Міокардит - симптоми та лікування

Міокардит - це гострий або хронічний запальний процес у міокарді (м'язової тканини серця), що призводить до його пошкодження.

Ознаки міокардиту: задишка, біль у грудній клітці, набряки, порушення ритмічної роботи серця.

Шари стінки серця

До розвитку міокардиту можуть призводити як інфекційні, і неінфекційні причини.

Інфекційні причини міокардиту

  • вірусні захворювання (найчастіше) - віруси групи Коксакі, паротит, аденовірусна інфекція, ВІЛ , гепатит С , герпес ; хвороби, спричинені парвовірусом В19;
  • бактеріальні - дифтерія , тиф , хламідіоз , менінгококова та стрептокококова інфекції ( ангіна , ревматичні захворювання);
  • грибкові - аспергільоз, кандидоз;
  • паразитарні - токсоплазмоз , трипаносомоз.

Неінфекційні причини

  • дія токсичних речовин - наприклад, кокаїну та протипухлинних препаратів;
  • прийом лікарських засобів, що викликають реакції гіперчутливості – антибіотиків, сульфаніламідів, протисудомних та протизапальних засобів;
  • аутоімунні та ендокринні хвороби - системний червоний вовчак , системна склеродермія , запальні захворювання кишечника, цукровий діабет , тиреотоксикоз , саркоїдоз;
  • вакцинація, наприклад, проти вірусу натуральної віспи.

Поширеність міокардиту недооцінюється, оскільки хвороба протікає без симптомів. Захворюваність залежить від віку, статі, етнічної власності. Міокардит частіше хворіють чоловіки, що може бути викликане стимулюючим впливом жіночих статевих гормонів на імунітет. Частота міокардитів становить 20-30% всіх некоронарогенных захворювань серця - до цієї групи не включаються захворювання, викликані артеріальною гіпертензією , ІХС , ревматизмом, вродженими вадами серця та системною легеневою гіпертензією. Виявлено, що в осіб, які померли у віці молодше 35 років з невстановленої причини, міокардит при розтині виявляють приблизно у 42% випадків.

До групи ризику розвитку міокардиту потрапляють люди, які зловживають алкоголем, наркотиками, які хворіють на цукровий діабет, тому що у них знижений імунітет. Оскільки міокардит, як правило, є результатом інфекційних захворювань, частіше вірусних, то профілактика полягає у запобіганні цим хворобам.

Симптоми міокардиту

Виразність клінічних проявів міокардиту варіює від змін, помітних тільки при обстеженні інструментальними методами (електрокардіографією, трансторакальною ехокардіографією, магніто-резонансною томографією) і не супроводжуються скаргами, до кардіогенного шоку, що швидко розвивається, і раптової смерті.

Кардіогенний шок – це різке зниження скорочувальної здатності міокарда, що призводить до порушення кровопостачання всіх органів та тканин.

Клінічна картина при міокардиті може супроводжуватися болем у грудній клітці, як при інфаркті міокарда.

Тимчасові зміни на ЕКГ, що вказують на залучення міокарда часто зустрічаються при вірусних інфекціях. При цьому здебільшого симптоми захворювання відсутні.

Поширені симптоми міокардиту

  • Ознаки вірусної інфекції:
  • загальне нездужання;
  • підвищення температури;
  • біль в м'язах;
  • Симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, і натомість яких раптово розвивається непритомний стан.
  • Ознаки гастроентериту:
  • біль в животі;
  • рідкий стілець.

Запідозрити міокардит слід у випадках, коли після перенесеної вірусної інфекції пацієнт не одужує повністю:

  • зберігається задишка;
  • з'являються набряки;
  • турбують болі в грудній клітці, серцебиття та перебої у роботі серця.

Патогенез міокардиту

Ключову роль розвитку активного міокардиту грає вірусна інфекція.

Фази розвитку міокардиту:

  • Проникнення в міокард кардіотропних вірусів (Коксакі, паротиту, парвовіруса В19, аденовірусу та ін) або інших збудників інфекції. Віруси потрапляють всередину кардіоміоцитів - м'язових клітин серця, розмножуються та викликають їхню загибель. Внаслідок прямої дії вірусів активується імунна система. Перша фаза захворювання при адекватній імунній відповіді завершується перемогою над вірусами або переходом на другу фазу.
  • Виникають аутоімунні реакції, кардіоміоцити руйнуються під впливом імунних клітин.
  • Відбувається ремоделювання (видозміна) міокарда - структурні зміни серцевого м'яза.

Патогенез міокардиту

Залежно від особливостей захисних механізмів організму та характеристик збудника, можливе переважання тієї чи іншої фази розвитку захворювання.

Нормальна імунна реактивність сприяє усуненню вірусу та забезпечує загоєння ушкодженого міокарда. Однак імунні порушення можуть призводити до дисбалансу: організму або не вдається усунути вірус, або створюються сприятливі умови для тривалого перебування клітин імунної системи в серцевому м'язі. Клітини імунної системи виробляють білки-цитокіни, які руйнують кардіоміоцити.

У механізмі розвитку вірусних міокардитів виділяють ключові фактори: безпосередня ушкоджуюча дія вірусів, що призводить до появи гострих та хронічних аутоімунних реакцій, та подальше ремоделювання серця.

Встановлено, що ремоделювання серцевого м'яза – основна ланка у патогенезі розвитку серцевої недостатності при міокардиті. У цьому процесі спочатку уражається лівий шлуночок, потім залучаються праві відділи серця. Зміна геометрії серця виникає на початкових стадіях міокардиту та прогресують при хронічному запаленні.

При тяжкому перебігу захворювання міокард ушкоджується внаслідок апоптозу кардіоміоцитів – запрограмованої клітинної загибелі. Що більше кардіоміоцитів, у яких виявляються ознаки апоптозу, то вище ризик розвитку смертельної серцевої недостатності при гострому міокардиті.

Порушення кровообігу при вірусному міокардиті проходить три фази:

Перша фаза – гіпердинамічна. Розвивається протягом 1-3 діб після інфікування. Під час цієї фази підвищується скоротлива здатність міокарда, збільшується об'єм крові, яке серце прокачує за хвилину (хвилинний об'єм), оскільки підвищується активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Також у цій фазі розвивається діастолічна дисфункція серцевого м'яза – порушення розслаблення міокарда. Відзначається невелике пошкодження кардіоміоцитів внаслідок дії вірусів та медіаторів імунної системи. Виражених патологічних змін серцевих кліток ще немає.

Друга фаза – депресивна. Відзначається між 4-ми та 7-ми дібами після інфікування. Під час цієї фази прогресує зниження скорочувальної здатності, хвилинного об'єму серця та порушення розслаблення міокарда. На 5-ту добу розвивається дилятація (розширення) лівого шлуночка. На 7-му добу може виникнути кардіогенний шок та тяжкі прояви венозного застою. У цій фазі вірус продовжує ушкоджувати кардіоміоцити, також спостерігається активне ураження кардіоміоцитів цитокінами. Розвивається набряк, міокард просочується клітинами запалення, що призводить до наростання діастолічної дисфункції лівого шлуночка (порушення його розслаблення).

Третя фаза – відновна. При сприятливому перебігу відновлення починається між 9-ю та 14-ою добою. Міжклітинний набряк та запалення зменшуються, що призводить до часткового відновлення скоротливої ​​здатності міокарда та податливості порожнини лівого шлуночка до розтягування.

Класифікація та стадії розвитку міокардиту

Згідно з даними, отриманими при прижиттєвій та посмертній біопсії міокарда, виділяють такі форми міокардиту:

  • Активний міокардит - виражена запальна клітинна інфільтрація (наявність великої кількості імунних клітин, що з'являються при запаленні), ознаки омертвіння або пошкодження міоцитів.
  • Прикордонний міокардит – менш виражені ознаки запальної клітинної інфільтрації, відсутність ознак ушкодження міоцитів.
  • Ознаки міокардиту відсутні - клітини міокарда не пошкоджені, клітинної інфільтрації немає.

Біопсію міокарда можна проводити прижиттєво методом ендоміокардіальної біопсії (ЕМБ). ЕМБ - це процедура, що використовується для отримання тканини міокарда. Як правило, вона проводиться під місцевою анестезією за допомогою введення біопсійних щипців або біотома (витягнутої трубки з різальним апаратом). В результаті одержують 5-10 зразків тканини, які потім досліджуються під мікроскопом. За допомогою мікроскопії виявляються запальні зміни у серцевому м'язі та загибель міоцитів, а методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) – геноми вірусів у взятих зразках.

Ендоміокардіальна біопсія

Виразність запалення може бути слабкою, помірною та важкою, що визначається ступенем просочування міокарда клітинами імунної системи.

За поширеністю запалення виділяють обмежену, що зливається і дифузну форми міокардиту. При дифузних формах порівняно рано збільшуються розміри серця, його функція також знижується.

Єдиної класифікації міокардитів поки що немає. На основі морфологічної картини захворювання, всі міокардити, згідно з Далласським критеріям (у модифікації 1997 р.), можна розділити на:

  • активні, при яких виявляється запальна інфільтрація міокарда з некротичними або дегенеративними змінами, не характерними для ішемічної хвороби серця (ІХС);
  • прикордонні (імовірні) - мала кількість запальних інфільтратів або відсутність ознак ушкодження кардіоміоцитів.

Робочою групою Японського кардіологічного товариства (2009 р.) запропоновано класифікацію міокардиту з урахуванням етіологічного фактора, гістології та клінічного типу.

Відповідно до цієї класифікації, виділяють такі типи міокардитів:

  • Блискавична форма - чітко окреслений початок захворювання протягом двох тижнів, множинні осередки активного запалення і некрозу (омертвіння), зниження об'єму крові, що виштовхується лівим шлуночком, відсутність розширення лівого шлуночка. Протягом двох тижнів або настає смерть, або структура міокарда відновлюється і пацієнт одужує.
  • Підгостра форма - менш виразний початок захворювання в порівнянні блискавичним міокардитом, у більшості хворих запалення виражено слабо, знижений обсяг крові, що виштовхується лівим шлуночком, лівий шлуночок розширений. Міокардит цієї форми часто перетворюється на дилятационную кардіоміопатію (ДКМП). ДКМП - це порушення функцій міокарда, що призводить до серцевої недостатності, при якій збільшено обсяг шлуночків та знижено скорочувальну здатність міокарда.
  • Хронічна активна форма – нечітко окреслений початок захворювання, активний або прикордонний міокардит, помірне зниження функції лівого шлуночка. Протягом 2-4 років від початку захворювання формується обмежувальна кардіоміопатія з неподатливими стінками шлуночків.
  • Хронічна персистуюча форма - нечітко окреслений початок, тривале збереження запальної інфільтрації в міокарді у поєднанні з осередками омертвіння міоцитів, відсутність дисфункції шлуночків, загалом, сприятливий прогноз.

Окремо виділяють ще два види міокардиту:

  • Еозинофільний міокардит – зумовлений алергічними реакціями, що призводять до ураження лівого шлуночка. При захворюванні, за даними біопсії, у міокарді виявляються еозинофіли (вид клітин імунної системи, що беруть участь у розвитку алергічних реакцій) та ознаки ушкодження міоцитів. Виділення еозинофільного міокардиту важливе для застосування терапії, спрямованих на зменшення еозинофілії, а також припинення контакту з речовиною або скасування лікарського засобу, що спричинило розвиток алергічної реакції.
  • Гігантоклітинний міокардит, для якого характерні стійка до лікування серцева недостатність та шлуночкові аритмії. Без терапії хворі вмирають упродовж шести місяців. Гігантоклітинний міокардит вважається одним із найпоширеніших типів смертельних міокардитів.

Ускладнення міокардиту

Порушення ритму та провідності. При міокардитах можуть виникати порушення ритму та провідності (наджелудочкова та шлуночкова тахікардія, фібриляція передсердь, екстрасистолія, АВ-блокади та ін.), деякі з яких, наприклад, повна атріовентрикулярна блокада, небезпечні для життя. Крім лікування виявленої аритмії, потрібно визначити, чи спричинена вона запаленням міокарда, нестачею кисню, побічною дією препаратів або поєднанням цих факторів. Незалежно від причини аритмії, найчастіше для запобігання подальшому погіршенню стану хворого необхідне лікувальне втручання.

Кардіоміопатія та серцева недостатність. Якщо за даними ехокардіографії спостерігається розширення лівого шлуночка та інших камер серця зі зниженням його систолічної функції, це свідчить про розвиток дилятационной кардіоміопатії (захворювання міокарда з розтягненням порожнин серця) з серцевою недостатністю. При рестриктивній кардіоміопатії (захворювання міокарда з ригідністю стінок шлуночків) відзначаються симптоми серцевої недостатності. При цьому, за даними ехокардіографії:

  • обсяги шлуночків нормальні чи зменшені;
  • передсердя збільшено;
  • нормальна функція викиду серця під час систоли (скорочення серця), але з порушенням серця кров'ю в діастолу (період розслаблення).

Прогноз захворювання залежить від того, чи розвинеться при міокардиті кардіоміопатія чи серце повністю відновиться.

Гнійний перикардит та тампонада серця – грізні ускладнення міокардиту. При диханні виникають гострі болі у грудній клітці. Скорочувальна функція серця падає, тому що воно затиснуте в лещатах запаленого перикарда, в порожнині якого може накопичитися велика кількість випоту. Потрібне дренування порожнини перикарда. Перикард – це тонкий, але щільний мішок, у якому знаходиться серце. Перікард відгороджує серце від інших органів грудної клітки.

Тампонада серця

Тромбоемболічні ускладнення. При вираженому зниженні функції міокарда збільшується ризик утворення внутрішньосерцевих тромбів. При цьому можливе попадання тромбів у судини головного мозку або легенів та їх закупорка. Враховуючи такий ризик, для запобігання тромбоутворенню застосовують антикоагулянти, що розріджують кров.

Раптова смерть осіб, які займаються спортом. Смерть спортсменів, які страждають на міокардит, може бути обумовлена ​​тим, що на тлі запальних змін міокарда виникають умови для електричної нестабільності міокарда з розвитком шлуночкових тахіаритмій. Для запобігання смертельних наслідків необхідно проводити обстеження серцево-судинної системи спортсменів до початку змагань.

Діагностика міокардиту

Діагностика міокардиту, насамперед, ґрунтується на оцінці скарг та симптомів, виявлених при об'єктивному обстеженні хворого. Необхідно опитати пацієнта та встановити зв'язок із перенесеною інфекцією, дією токсинів або лікарських препаратів. Також слід виявити у пацієнта захворювання, які можуть бути причиною міокардиту: цукровий діабет , системний червоний вовчак , запальні захворювання кишечника та ін.

Пацієнтів можуть турбувати:

  • симптоми бактеріальної або вірусної інфекції (загальне нездужання, лихоманка, біль у м'язах, нежить, першіння у горлі, кашель, біль у животі, рідке випорожнення);
  • біль у грудній клітці;
  • задишка;
  • серцебиття;
  • перебої у роботі серця;
  • набряки;
  • слабкість.

Однак скарг при міокардиті може і не бути. Тяжкі міокардити за клінічною симптоматикою часто нагадують інфаркт міокарда. При тяжкому перебігу раптово розвивається непритомний стан, спричинений порушенням кровообігу.

При об'єктивному обстеженні спостерігається підвищення температури вище 38 ° С, розширення меж серця та порушення ритму. При тяжкому перебігу міокардиту та розвитку серцевої недостатності знижується артеріальний тиск аж до кардіогенного шоку та виникають набряки на ногах. 

Такі клінічні ознаки, як висипання, підвищення температури тіла більше 38 ºС та еозинофілія (зростання рівня еозинофілів у крові) у поєднанні з нещодавно розпочатим прийомом лікарських засобів характерні для гіперчутливого міокардиту. Захворювання може призводити до раптової смерті, розвитку серцевої недостатності, що швидко прогресує, або хронічної течії з розвитком дилятаційної кардіоміопатії.

При загибелі міоцитів при міокардиті у периферичній крові підвищуються специфічні маркери ушкодження міокарда – тропонін Т та I.

Електрокардіографія (ЕКГ) допоможе відрізнити міокардит від інфаркту. Також на ЕКГ виявляються різні порушення ритму та провідності серця: шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, фібриляція передсердь, АВ-блокада ІІ-ІІІ ступеня аж до поперечної блокади.

Електрокардіографія

До неінвазивних методів діагностики міокардиту, що ґрунтуються на візуалізації серця, відносять:

  • ехокардіографію (ЕХО-КГ) - ультразвукове обстеження серця;
  • радіоізотопну візуалізацію, засновану на використанні антитіл до міозину (скоротливого білка у серцевому м'язі);
  • магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця із контрастним посиленням.

Для початкового обстеження всіх хворих із передбачуваним міокардитом використовується ЕХО-КГ. На обстеженні виявляється:

  • порушення функції лівого чи правого шлуночків;
  • сегментарні порушення скоротливості стінки лівого шлуночка;
  • оборотне потовщення лівого шлуночка;
  • розширення порожнин серця.

ВІДЛУННЯ-КГ ефективна для оцінки реакції у відповідь на лікування міокардиту.

Радіоізотопна візуалізація використовується для оцінки омертвіння серцевого м'яза.

МРТ серця з контрастним посиленням - найбільш інформативний метод візуалізації для виявлення запалення в міокарді та пошкодження клітин серцевого м'яза. Крім представлення точної інформації про анатомію та морфологію серця, МРТ дозволяє точно оцінити стан його тканин.

Для підтвердження діагнозу міокардиту "золотим стандартом" нині вважається проведення ендоміокардіальної біопсії (ЕМБ) під МРТ.

Показання до ЕМБ:

  • гострий або підгострий розвиток симптомів серцевої недостатності, стійких до стандартного лікування;
  • значне зниження скоротливої ​​функції лівого шлуночка, незважаючи на проведення оптимальної лікарської терапії;
  • аритмії, що призвели до порушення кровообігу;
  • серцева недостатність із супутнім висипом, підвищенням температури тіла та підйомом рівня еозинофілів у крові;
  • системні захворювання сполучної тканини - системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий поліартеріїт;
  • передбачуваний діагноз гігантоклітинного міокардиту (молодий вік, серцева недостатність підгострої течії, що вперше виникла, або прогресуюча аритмія без видимих ​​причин).

Лікування міокардиту

Лікування міокардитів залежить від причини запалення у серцевому м'язі. Терапевтичні заходи спрямовані на зменшення запалення, корекцію порушень кровообігу та ускладнень.

Лікування бактеріального та вірусного міокардитів включає:

  • Прийом антибіотиків та/або антитоксинів у разі бактеріальної інфекції та противірусної терапії при вірусних захворюваннях.
  • Лікування серцевої недостатності діуретиками, бета-блокаторами, інгібіторами АПФ; підтримка кровообігу препаратами, що посилюють скорочення міокарда ( допамін , добутамін , мілринон), при розвитку кардіогенного шоку - адреналіном; штучна вентиляція легень (ШВЛ) або екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО). ЕКМО - це інвазивний спосіб тимчасової підтримки функції легенів та серця за допомогою спеціального обладнання, що створює штучну циркуляцію крові з видаленням вуглекислого газу та насиченням киснем.
  • Лікування аритмії при міокардиті: застосовуються аденозин , лідокаїн , аміодарон , електрична кардіоверсія. Кардіоверсія – процедура із застосуванням електричного струму для переведення серця в нормальний ритм. У разі розвитку загрозливих для життя брадіаритмій (урідження частоти скорочень) встановлюють тимчасовий або постійний кардіостимулятор.
  • Терапія, спрямована на ліквідацію недостатності надниркових залоз та запалення, обумовленого зараженням крові.

При лікуванні некротизуючого еозинофільного, гігантоклітинного та гіперчутливого міокардитів обов'язково використовується імуносупресивна терапія, спрямована на пригнічення надмірної реакції імунної системи. Раннє розпізнавання гіперчутливого міокардиту дозволяє своєчасно відмінити лікарські засоби, що стали його причиною, та застосувати високі дози глюкокортикостероїдів.

У ряді випадків при тяжкому перебігу міокардиту, блискавичному або гострому розвитку серцевої недостатності застосовується трансплантація серця.

Трансплантація серця

Препарати, які слід застосовувати при лікуванні моїкардитів

При вірусних міокардитах необхідно відмовитися від необґрунтованого застосування нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), оскільки вони сприяють затримці рідини, що може призводити до серцевої недостатності.

У гострій фазі міокардиту при серцевій недостатності, що розвинулася, не використовується дигоксин, так як він може призводити до збільшення рівня цитокінів, а також до перевантаження тканин кальцієм, що за наявності запалення в міокарді може викликати обтяження шлуночкових аритмій.

Прогноз. Профілактика

Природний перебіг міокардитів варіює так само, як і його клінічні прояви. У раніше здорових людей майже завжди відзначається відновлення стану серцево-судинної системи. При міокардитах, пов'язаних із вакцинацією проти натуральної віспи, зазвичай також відбувається швидка нормалізація клінічних, лабораторних та ехокардіографічних показників.

Якщо навіть захворювання проявляється серцевою недостатністю, у хворих нерідко відзначається лише слабке порушення функції шлуночків серця (фракція викиду лівого шлуночка від 40 до 50%), а поліпшення відбувається протягом тижнів або місяців.

Фракція викиду

Рідше розвивається тяжке порушення функції лівого шлуночка - зниження фракції викиду до 35% і менше та збільшення кінцевого діастолічного розміру лівого шлуночка до 60 мм і більше. У цій групі хворих у половині випадків надалі розвивається хронічне порушення функції лівого шлуночка, а у 25% випадків серцева недостатність прогресує до термінальної стадії, при якій потрібна трансплантація серця або настає смерть. Однак у 25% хворих, що залишилися, відзначається спонтанне відновлення функції лівого шлуночка.

У невеликої кількості хворих із вираженим порушенням функції лівого шлуночка захворювання проявляється кардіогенним шоком, у якому потрібна механічна підтримка кровообігу. При цьому може знадобитися або досить короткочасна підтримка, або більш тривала до відновлення функції лівого шлуночка або трансплантації серця.

При блискавичному перебігу міокардиту можливий найбільш сприятливий прогноз з виживанням, що досягає понад 90%, і без ускладнень.

Непритомні стани, блокада ніжок пучка Гіса або зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 40% можна вважати прогностичними показниками смерті або трансплантації серця. Виражені симптоми серцевої недостатності є також факторами несприятливого прогнозу.

При вірусних міокардитах у 40-60% випадків можливе спонтанне відновлення функції міокарда, прогноз сприятливий. Якщо функції серцевого м'яза не відновлюються, то прогноз гірший. Нині відсутні надійні методи, які б прогнозувати спонтанне відновлення функції міокарда. Однак зменшення кількості міоцитів внаслідок апоптозу (програмованої загибелі клітин) призводить до прогресування дисфункції міокарда, оскільки обмежується відновлення серцевого м'яза.

Профілактика міокардитів

  • проводити санацію вогнищ хронічної інфекції в організмі ( хронічний тонзиліт , гайморит, карієс та ін.);
  • уникати контакту з людьми, які захворіли на вірусні або бактеріальні інфекції;
  • вакцинуватися проти кору , краснухи , дифтерії , епідемічного паротиту, поліомієліту, вірусу грипу ;
  • дотримуватися особистої гігієни, що убереже від ураження грибками, вірусними та бактеріальними інфекціями;
  • використовувати заходи захисту від кліщів (репеленти, захисний одяг) та інших комах для унеможливлення зараження хворобами, збудників яких переносять ці комахи;
  • вести здоровий спосіб життя для профілактики гострих респіраторних вірусних та бактеріальних інфекцій.

Важливо пам'ятати, що лікування при міокардиті призначає лікар-кардіолог, самолікування небезпечне та неприпустиме.