Ліподистрофія - симптоми та лікування

Ліподистрофія (Lipodystrophy) - це різноманітна група рідкісних спадкових або придбаних захворювань, при яких зменшується або нерівномірно збільшується обсяг жирової тканини. При спадкових формах ліподистрофії, як правило, порушується обмін речовин: зростає вміст тригліцеридів, розвивається жировий гепатоз або стеатогепатит, підвищується артеріальний тиск, рівень інсуліну та знижується чутливість до нього, виникає цукровий діабет.

Виділяють два основні види ліподистрофій:

  • Ліпоатрофія – втрата адипоцитів (жирових клітин).
  • Ліпогіпертрофія – збільшення розмірів адипоцитів. Часто виникає у пацієнтів із цукровим діабетом під час лікування інсуліном.

Адіпоцити

Причини розвитку ліподистрофії

Розрізняють спадкові та придбані ліподистрофії. У статті оглядово розглянуті спадкові ліподистрофії та більш детально придбані ліподистрофії, що виникли на фоні лікування інсуліном.

Вроджена генералізована ліподистрофія (синдром Берардинеллі - Сейпа) - це рідкісний варіант ліподистрофії зі значною, а іноді майже повною втратою жиру. Хвороба успадковується за аутосомно-рецесивним типом, тобто проявляється, коли дефектний ген успадкований від обох батьків. До неї наводять мутації у чотирьох генах, що кодують білки AGPAT2, seipin, caveolin-1 та cavin-1. Захворювання виявляють при народженні чи перший рік життя.

Сімейна парціальна ліподистрофія - найчастіше аутосомно-домінантне захворювання, тобто достатньо успадкувати дефектний ген від одного з батьків. Найбільш характерний варіант сімейної ліподистрофії – це сімейна часткова ліподистрофія 2-го типу (синдром Даннігана). Виникає через дефекти в гені, що кодує білки ламіни А і С. Хвороба починається, як правило, у дитячому або підлітковому віці і проявляється прогресуючою втратою жирової тканини на ногах, руках та тулубі (за винятком шиї та обличчя). Описано випадки розвитку міопатії та кардіоміопатії  .

Придбана генералізована ліподистрофія (синдром Лоуренса) - це дуже рідкісне захворювання, яке проявляється втратою підшкірного жиру по всьому тілу. При синдромі Лоуренса підшкірно-жирова клітковина зникає поступово, починаючи з дитячого або підліткового віку.  Причини хвороби погано вивчені, але у таких пацієнтів часто виявляють супутні аутоімунні захворювання, наприклад, аутоімунний полігландулярний синдром 1-го типу, ювенільний дерматоміозит, аутоімунний гепатит.

Придбана парціальна ліподистрофія (синдром Барракера - Сімонса) - для неї характерна поступова втрата жиру у верхній частині тіла. Може початися у будь-якому віці. В останні кілька десятиліть хвороба найчастіше розвивається через прийом високоактивної антиретровірусної терапії для лікування ВІЛ-інфекції  . Механізм розвитку ліподистрофії при прийомі цих ліків погано вивчений, але відомо, що можуть ушкоджуватися адипоцити.

Деякі автори пов'язували руйнування жирових клітин при частковій ліподистрофії із СЗ-нефритичним фактором. Але у 2006 році було проведено дослідження, яке спростувало цю гіпотезу. У чотирьох пацієнтів із синдромом Барракера-Сімонса виявили мутації в гені LMNB2, але С3-нефритичний фактор у них не виявлявся. Троє пацієнтів страждали на цукровий діабет , дві пацієнтки - синдром полікістозних яєчників , один пацієнт - на дерматоміозит і алопецію  .

Крім перерахованих вище варіантів, ліподистрофії можуть входити в багатокомпонентні генетичні синдроми (прогероїдні синдроми, SHORT-синдром).

Ліподистрофія та цукровий діабет

Ліподистрофія часто розвивається у хворих на цукровий діабет на тлі інсулінотерапії.

До факторів ризику в таких випадках відносяться:

  • Незнання особливостей своєї хвороби та відмова від навчання в школі діабету - у ній пацієнти дізнаються, як правильно харчуватися, контролювати рівень глюкози та запобігти розвитку ускладнень, у тому числі за допомогою правильної техніки введення інсуліну.
  • Болючість ін'єкцій інсуліну - найбільш безболісною областю для введення інсуліну є живіт, тому туди пацієнти роблять ін'єкції. В результаті з'являються ділянки ліподистрофії, які повністю безболісні і комфортні для пацієнта.
  • Порушення техніки введення інсуліну - наявність краплі на кінці голки після ін'єкції, застосування людського інсуліну, нерегулярна зміна місць ін'єкції, багаторазове використання однієї голки та її утримання у шкірі після ін'єкції.
  • Тривалість інсулінотерапії - чим довше пацієнт хворіє на цукровий діабет, тим вище ймовірність розвитку ліподистрофії.
  • Індекс маси тіла > 25 кг/м2.

Формула для розрахунку ІМТ

Гіноїдна ліподистрофія

Гіноїдна ліподистрофія – це зміна рельєфу та пружності шкіри, так званий «целюліт». Вона входить у вищеперелічені форми, оскільки є варіантом норми. Найчастіше розвивається у жінок при низькому фізичному навантаженні та ожирінні.

Поширеність ліподистрофії

Вроджена генералізована ліподистрофія зустрічається дуже рідко, в літературі описано близько 250 випадків. Сімейні парціальні ліподистрофії, у тому числі ліподистрофії Даннігана та Кобберлінга, також слабо поширені. Ліподистрофія Даннігана зустрічається менш ніж у одного пацієнта на 15 млн. осіб. Ліподистрофія Кобблерингу менш вивчена, повідомляється про поодинокі випадки.

Придбана генералізована ліподистрофія описана у 100 пацієнтів, можливо їх більше. Найчастіше захворювання виявляють у підлітковому віці. Жінки схильні до хвороб сильніше, ніж чоловіки: співвідношення приблизно 3:1.

Згідно з дослідженням, проведеним клінікою Мейо, із 430 пацієнтів, які приймають інсулін, ліпогіпертрофія була виявлена ​​у 2/3. Жирова тканина частіше ушкоджується при діабеті 1-го типу : ліпогіпертрофія розвинулася у 72,3% пацієнтів, при діабеті 2-го типу – у 53,4% пацієнтів.

Ліпоатрофія при цукровому діабеті розвиваються в основному при введенні неочищених інсулінів. Завдяки використанню аналогів людського інсуліну, ця форма хвороби почала зустрічатися рідко.

Симптоми ліподистрофії

Симптоми вродженої генералізованої ліподистрофії:

  • рівномірна втрата підшкірно-жирової клітковини;
  • збільшення скелетних м'язів через надмірне відкладення в них жиру;
  • Порушення обміну речовин - підвищений рівень інсуліну, знижена чутливість до нього, високий вміст тригліцеридів з розвитком цукрового діабету до підліткового віку.

Симптоми сімейної парціальної ліподистрофії:

  • втрата підшкірно-жирової клітковини на ногах і іноді на руках, часом на тулуб;
  • надмірне відкладення жиру на обличчі, шиї та животі;
  • порушення обміну речовин – підвищений рівень тригліцеридів та інсуліну, знижена чутливість до нього, висока ймовірність розвитку цукрового діабету.

Симптоми сімейної часткової ліподистрофії з'являються ближче до статевого дозрівання.

Сімейна часткова ліподистрофія [14]

Симптоми придбаної генералізованої ліподистрофії:

  • при народженні підшкірно-жирова клітковина розподілена нормально, але з часом відбувається втрата жиру на обличчі, руках та ногах (у тому числі на долонях та підошвах);
  • у деяких пацієнтів на початку хвороби розвивається запальний паннікуліт - на руках і ногах з'являються болючі та червоні підшкірні вузли, іноді вони виникають на задній поверхні тулуба, на животі, грудях, обличчі чи сідницях.

Відкладення жиру в печінці може призвести до цукрового діабету, цирозу та підвищеного рівня тригліцеридів.

Симптоми набутої парціальної ліподистрофії:

  • втрата жирової тканини у верхній частині тулуба (обличчя, шия, руки, груди, верхня частина живота), зазвичай не торкається ноги;
  • у деяких пацієнтів з'являється надлишок підшкірно-жирової клітковини в нижній частині живота, на сідницях та стегнах.

Ці ознаки характерні для ліподистрофії при ВІЛ , тому така форма хвороби часто асоціюється саме з цією інфекцією.

Симптоми ліподистрофії, пов'язаної з лікуванням інсуліном (ліпогіпертрофії):

  • набряк та ущільнення підшкірно-жирової клітковини в області ін'єкцій;
  • гіперпігментація у сфері ін'єкцій (зустрічається рідко).

Ліподистрофія, пов'язана з лікуванням інсуліном [22]

Патогенез ліподистрофії

Патогенез ліпогіпертрофій, пов'язаних з ін'єкціями інсуліну, пояснюється декількома теоріями:

  • Ліпогіпертрофія в місці ін'єкції виникає через повторну травму і, можливо, анаболічні побічні ефекти інсуліну, тобто під його дією розмір жирових клітин збільшується. Ризик розвитку ліпогіпертрофії у 3,2 рази вищий при використанні НПХ-інсуліну (нейтрального протаміну Хагедорна) порівняно з аналогами людського інсуліну. Аналоги інсуліну краще розщеплюються після ін'єкції. Ймовірно, саме тому вони запобігають утворенню жиру.
  • Розвиток ліпогіпертрофій пов'язаний із рівнем антитіл до інсуліну (антитіла IgG або IgE). На їхнє вироблення впливають генетичні причини, вид інсуліну, спосіб введення та інші фактори ризику.
  • При ліпогіпертрофії порушується всмоктування інсуліну та знижується больова чутливість, тому пацієнти віддають перевагу цій області для ін'єкцій. В результаті збільшується споживання інсуліну та посилюється ліпогіпертрофія.

Патогенез спадкових форм ліпідистрофій пов'язаний з мутаціями в генах, відповідальних за утворення жирових клітин. Залежно від генів, у яких сталася поломка, клінічна картина може змінюватись.

Вроджена генералізована ліподистрофія розвивається при мутаціях у генах AGPAT2, BSCL2, CAV1, PTRF. Ці гени відповідають за утворення органел жирових клітин та транспорт жирних кислот у клітину.

Особливості захворювання залежать від того, в якому саме гені виникла мутація:

  • ген AGPAT2 (найпоширеніший варіант) - від народження відсутня метаболічно активна жирова тканина, тобто тканина, здатна брати участь в обміні речовин;
  • BSCL2 - крім ліподистрофії розвивається ураження м'язів, легка розумова відсталість та кардіоміопатія ;
  • PTRF - ліподистрофія супроводжується вродженою міопатією (ураженням м'язів), кардіоміопатією та пілоростенозом ;
  • CAV1 – ліподистрофія супроводжується нечутливістю до вітаміну D та низькорослістю.

Останні дві мутації зустрічаються дуже рідко, у літературі описані поодинокі випадки.

При придбаній генералізованій ліподистрофії дитина народжується з нормальним обсягом та розподілом жирової тканини. Але у дитячому чи підлітковому віці її поступово стає менше. У пізнішому віці симптоми з'являються дуже рідко. У деяких пацієнтів втрата жиру починається з розвитку запальних вузликів на шкірі (панікуліту). Спочатку виникають локальні ліподистрофії, але в результаті зникає майже вся підшкірно-жирова клітковина.

У пацієнтів з паннікуліт-асоційованою ліподистрофією у поєднанні з обмеженою рухливістю суглобів, атрофією м'язів та мікроцитарною анемією були виявлені мутації у гені PSMB8.

Сімейна парціальна ліподистрофія виникає при мутації генів LMNA, PPARG, PPARγ, PLIN1, CIDEC, LIPE, AKT2. Ці мутації призводять до прогресуючої втрати підшкірно-жирової клітковини в передній черевній стінці, грудях, на руках та ногах. При цьому жир надмірно накопичується в інших частинах тіла: усередині очеревини, в області обличчя та шиї. Як правило, захворювання розвивається у дитячому чи підлітковому віці.

Придбана парціальна ліподистрофія при прийомі антиретровірусної терапії (АРВТ) обумовлена ​​побічними діями двох класів препаратів: нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (НДПТ) та інгібіторів протеази (ІП). Механізм розвитку дисліпідемії та вісцерального ожиріння (жирова тканина накопичується навколо внутрішніх органів) під дією цих ліків різноманітний. Наприклад, у пацієнтів порушуються процеси утворення жирових клітин, вільних жирних кислот, тригліцеридів та холестерину.

Класифікація та стадії розвитку ліподистрофії

Вирізняють такі види липодистрофий:

  • вроджена генералізована ліподистрофія;
  • сімейна парціальна ліподистрофія;
  • придбана генералізована ліподистрофія;
  • набута парціальна ліподистрофія;
  • ліподистрофії у складі багатокомпонентних генетичних синдромів;
  • ліподистрофія, пов'язана з лікуванням інсуліном: ліпоатрофія (втрата адипоцитів) та ліпогіпертрофія (збільшення їх розмірів).

Ускладнення ліподистрофії

При вродженій генералізованій ліподистрофії, сімейній парціальній ліподистрофії та придбаній генералізованій ліподистрофії порушується вуглеводний та ліпідний обмін, через що зростає вміст тригліцеридів, підвищується рівень інсуліну та знижується чутливість до нього ( гіперінсулінемія); Ці стани можуть призвести до розвитку цукрового діабету 2-го типу та серцево-судинних захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця.

Крім того, неконтрольована гіпертригліцеридемія може спричинити рецидив панкреатиту. Відкладення жиру в печінці сприяє розвитку жирового гепатозу , а надалі цирозу  .

Підшкірно-жирова клітковина бере участь в утворенні статевих гормонів, тому при ліподистрофії може розвинутись первинна або вторинна аменорея та вторинний гіпогонадизм у чоловіків. Ліподистрофія часто супроводжується інсулінорезистентністю, яка також сприяє розвитку гіпогонадизму та аменореї (наприклад, при полікістозі яєчників ).

Ліпогіпертрофія, пов'язана з лікуванням інсуліном, може призводити до неконтрольованих коливань рівня глюкози в крові, аж до гіпоглікемії, його стійкого зниження. Воно виникає через нерівномірне і непередбачуване всмоктування інсуліну з ділянок підшкірно-жирової клітковини. Гіпоглікемія посилює загальний стан та призводить до прогресування інших ускладнень цукрового діабету.

Діагностика ліподистрофії

Діагностика спадкових ліподистрофій включає:

  • Збір анамнезу. На прийомі лікар може запитати:
  • як давно з'явилися зміни жирової тканини;
  • чи є схожі симптоми у членів сім'ї;
  • чи є хронічні захворювання, із якими пацієнт спостерігається в інших фахівців;
  • чи приймає пацієнт якісь препарати (якщо так, то які).
  • Огляд. Насамперед лікар зверне увагу на рівномірність або нерівномірність розподілу підшкірно-жирової клітковини, зростання та вагу пацієнта, розвиток мускулатури, наявність або відсутність розумової відсталості.
  • лабораторну діагностику. Оцінюється рівень глюкози, тригліцеридів, лептину та печінкових ферментів.
  • Генетичне випробування.

Підтвердити клінічний діагноз спадкової ліподистрофії можна лише за допомогою генетичного дослідження, але часто не дає точного результату.

Діагностика ліпогіпертрофій, що виникають при лікуванні інсуліном, включає:

  • Збір анамнезу. На прийомі лікар може запитати:
  • як давно пацієнт хворіє на цукровий діабет і як довго приймає інсулін;
  • як пацієнт робить ін'єкції, які інсуліни використовує;
  • в якій ділянці виконується ін'єкція (пацієнти часто віддають перевагу місцям ліпогіпертрофій, тому що ін'єкції в ці області безболісні).
  • виникає біль при ін'єкціях;
  • чи завжди пацієнт змінює голки та місця ін'єкцій, чи обмацує попередньо місце ін'єкції.
  • Огляд. При огляді можна виявити лише великі ділянки ліпогіпертрофії.
  • пальпацію. Ліпогіпертрофії проявляються потовщеним або «гумовим» набряком у місці ін'єкції. Ущільнення безболісне і рухливе, але не може бути повністю стиснуте. Колір шкіри найчастіше не змінено. Проте без точної методики пальпації надійність цього низька. Медсестри, навчені строгої техніки пальпації, виявляють 97% випадків липодистрофий. При звичайній техніці ліподистрофію пропускають приблизно 35% випадків.
  • Ультразвукове дослідження в області ін'єкції. УЗД проводиться за допомогою лінійного датчика з частотою 7,5 МГц через стандартний ультразвуковий гель. Ліпогіпертрофія на УЗД проявляється щільними округлими ділянками підшкірно-жирової клітковини без судин та капсули.

Лабораторна діагностика ліподистрофії не проводиться.

Відповідно до рекомендацій міжнародного консенсусу AACE (Американської асоціації клінічних ендокринологів), діагноз «ліподистрофія» ставиться за наявності одного основного та одного додаткового критерію. Основний критерій - це втрата підшкірно-жирової клітковини. При сімейній частковій ліподистрофії вона зменшується в області рук, ніг та/або сідниць, але зберігається або збільшується в області обличчя, шиї та всередині очеревини. Додаткові критерії: ознаки цукрового діабету, дисліпідемія , синдром полікістозних яєчників , підвищення рівня АЛТ та АСТ, первинна або вторинна аменорея , вторинний гіпогонадизм у чоловіків.

Лікування ліподистрофії

Лікування залежить від конкретного виду ліподистрофії та ступеня порушень обміну речовин. Пацієнтам з тяжкими порушеннями призначаються препарати, що знижують рівень цукру та ліпідів.

Одна з функцій жирової тканини - це утворення гормонів, наприклад, лептину. Отже, при спадкових ліподистрофіях виникає дефіцит. У таких випадках нормальний обмін речовин можна підтримувати за допомогою аналогів лептину, наприклад, Метрелептину - рекомбінантного людського лептину, схваленого FDA (Управлінням з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів та медикаментів, США). Крім того, пацієнти з ліподистрофією в косметичних цілях можуть застосовувати філери на основі полі-L-молочної кислоти та гідроксіапатиту кальцію.

Також може проводитись аутотрансплантація жирової тканини (пересадка власної тканини). Цей метод добре підходить пацієнтам із набутою парціальною ліподистрофією.

При ліпогіпертрофії, пов'язаних із введенням інсуліну, проводиться профілактика подальшого ураження жирової тканини. 

Усім пацієнтам із цукровим діабетом рекомендовано фізичні аеробні навантаження не менше 150 хвилин на день. Тренування благотворно впливають на рівень глюкози, ліпідний профіль, знижують зайву вагу та покращують стан серцево-судинної системи. Пацієнтам із цукровим діабетом бажано наблизити свій раціон до Середземноморської дієти.

Середземноморська дієта

Прогноз. Профілактика

Без лікування ліподистрофія може призвести до порушень вуглеводного та ліпідного обміну, що важко контролюється діабетом 2-го типу , що вимагає високих доз інсуліну. Також захворювання сприяє рецидиву панкреатиту, аменореї , гіпогонадизму у чоловіків. Відкладення жиру в печінці може призвести до жирового гепатозу та цирозу  .

Профілактика ліподистрофії

Пацієнтам зі спадковими формами ліпідистрофій слід знати, що захворювання може також розвинутись і у їхніх дітей. При перших ознаках хвороби у дитини слід звернутися до лікаря. Щоб запобігти погіршенню стану, необхідно суворо дотримуватися рекомендацій лікаря та коригувати супутні хронічні захворювання.

Пацієнтам із ВІЛ-інфекцією можна поміняти антиретровірусний препарат. Однак це питання необхідно обговорити з лікарем.

При цукровому діабеті рекомендується відвідувати школу діабету - там пацієнт отримає основні та необхідні відомості про інсулінотерапію, техніку ін'єкцій, вимірювання та допустимий рівень глюкози в крові, гіпо- та гіперглікемії. Ліподистрофії, що виникають при лікуванні інсуліном, можуть зменшитись або зовсім зникнути, якщо правильно робити ін'єкції.

Техніка ін'єкції інсуліну

Найбільш поширена та ефективна схема - розділити області на квадранти і щотижня чергувати їх за годинниковою стрілкою.

Чергування місць ін'єкцій

При зміні місця ін'єкцій з ураженої ділянки на здорову може знизитися необхідне дозування інсуліну.

Правила техніки ін'єкцій інсуліну:

  • Вибирати відповідне місце для ін'єкції:
  • Живіт в межах приблизно 1 см вище лобкової кістки, 1 см нижче нижнього ребра, 1 см від пупка (вправо, вліво, вгору та вниз) і до середньобічної лінії. Худим пацієнтам не рекомендується зміщувати місце для ін'єкції вбік поверхнею передньої черевної стінки: товщина підшкірно-жирової клітковини зменшується, що підвищує ризик внутрішньом'язового введення. Також не слід робити ін'єкції в область пупка та середньої лінії живота, де підшкірно-жирова клітковина тонка: можна ввести інсулін у сполучну тканину, звідки він погано всмоктується.
  • Передньо-зовнішня частина верхньої третини стегон.
  • Верхньо-зовнішня частина сідниць та зовнішня частина поперекової області.
  • Середня зовнішня третина плечей. Ін'єкції в область плеча не рекомендується проводити самостійно: неможливо сформувати складку шкіри, тому препарат можна ввести у м'яз. Краще, щоб ін'єкції в цю область виконував помічник.
  • Якщо жінка вагітна, ін'єкції в живіт у 1-му та 2-му триместрі виконуються за звичайними правилами, у 3-му триместрі інсулін можна вводити лише у бічні області живота.
  • Перед введенням інсуліну необхідно оглянути область ін'єкції: чи немає ліпогіпертрофії, гематоми, рани, подряпини і т.д. Препарат вводять лише у здорові тканини.
  • Якщо доза інсуліну при одноразовому введенні становить понад 40-50 ОД (при концентрації інсуліну U-100), необхідно розділити її на дві ін'єкції та виконувати їх послідовно у різні області.
  • Підбирати довжину голки та кут нахилу. Від довжини голки залежить кут ін'єкції та необхідність збирати шкірну складку:
  • довжина голки 4-5 мм - кут нахилу 90 °, шкірну складку збирати не потрібно;
  • довжини голки 6-8 мм - кут нахилу 90 °, шкірна складка потрібна;
  • довжини голки понад 8 мм - кут нахилу 45 °, шкірна складка потрібна.
  • Правильно формувати складку шкіри. Шкірну складку збирають двома або трьома пальцями (великим та вказівним, іноді допомагають середнім пальцем), не сильно стискаючи шкіру. При формуванні шкірної складки всією рукою є ризик захопити м'язову тканину та ввести в неї інсулін.
  • Обов'язково чергувати місця ін'єкцій, щоразу відступаючи мінімум на 1 см від місця попереднього.
  • Одноразово використовувати голку для ін'єкції: з кожним наступним разом вона тупиться, інсулін погано проходить і збільшується ризик розвитку ліпогіпертрофії.
  • Використовувати лише своєю шприц-ручкою: використовуючи чужі, можна заразитися інфекційними захворюваннями.
  • Канюлю при проведенні помпової інсулінотерапії слід міняти кожні 48-72 години. Місця установки канюлі чергуються за тим же принципом, що місця для звичайних ін'єкцій.
  • Правильно зберігати інсулін:
  • інсулін, який використовується зараз, може зберігатися за кімнатної температури до +30 °С;
  • запаси інсуліну необхідно зберігати у холодильнику при температурі від +2 до +8 °С. Найкраще для цього підходить дверцята холодильника.

Послідовність виконання ін'єкції інсуліну (на прикладі шприц-ручки):

  • Набрати потрібну дозу інсуліну.
  • Звільнити місце на шкірі від одягу.
  • Оглянути, чи немає пошкодження в області передбачуваної ін'єкції.
  • Відступити від попереднього місця ін'єкції приблизно 1-2 див.
  • Зняти захисний ковпачок із голки.
  • Якщо потрібно, сформувати шкірну складку.
  • Ввести голку в підшкірно-жирову клітковину під кутом 90 ° або 45 °.
  • Проколоти шкіру швидким рухом.
  • Плавно натиснути кнопку введення шприц-ручки.
  • Повільно ввести розчин і переконатися, що кнопка шприц-ручки повністю натиснута.
  • Утримувати голку в підшкірно-жировій клітковині не менше 10 секунд, продовжуючи натискати на кнопку або поршень. Так препарат не витече і вся доза досягне місця призначення. Якщо вводяться високі дози, може знадобитися утримувати голку довше.
  • Витягти голку під тим самим кутом, під яким вона була введена.
  • Розправити шкірну складку.
  • Іноді в місці ін'єкції може з'явитися невелика крапелька крові, в цьому випадку потрібно на деякий час притиснути до шкіри вату, серветку або палець.
  • Обережно надягти на голку зовнішній ковпачок, скрутити її та викинути разом із шприцем.
  • Не рекомендується масажувати та розтирати місце ін'єкції.

Техніка ін'єкції інсуліну наведена з ознайомлювальною метою. Перед початком ін'єкцій необхідно проконсультуватися з лікарем. Також рекомендується пройти навчання у школі діабету.