Кератит - симптоми та лікування

Кератит - група запальних захворювань, що вражають рогівку (зовнішню, в нормі прозору оболонку ока). Патологія супроводжується болем в очах, сльозотечею та почервонінням очей. Кератити мають різну природу, але, незалежно від причини, можуть призвести до стійкого зниження зору. Для дітей своєчасна діагностика та лікування кератитів дуже важлива, оскільки помутніння рогівки може стати причиною амбліопії , яка характеризується погіршенням зору у ранньому дитинстві.

Здоровый глаз и кератит

Причини захворювання

Кератити можуть бути пов'язані чи не пов'язані з інфекцією. Інфекційні викликані мікробами - бактеріями, вірусами, грибами або паразитами. Можливі причини неінфекційних кератитів - легка травма, довге носіння контактних лінз або потрапляння стороннього тіла в око.

Бактеріальний кератит виникає при порушенні природних захисних бар'єрів, до яких належать:

1. Повіки. Є механічним бар'єром по дорозі інфекції. Коли людина моргає, сльоза рівномірно розподіляється по очній поверхні та вимиває патогени через нососльозну дренажну систему. Травми століття, рідкісне моргання (симптом Штельвага), наприклад при гіпертиреозі, або порушення змикання повік при лагофтальмі можуть створити загрозу для рогівки.

2. Сльоза. Слізна рідина зволожує поверхню рогівки. У її складі містяться антибактеріальні речовини: секреторний імуноглобулін А, ліпокалін, муцини, поверхнево-активні речовини, компоненти комплементу та різні ферменти, включаючи лізоцим, лактоферин, беталізини та церулоплазмін. Дефіцит цих речовин, що виникає при синдромі сухого ока , може призвести до пошкодження поверхневих шарів рогівки та проникнення до неї збудників інфекції.

3. Кон'юнктива. Містить велику субепітеліальну лімфоїдну мережу (MALT - mucoid associated lymphoid tissue) і забезпечує специфічний імуноопосередкований захист очної поверхні. Цей захист може порушитись при різних системних захворюваннях, що супроводжуються імунодефіцитом (інфекційних хворобах, ендокринних або спадкових патологіях).

4. Епітелій рогівки. У нормі інтактний епітелій надійно захищає глибоко залягаючі шари рогівки, крізь нього здатні проникати лише деякі бактерії: г онокока , до орінебактерій , менінгокока гемофільної палички  та істерії. Епітелій рогівки можуть пошкоджувати: неправильний режим носіння контактних лінз, травми, термічні або хімічні опіки рогівки, а також хірургічні втручання.

Строение глаза

Таким чином, основними факторами для розвитку кератиту є:

  • Травми рогівки: попадання сторонніх тіл, подряпини, ерозії рогівки, термічні та хімічні ушкодження.
  • Порушення правил гігієни при використанні контактних лінз, порушення режиму та термінів їх носіння, використання несвіжих розчинів для догляду за лінзами, взаємодія лінз із водопровідною, річковою або морською водою. При цьому м'які лінзи частіше викликають розвиток мікробного кератиту, ніж жорсткі, особливо при тривалому носінні (більше 6 днів): 3-4 випадки на 10 000 населення при повсякденному носінні м'яких лінз і 1 випадок на 10 000 при використанні жорстких лінз .
  • Наявність супутніх очних захворювань:
  • блефарити ;
  • кон'юнктивіти ;
  • дакріоцистити ;
  • патологія повік: лагофтальм (порушення процесу змикання повік), ектропіон (виворіт краю століття), ентропіон (заворот століття), трихіаз (аномальне зростання вій у бік очного яблука);
  • синдром сухого ока;
  • бульозна кератопатія (набряк рогівки);
  • порушення іннервації рогівки.
  • Довге, іноді безконтрольне застосування очних крапель (антибіотики, гормональні препарати) ушкоджує епітелій рогівки та негативно впливає на якість слізної плівки, що іноді призводить до запалення рогівки.

Збудник може потрапити в рогівку із зовнішнього середовища (екзогенний кератит) або з внутрішнього, наприклад, зі струмом крові з іншого вогнища інфекції в організмі (ендогенний кератит). Ендогенні кератити розвиваються при станах, що супроводжуються зниженням загального та місцевого імунітету (операції на очах, загальні інфекційні захворювання, цукровий діабет, хронічний алкоголізм , злоякісні новоутворення, СНІД, літній вік).

Епідеміологія

Частота народження інфекційних кератитів у дітей становить, за даними літератури, 9-13%, і найчастіше захворювання пов'язане з травмою ока.

Поширеність кератиту у дорослих відрізняється у різних джерелах. Центр контролю за захворюваннями (CDC) у 2010 році на основі огляду медичних карт повідомив, що в США захворюваність на кератит становить 71 000 випадків на рік. За даними досліджень, щорічно в США від 1 до 3 осіб на 10 000 користувачів контактних лінз хворіють на мікробний кератит.

Для країн, що розвиваються, повна епідеміологічна інформація відсутня. Однак є відомості, що бактеріальний кератит, зазвичай пов'язаний із травмою ока, є основною причиною сліпоти серед дорослого населення. Достовірно відомо, що у сільських районах захворюваність на кератит вище, ніж у місті. Іноді важкий бактеріальний кератит потребує хірургічного втручання. Очний банк Америки (EBAA) повідомляє, що приблизно 1% усіх трансплантацій рогівки виконується внаслідок мікробних кератитів.

Симптоми кератиту

Рогівка в нормі дуже чутлива за рахунок першої гілки трійчастого нерва, що забезпечує рясну іннервацію (зв'язок із центральною нервовою системою). Тому будь-яке її пошкодження супроводжуватиметься почуттям стороннього тіла, світлобоязню, болем і сльозотечею. Пацієнту хочеться постійно тримати повіки закритими (блефароспазм). При деяких видах кератитів, наприклад, герпетичному, тактильна чутливість рогівки може знижуватися. Орієнтовно перевірити чутливість рогівки можна за допомогою проби з ватним ґнотом, яким стосуються рогівки хоча б у 5 точках. Якщо реакції на дотик немає, отже, чутливість грубо порушена.

У нормі сама рогівка не містить кровоносних судин, але навколо неї вінцем розташована густа судинна мережа. При запаленні припливу крові в навколишні рогівку судини збільшується і розвивається перикорнеальна ін'єкція - почервоніння переважно по краю рогівки. Якщо червоніють ще й судини слизової оболонки ока – кон'юнктиви, то така ін'єкція називається змішаною.

При запаленні в нормі гладка та дзеркально блискуча рогівка стає каламутною. Якщо запальний процес локалізовано у центральній частині рогівки, то гострота зору знизиться.

Помутнение и покраснение глаза

Об'єктивна ознака кератиту – наявність інфільтрату, тобто запального вогнища у шарах рогівки. Інфільтрати видно при дослідженні рогівки за допомогою біомікроскопії. Вони можуть бути поверхневими чи глибшими, їх зовнішній вигляд часто визначається збудником захворювання. Наприклад, при аденовірусному кератиті на рогівці з'являються множинні монетоподібні інфільтрати.

Також важливо відзначити, що поява ознак кератиту є абсолютним протипоказанням носіння контактних лінз. Це може посилити симптоми та посилити перебіг захворювання.

Патогенез кератиту

Будова рогівки

У нормі рогівка складається з п'яти шарів:

1. Епітелій (багатошаровий, лускатий і неороговіючий) включає:

  • Моносар базальних призматичних клітин, зчеплених з базальною мембраною, що підлягає, за допомогою щільних контактів.
  • Два-три ряди відростених крилоподібних клітин.
  • Два шари поверхневих лускатих клітин.

Площа поверхні зовнішніх клітин збільшена рахунок мікроскладок і микроворсинок. Протягом кількох днів поверхневі клітини злущуються. Епітелій має високу здатність до регенерації, тому в цьому шарі рогівки ніколи не формуються рубці.

2. Мембрана Боумена - безклітинний поверхневий шар строми, пошкодження якого призводить до формування рубця.

3. Строма займає близько 90% всієї товщини рогівки і складається з орієнтованих певним чином колагенових волокон. Простір між волокнами заповнено основною речовиною (хондроїтинсульфатом та кератансульфатом, що виконують роль "цементу") та модифікованими фібробластами-кератоцитами - клітинами, які виробляють основну речовину строми.

4. Десцеметова мембрана складається з мережі колагенових волокон та є базальною мембраною для наступного шару.

5. Ендотелій складається з одного ряду клітин, які щільно з'єднані між собою. Клітини ендотелію не здатні відновлюватися. Щільність ендотеліальних клітин у нормі становить не менше 2000 кл/мм, і різниця щільності між двома очима не повинна перевищувати 300 кл/мм. З віком кількість клітин ендотелію зменшується. Клітки, що залишилися, розтягуються і заповнюють порожній простір.

Строение роговицы

Екзогенні кератити (коли збудник потрапив у рогівку із зовнішнього середовища) розвиваються через зміни захисних бар'єрів рогівки, що дозволяє збуднику проникнути всередину її шарів. Для цього первинним має бути пошкодження епітелію з подальшим приєднанням збудника (бактерій, вірусів, грибів, паразитів).

Основні етапи патогенезу

1. Бактеріальна адгезія. Після пошкодження рогівки бактеріальні клітини адгезуються (прикріплюються) до пошкоджених клітин епітелію, базальної мембрани або строми рогівки. Прикріплення мікроорганізмів відбувається завдяки взаємодії бактеріальних адгезинів із глікопротеїнами очної поверхні. Специфічна здатність золотистого стафілокока та стрептокока прикріплюватися до кератоцитів робить їх найчастішими збудниками бактеріальних кератитів.

2. Бактеріальна інвазія. Компоненти поверхневої оболонки бактерій відіграють важливу роль у проникненні їх углиб рогівки. Ліпополісахариди зовнішньої оболонки бактерій запускають запальну реакцію, а протеолітичні ферменти, що виділяються ними, пошкоджують навколишні тканини. І якщо кератоцити здатні до фагоцитоз (поглинання збудників), то безсудинна строма не може забезпечити надійний захист.

3. Пошкодження тканин рогівки та її запалення. Проникнення мікроорганізмів у рогівку запускає лавиноподібний каскад реакцій з активації та вироблення різних речовин. Завдяки цим речовинам протягом перших годин після травми клітини імунної системи спрямовуються до місця пошкодження. Нейтрофіли (імунні клітини) можуть потрапити в ушкоджену рогівку разом зі сльозовою плівкою через дефект епітелію, але більшість мігрує з розширеної перилімбальної судинної мережі, яка утворена передніми війними артеріями.

У міру накопичення нейтрофілів у місці проникнення з'являється більше медіаторів гострого запалення, таких як лейкотрієни. При розвитку запалення лейкотрієни підвищують судинну проникність та збільшують активність клітин – природних кілерів. Компоненти комплементу, які є захисними білками, імовірно вивільняються для залучення додаткових лейкоцитів. Згодом макрофаги починають переміщатися до рогівки, поглинаючи і бактерії, і загиблі нейтрофіли. Все це призводить до протеолітичного руйнування строми та некрозу (омертвіння) навколишніх тканин.

Класифікація та стадії розвитку кератиту

Єдиної класифікації кератитів на сьогоднішній день немає. Існують різні варіанти, в основі яких лежить класифікація, запропонована 1956 року А. І. Волоконенком.

За походженням:

1. Экзогенные, когда воспаление обусловлено внешними факторами:

  • Эрозия роговицы.
  • Травматические, обусловленные различными видами травм:
  • механической;
  • физической;
  • лучевой (например, при электроофтальмии);
  • Инфекционные кератиты бактериального происхождения:
  • гнойные и негнойные;
  • поверхностные с нарушением целостности роговицы;
  • без нарушения целостности роговицы;
  • вызванные заболеваниями окружающих тканей (конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз, слёзного мешка).
  • Грибковые кератиты.
  • Паразитарные кератиты.

2. Эндогенные, когда причина заболевания обусловлена внутренними факторами:

  • Инфекционные.
  • Туберкулёзные.
  • Сифилитические.
  • Герпетические.
  • Нейропаралитические.
  • Аллергические.
  • Увеальные.
  • Дистрофические.
  • Авитаминозные.
  • Невыясненной этиологии.

По вызвавшему заболевание возбудителю:

  • Бактериальные (стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк, микобактерии туберкулёза, бледная трепонема).
  • Вирусные (аденовирус, герпесвирус, вирус оспы, вирус кори).
  • Грибковые (аспергиллы, фузариум, альтернария, кандида).
  • Паразитарные (акантамёба).
  • Инфекционно-аллергические.
  • Обменные (вызванные недостатком витаминов А и В).
  • Прочие (нейропаралитические, посттравматические).

По течению процесса:

  • Острые.
  • Подострые.
  • Хронические.
  • Рецидивирующие.

По локализации процесса:

  • Центральные.
  • Парацентральные.
  • Периферические.

По глубине поражения:

  • Поверхностные.
  • Глубокие.

По стадиям заболевания:

1. Инфильтрат - скопление воспалительных клеток в поверхностных или глубоких слоях роговицы. Внешний вид инфильтрата зависит от состава образующих его клеток и от типа возбудителя. Свежий инфильтрат имеет нечёткие границы за счёт отёка окружающих его тканей. Его цвет может быть сероватым или желтоватым.

Величина инфильтрата может варьировать от точечного до огромного, захватывающего большую часть роговицы. Форма инфильтратов может быть в виде монет, веточки дерева, географической карты (ландкартообразный) и т. д. Если инфильтрат поверхностный и захватывает только эпителиальный слой роговицы, то он может пройти бесследно. При поражении более глубоких слоёв на месте инфильтрата всегда остаётся помутнение.

2. Распад инфильтрата - сопровождается отторжением повреждённого эпителия, некрозом глубжележащих слоёв роговицы и присоединением вторичной инфекции. Площадь поражения может быть различной. Глубокие инфильтраты могут изъязвляться. Язва может распространяться как по поверхности, так и в глубину. В последнем случае она может достигать десцеметовой мембраны, которая долго может сопротивляться расплавлению, но под действием внутриглазного давления она выпячивается в виде пузырька (десцеметоцеле).

Десцеметоцеле

При разрыве десцеметовой оболочки развивается перфорация и возможно выпадение радужки в образовавшееся отверстие. В последующем в этом месте радужка может прирасти к роговице (передняя синехия), что приводит к изменению формы зрачка и уменьшению глубины передней камеры.

3. Прорастание сосудов в роговицу. В норме роговица не содержит кровеносных сосудов, но при воспалении они начинают прорастать в неё. Это один из предвестников перехода заболевания в следующую стадию - стадию фасетки. Язвенный дефект очищается, и начинается нарастание эпителия с краёв язвы. При этом возвращается зеркальный блеск роговицы.

4. Рубец. Под эпителием фасетки происходит разрастание соединительной ткани.

5. Стадия исхода. В зависимости от площади и глубины поражения исходы кератитов могут быть разными: от отсутствия следов повреждения до грубого рубцевания с формированием синехий (сращений).

По исходам

  • Образование различных дефектов:
  • облаковидного помутнения - полупрозрачного помутнения с нечёткими границами, которое обычно расположено субэпителиально;
  • пятен - более интенсивных помутнений, которые расположены в поверхностных слоях стромы;
  • лейкомы - грубого помутнения с чёткими контурами, расположенного в строме;
  • стафиломы - истончения роговицы, которое сопровождается её выпячиванием;
  • рубца;
  • десцеметоцеле - грыжевидного выпячивания десцеметовой оболочки роговицы;
  • фистулы - сквозного отверстия в роговице, через которое могут выпадать внутренние оболочки глаза.
  • Уплощение роговицы.
  • Лейкома, спаянная с радужкой.

Лейкома

Осложнения кератита

  • Стойкое снижение зрения вследствие формирования помутнений роговицы в оптической зоне или развития нерегулярного астигматизма. В норме роговица представляет собой полусферу, но после перенесённого кератита меняется толщина роговицы, она деформируется в разных точках. Астигматизм, возникающий после кератита, невозможно исправить очками или мягкими контактными линзами, так как поверхность роговицы становится слишком разной, нерегулярной. Но такой астигматизм хорошо корректируется специальными склеральными линзами, которые могут существенно повысить остроту зрения.
  • Распространение инфекции в глубжележащие оболочки глазного яблока с развитием воспаления внутренних оболочек глаза (эндофтальмит) и, как следствие, потеря зрения. Частота этого осложнения варьирует при разной этиологии процесса и составляет от 9 до 37,9 % ;
  • Потеря глаза как органа подразумевает удаление глаза по медицинским показаниям (субатрофия, энуклеация) вследствие развившейся перфорации и эндофтальмита.

Диагностика кератита

Диагноз основывается на анамнезе и исследовании роговицы с помощью щелевой лампы, благодаря которой можно обнаружить наличие роговичного инфильтрата.

Исследование роговицы с помощью щелевой лампы

Тщательный сбор анамнеза, как правило, помогает определить направление дальнейшего диагностического поиска. Например, если пациент говорит о недавней травме любыми объектами растительного происхождения (ветками деревьев и кустарников, травой и т. д.), это должно натолкнуть врача на мысль о возможности грибкового кератита или нетипичной бактериальной инфекции. Это объясняется тем, что ветки в лесу нестерильны, и на них всегда обитает сложная микрофлора, в частности грибы и простейшие микроорганизмы.

Появление пузырьков или волдырей на слизистой оболочке рта или веках указывает на возможность герпетического кератита. Ношение контактных линз наводит на мысли о возможности акантамёбной или синегнойной инфекции, потому что этим микроорганизмам удобно жить на линзах. Синегнойная палочка может сама разрушать эпителий, а для акантамёбы достаточно даже небольшого его повреждения.

Окончательный диагноз устанавливается после взятия мазков и посевов с роговицы. Желательно взять мазки до начала антибактериальной терапии. Если лечение уже было начато, в лабораторию отправляют информацию об используемых антибиотиках. Бактерии подразделяются на грамположительные и грамотрицательные кокки или палочки при их окрашивании по Граму. Грибковые элементы могут иметь форму гиф (трубок в форме цилиндра) при окраске по Гимзе, метенаминовым серебром по Гомори или калькофтором белым. Для подтверждения акантамёбной инфекции лучше всего подходит конфокальная микроскопия.

Акантамёба при конфокальной микроскопии

Соскоб с роговицы нужно получить при большинстве язв, которые предположительно являются инфицированными. Мазки с роговицы и посев проводят под контролем щелевой лампы после применения местных анестетиков, не содержащих консерванты. Для получения соскоба используется стерильный шпатель. Полученный материал высевается на специальные питательные среды, где выявляется возбудитель и его чувствительность к антибиотикам.

Лечение кератита

Лечение определяется причиной заболевания. Как правило, стартовая антибиотикотерапия кератитов должна покрывать широкий спектр грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препараты следует закапывать часто (каждые 15-30 минут). Помимо антибиотиков, целесообразно назначение препаратов, вызывающих циклоплегию (расширение зрачка и расслабление цилиарной мышцы). Их применение позволяет достичь нескольких целей:

  • уменьшить боль и светобоязнь за счёт ослабления спазма цилиарной мышцы;
  • стабилизировать гематоофтальмический барьер и ограничить воспаление;
  • предотвратить образование задних синехий.

Если воспаление распространяется от роговицы на глубжележащие среды глаза, может повышаться внутриглазное давление (ВГД). Повышенное ВГД не всегда ведёт к снижению зрения, однако в случае хронически устойчивого повышенного давления есть риск развития глаукомы. В этом случае потребуется применение антиглаукомных препаратов. Препаратами первой линии для лечения повышенного ВГД при глаукоме являются лекарства для местного применения: бета-блокаторы или ингибиторы карбоангидразы. Противопоказанием к применению местных бета-блокаторов являются астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких в анамнезе, сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени. Противопоказанием к назначению ингибиторов карбоангидразы является низкое количестве клеток эндотелия.

Когда пациенту с кератитом показана госпитализация в стационар:

  • Если пациент не может закапывать капли так часто, как это необходимо.
  • Пациент живёт далеко и не может наблюдаться ежедневно.
  • Во всех случаях, когда необходимо внутривенное назначение антибиотиков или может потребоваться операция (например, при угрозе перфорации роговицы).

При бактериальных язвах роговицы системное введение антибиотиков требуется редко. Однако при поражении роговицы на фоне системных инфекций, вызванных гонококком, менингококком или гемофильной палочкой, внутривенное введение антибиотиков играет важную роль. Системные антибиотики применяют при перфоративных язвах и язвах с вовлечением в воспалительный процесс склеры.

Системные пероральные противогрибковые препараты применяют, когда грибковый инфильтрат вовлекает глубокие слои стромы или когда течение заболевания ухудшается при проведении только местной терапии. Пероральные противогрибковые препараты также рекомендованы для лечения акантамёбного кератита.

Пероральные противовирусные препараты, например ацикловир, являются основным методом лечения пациентов с поражением глаза, вызванным вирусом герпеса 1, 2 (простой герпес) и 3 типа (опоясывающий герпес).

Пероральные обезболивающие препараты могут понадобиться для лечения пациентов с сильными болями при тяжёлой инфекции роговицы.

Прогноз. Профилактика

Прогноз кератита зависит от размера, расположения, глубины и этиологии язвы роговицы, а также от любых ранее существовавших глазных заболеваний. Например, аденовирусный кератит может оставить на роговице следы в виде множественных лёгких облаковидных помутнений. После перенесённого стромального герпетического кератита может сформироваться грубая лейкома.

Профилактика включает в себя соблюдение правил элементарной гигиены и правил использования мягких и жёстких контактных линз:

  • контактные линзы нужно надевать и снимать чистыми руками, причём после мытья руки нужно тщательно вытирать, чтобы на них не оставалось ни капли воды;
  • при необходимости увлажнить линзы необходимо пользоваться специальными каплями для контактных линз или обычным стерильным физиологическим раствором;
  • менять линзы согласно рекомендации производителя, не перенашивать линзы;
  • раствор в контейнере нужно менять каждый день;
  • когда в контейнере нет линз, оставлять его сушиться;
  • никогда не промывать контейнер для линз или сами линзы водой из-под крана;
  • в линзах нельзя умываться, принимать душ, плавать в открытых водоемах или бассейнах, посещать баню и сауну.

При специфических видах кератитов, например герпетическом, профилактические мероприятия разрабатываются совместно с инфекционистом. В таких случаях офтальмологи осуществляют местное лечение, но оно не устраняет причину заболевания. Инфекционист назначает таблетированные препараты внутрь, чтобы подавить репликацию (размножение) вируса.