до 25–30% загальної калорійності раціону.

Фізіологічна добова потреба енергії (в ккал) для жінок/чоловіків:

• 18–30 років:

(0,0621 × масу тіла, кг + 2,0357) × 240/(0,0630 × масу тіла, кг + 2,8957) × 240;

• 31–60 років:

(0,0342 × масу тіла, кг + 3,5377) × 240/(0,0484 × масу тіла, кг + 3,6534) × 240;

• старше 60 років:

(0,0377 × масу тіла, кг + 2,7545) × 240/(0,0491 × масу тіла, кг + 2,4587) × 240.

При низькому рівні фізичної активності отриманий результат множать коефіцієнт 1,1; помірному - на 1,3; високому - на 1,5.

Для зниження надлишкової маси тіла набуте значення рекомендується зменшити на 20%. У разі вихідного споживання хворим понад 3000 ккал на добу, проводиться поступове зниження калорійності добового раціону на 300–500 ккал на тиждень до досягнення розрахованої індивідуальної норми добового споживання калорій. Не рекомендується скорочення калорійності добового раціону у жінок менше 1200 ккал, а чоловіки - менше 1500 ккал на добу.

Спрощено методику розрахунку енергоємності добового рациону: 22 ккал на 1 кг маси тіла. Рекомендується часте (4-5 разів) дробове харчування - 3 основні та 1-2 додаткові прийоми їжі. Останній прийом їжі необхідно здійснювати за 4 години до сну, при цьому калорійність вечір не повинна перевищувати 20% загальної добової норми калорій. Необхідно збалансувати харчування за вмістом білків (15%), жирів (25-30%) та вуглеводів (55-60%).

Обов'язковою складовою лікування є збільшення фізичного навантаження. Передбачено включення аеробних фізичних вправ (швидка ходьба, легкий біг) як зниження маси тіла, так і його подальшої підтримки. Всім хворим рекомендується виконувати управи не менше 40 хвилин на день, 5 разів на тиждень, пульс під час навантаження має бути 100-120 ударів на хвилину, при появі задишки темп вправи необхідно загальмувати.

Медикаментозне лікування

Показано при неефективності немедикаментозних методів лікування або зниження маси тіла менше ніж на 5% протягом трьох місяців лікування. Лікарські засоби, що знижують масу тіла, не назначають вагітним та в період лактації, дітям та хворим віком від 65 років. Найпоширенішими препаратами є сибутрамін та орлістат.

Орлістат призначають по 1 капсулі 3 рази на день, з основними прийомами їжі. Тривалість прийому – понад 3 міс. Доведено безпеку застосування протягом 4 років.

Сибутрамін (заборонений у США та ряді Європейських країн) приймають по 1 капсулі у першій половині дня. Тривалість прийому – не менше трьох місяців. Безпека застосування підтверджена протягом 2 років.

Однак, незважаючи на проведене лікування, консервативна терапія, що включає немедикаментозні та медикаментозні методи лікування, не може гарантувати довгострокового зниження маси тіла. У середньому лише 10% хворих з ожирінням досягають цільових рівнів показників метаболізму та можуть зберегти отриманий результат понад 24 місяці. Існує чіткий кореляційний зв'язок між ступенем ожиріння та можливістю досягти цільового рівня метаболічних показників. Так, при ожирінні 1 ступеня, 32,5% населення можуть досягти і зберегти цільові рівні обміну речовин протягом 24 міс., при ІМТ понад 50 кг/метод показник без застосування хірургічних методик дорівнює 0,5-0,7%.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування ожиріння є єдиною мірою, що довела свою ефективність у зниженні надлишкової маси тіла у хворих на морбідне ожиріння на тривалий проміжок часу (більше 15 років). Таке зниження маси тіла добре поєднується з прекрасним позитивним ефектом у лікуванні різноманітних метаболічних порушень і зокрема цукрового діабету 2 типу.

В останнє десятиліття кількість баріатричних операцій збільшилася в рази. Це насамперед пов'язано зі збільшенням числа хворих, які страждають на ожиріння, з іншого боку, хірургічні методи лікування ожиріння знайшли своє визнання серед лікарів нехірургічного профілю. Баріатрична/метаболічна хірургія з недавніх пір входить до національних клінічних рекомендацій щодо лікування цукрового діабету 2 типу. Хірургічні методи лікування ефективні, дозволяють досягти програмованої втрати надмірної маси тіла та стійкої ремісії супутніх коморбідних захворювань.

Найбільш популярними методами у баріатричній/метаболічній хірургії є:

  • лапароскопічне гастрошунтування по Ру

Лапароскопічне гастрошунтування по Ру

  • поздовжня резекція шлунка

Продовжня резекція шлунка

  • бандажування шлунка

Бандажування шлунка

  • біліопанкреатичне шунтування

Біліопанкреатичне шунтування

Тренди зміни кількості баріатричних втручань у світі (Джерело: «Bariatric Surgery Worldwide 2013», L. Angrisani, N. Scopinaro at al.)

Показання до виконання баріатричних операцій:

  • Баріатрична/метаболічна хірургія є обґрунтованим методом лікування пацієнтів з ожирінням ІІІ класу (ІМТ ≥40 кг/м) незалежно від якості контролю супутніх патологій, а також у тих пацієнтів з ожирінням ІІ класу (ІМТ 35,0-39,9 кг/м) , у яких не вдається домогтися адекватного контролю за глікемією за рахунок корекції способу життя та застосування оптимальної медикаментозної терапії.
  • Баріатричну/метаболічну хірургію також слід розглядати як спосіб лікування ЦД2 у пацієнтів з ожирінням І класу (ІМТ 30,0-34,9 кг/м) та з недостатнім контролем глікемії, незважаючи на медикаментозне лікування за допомогою пероральних або ін'єкційних лікарських засобів (включаючи інсулін).
  • Усі порогові значення ІМТ слід переглядати з урахуванням генеалогії пацієнта. Наприклад, у пацієнтів, які є вихідцями з Азії, верхні значення ІМТ слід зменшувати на 2,5 кг/м.
  • Вік пацієнта від 18 до 60 років
  • Стабільне/стійке ожиріння протягом п'яти років.
  • Незадовільні результати після харчової чи лікарської дієти протягом одного року.
  • Відсутність іншої ендокринної патології.
  • Розуміння та задовільний настрій пацієнта.
  • Відсутність алкогольної чи наркотичної залежності.
  • Допустимий ризик оперативного втручання.

Багато баріатричних хірургічних процедур є ефективним способом зниження маси тіла. Застосування тих з них, які включають розширені хірургічні втручання, такі як RYGB, зазвичай веде до більш значного зниження маси тіла і до глибших змін метаболізму (принаймні, у початкових стадіях), ніж застосування менш інвазивних процедур, таких як LAGB. RYGB впливає на гормональне середовище внутрішніх органів та викликає ранні, не пов'язані зі зміною маси, покращення контролю глікемії при цукровому діабеті 2 типу. Не до кінця зрозуміло, наскільки стійкі дані зміни та наскільки фундаментальний ефект вони мають на рушійні механізми, що лежать в основі цукрового діабету 2 типу. У більш тривалі терміни основним сприятливим ефектом можливо зниження маси тіла.

Результати лікування ожиріння за допомогою баріатричних операцій

Прогноз. Профілактика

За результатами систематичного огляду літератури, проведеного Buchwald et al., повідомлялося, що у більшості пацієнтів, які перенесли баріатричне хірургічне втручання, перебіг сахарного діабету покращується або настає його реміссія. Ті процедури, застосування яких вело до більшого зменшення надлишкової маси тіла, характеризувалися і більшою частотою ремісії.