Амебіаз - симптоми та лікування

Амебіаз (Amoebic Dysentery) - це гостре та хронічне захворювання, яке викликають патогенні штами дизентерійної амеби. Проникаючи в організм, вони призводять до виразкового ураження кишечника, яке супроводжується помірно вираженою інтоксикацією, порушеннями випорожнення, зниженням ваги та іноді появою абсцесів у печінці, кишечнику, легенях та головному мозку. Хвороба може протікати довго, іноді призводить до смерті, особливо у ослаблених пацієнтів та за відсутності медичної допомоги.

Дизентерийные амёбы в толстом кишечнике

Збудник

Таксономія:

  • домен - еукаріоти;
  • гілка - амебоподібні;
  • тип - Evosea;
  • клас - Archamoebae;
  • сімейство - Entamoebidae;
  • рід - Entamoeba (ентамеба);
  • вид - дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica).

Першим описав збудника і довів його патогенність російський учений Ф. А. Леш у 1875 році. Сьогодні виділено щонайменше 22 штамів, у тому числі 9 є хвороботворними, інші ж 13, найімовірніше, не патогенні в людини.

Дизентерийная амёба

Змінюючись у процесі життя, амеби проходять дві стадії розвитку:

  • вегетативну, або активну, стадію у формі трофозоїту ;
  • стадію спокою, або "сплячу" стадію, у формі цисти.

Вегетативна стадія підрозділяє амеб за функціями та будовою на велику вегетативну , просвітну та тканинну. Всі вони, раптово потрапляючи до зовнішнього середовища, гинуть протягом 30 хвилин.

Формы дизентерийной амёбы

Великі вегетативні трофозоїти (forma magna) сягають 20-60 мкм. Така форма амеб пересувається рахунок поступальних поштовхів. Містить ядро ​​та цитоплазму – основну частину клітини. Цитоплазма розділена на склоподібну прозору масу та внутрішній рідкий шар із травними вакуолями, в яких перетравлюються захоплені амебою еритроцити. При гострому амебіазі великі трофозоїти виявляються у нових випорожненнях - "теплому калі". Чи здатні розщеплювати білкові молекули. Мають поверхневі пектини, за допомогою яких амеби прикріплюються до слизової оболонки кишківника.

Просвітні вегетативні трофозоїти(Forma minuta) набагато менше великої форми: вони досягають 15-20 мкм. Такі трофозоїти малорухливі. Мають одне ядро, яке видно без забарвлення. У їхній цитоплазмі містяться дрібні вакуолі, але вже без еритрофітів. Живуть просвітні трофозоїти у верхньому відділі товстої кишки, харчуються бактеріями, розмножуються, явної шкоди не завдають. Виявляються в калі при гострому амебіазі на початку одужання, при хронічному амебіазі, а також у носіїв амеб, але для їх виявлення потрібно проводити глибокі промивання кишечника або досліджувати кінцеві порції калових мас після прийому сольового проносного. У нижньому відділі товстого кишечника при поступовому погіршенні умов, наприклад, нестачі рідини, порушенні бактеріальної флори, прийому ліків або зміни рН середовища, зазвичай переходять у цистну форму, яка поступово виходить у навколишнє середовище.

Тканинні вегетативні трофозоїти утворюються із просвітної форми, але зовні схожі на вегетативну. Досягають 20-25 мкм, рухливі, паразитують, проникаючи в слизову оболонку товстої кишки і вражають кишечник. Виявляються лише при гострому амебіазі в уражених органах, у рідкому калі виявляються вкрай рідко – при розпаді виразок кишечника.

Цисти утворюються із просвітної форми в нижніх відділах товстої кишки. Мають округлу форму, досягають 8-15 мкм. Нерухливі, вкриті щільною оболонкою з хітину, містять хроматоїдні тільця (РНК з білком) та глікоген. Залежно від зрілості цист, у них присутні від 1 до 4 ядер. Найчастіше виявляються у хворих на хронічний амебіаз та паразитоносіїв. У зовнішньому середовищі, вони дуже стійкі: в фекаліях при кімнатній температурі вони зберігаються в протягом до 2 тижнів або довше, коли заморожені до - 21 ° С - не більше 3 -х місяців, у воді - до 8 місяців. При нагріванні до 100°З кип'ятінні швидко гинуть. Стандартні побутові дезінфектанти з хлором майже діють цисти. Вплинути на них можуть мильно-крезолові препарати, розчин сулеми 1:1000 та 3% розчин карболової кислоти.

Епідеміологія

Амебіаз - широко поширена хвороба, переважно зустрічається в країнах Південної та Західної Африки, Центральної та Південної Америки, а також в Індії, Китаї та Кореї. У Росії її в основному реєструються поодинокі випадки, переважно у південних районах, на Кавказі та Далекому Сході. Хоча останнім часом захворюваність на території нашої країни зростає. Можливо, це пов'язано з припливом мігрантів із прикордонних регіонів та розвитком туризму.

У середньому у світі щорічно реєструється близько 50 млн. випадків амебіазу, з яких близько 100 тисяч закінчуються смертю. За кількістю померлих ця хвороба посідає третє місце серед паразитарних хвороб. Приблизно 90% випадків захворювання припадають на кишковий амебіаз, інші форми – позакишкові.

Джерело інфекції - людина (хворий або носій). З його фекаліями амеби у формі цист потрапляють у довкілля.

Механізм передачі - фекально-оральний. Включає водний, харчовий, контактно-побутовий та статевий (орально-анальний) шляхи передачі. Зараження може наступити при попаданні в рот будь-якої речовини (води, їжі, бруду, пальців рук), що стикалося з фекаліями зараженої людини або містить якусь їхню частину. Механічними розповсюджувачами-переносниками можуть бути таргани та мухи. У вкрай поодиноких випадках у гомосексуалістів та пацієнтів з вторинним імунодефіцитом можливе зараження при попаданні амеб безпосередньо в рану.

Дизентерийные амёбы в воде

Хворий амебіаз ризикує передати інфекцію членам сім'ї, проте такий ризик невисокий, особливо якщо людина дотримується правил особистої гігієни: ретельно миє руки після вбиральні та перед приготуванням їжі.

Ситуації, що підвищують ризик зараження:

  • відвідування тропічних країн із низьким рівнем санітарії;
  • взаємодія з іммігрантами з тропічних країн із низькими санітарними умовами;
  • нехтування правилами особистої гігієни;
  • вживання сирої, необеззараженої води з відкритих джерел та водопровідної системи;
  • гомосексуальні контакти;
  • наявність психічних розладів.

Дизентерийные амёбы в открытом источнике

Імунітет після перенесеної хвороби нестійкий і слабко виражений, можливі повторні зараження. Навіть велика кількість антитіл, що утворюються, наприклад при амебних абсцесах печінки, не рятують від прогресування амебіазу.

Симптоми амебіазу

Інкубаційний період - час появи перших симптомів після зараження - триває від 7 днів до 3-6 тижнів або кількох місяців. Більшість випадків зараження протікає або безсимптомно (носійство), або малосимптомно – у легкій кишковій формі або субклінічно (виявляється за результатами аналізів, симптомів немає). Такий стан може тривати багато років, проте завжди є ризик переходу хвороби у явну форму.

Гострий кишковий амебіаз ( коліт або дизентерія )

Захворювання починається поступово, з помірно вираженим болем у животі. Зазвичай вони локалізуються в правій та лівій здухвинній ділянці. Іноді набувають переймоподібного характеру. У цьому виникає несильно виражена діарея. Кількість калових мас, як правило, невелика і має тенденцію зменшуватись. Через виразкові дефекти слизової оболонки кишечника в калі з'являються домішки (прожилки) крові. Чим вираженіший процес, тим більше домішки, аж до характерного малинового забарвлення калу. Присутня невелика інтоксикація: слабкість, нездужання, слабка лихоманка.

При легкій гострій течії, незважаючи на явно виражену діарею, самопочуття залишається відносно задовільним. У маленьких дітей може швидко розвинутися зневоднення та інтоксикація, пружність та еластичність шкіри знижується, дитина худне, з'являються судоми. Процес продовжується, як правило, протягом 3-6 тижнів.

Хронічний кишковий амебіаз

Якщо після цього процес стихає, залишається лише незначний дискомфорт у животі та нестійкий стілець протягом тижня або кількох місяців, може настати самовилікування. Проте найчастіше після періоду відносного затишшя симптоматика повертається. І так триває десятиліттями: періодично виникає здуття та біль у животі, у тому числі при натисканні, нестійкий стілець з періодами діареї, запорів та появи домішки крові, поступово збільшується розмір печінки, наростає слабкість, з'являється нудота, пропадає апетит, наростає виснаження. Зовні привертає увагу астенічність і блідість хворих. Без лікування така форма хвороби рано чи пізно призведе до ускладнень та передчасної смерті.

Позакишковий амебіаз

Виділяють п'ять форм позакишкового амебіазу:

  • амебний абсцес печінки;
  • плевролегеневий амебіаз;
  • амебний перикардит;
  • церебральний амебіаз;
  • амебіаз шкіри.

Амебний абсцес печінки - найчастіша форма позакишкового ураження. Може виникнути після виявленого раніше або поточного кишкового амебіазу (до 40%), так і стати першим проявом хвороби. Найчастіше виникає у дорослих чоловіків, особливо з алкогольною залежністю .

Як правило, уражається права частка печінки через особливості кровопостачання. Розміри абсцесу можуть досягати 20 см. Раптом з'являється лихоманка неправильного (септичного) типу: температура тіла швидко збільшується до 40 ° C і протягом доби різко знижується, іноді до норми, потім знову збільшується. Різниця таких перепадів на день становить понад 2°C. У дітей може бути просто субфебрилітет – 37,1-38,0 °C. Підйом температури супроводжується вираженим ознобом і пітливістю (частіше вночі). Також виникають сильні болі у правому підребер'ї, які іррадіюють у праве плече та лопатку. У 20% випадків болю може і не бути, тоді причина хвороби може довго залишатися неясною.

Крім іншого, печінка збільшується в розмірах, пальпація області правого підребер'я болюча, може розвинутися жовтяниця - це несприятлива ознака, що вказує на порушення печінкової роботи.

Боли в правом подреберье

Плевролегеневий амебіаз може виникнути у двох випадках: при поширенні амеб з кишечника через кров або, що буває частіше, при прориві абсцесу печінки через фістулу у діафрагму та легені. В результаті з'являються абсцеси легень та специфічна емпієма плеври – накопичення патологічної рідини у плевральній порожнині, іноді гною. Виникають болі в грудній клітці, задишка, підвищується температура тіла, хворого знобить, з'являються ознаки вираженої інтоксикації: різка слабкість, пітливість, запаморочення, нудота. Нерідко приєднується кровохаркання, іноді з гноєм через вплив бактерій.

Амёбный абсцесс печени и диафрагма

Амебний перикардит розвивається при прориві абсцесу печінки з лівої частки в перикард - навколосерцеву сумку. Розвивається тампонада серця, з'являється різке запаморочення, слабкість, непритомність - найчастіше летально.

Церебральний амебіаз виникає при занесенні амеб через кров у головний мозок. Розвивається дуже швидко. Відрізняється тяжким перебігом з практично неминучим летальним кінцем.

Амебіаз шкіри, що розвиває у хворих з ослабленою імунною системою. Виразкові елементи з'являються в районі фістули, частіше в періанальній ділянці, в області печінки та в районі статевих органів (при попаданні амеб з калу на пошкоджені поверхні шкіри). Поразки мають вигляд ерозій або хворобливих виразок різної форми та розмірів з піднятими та підритими краями. Дно дефектів частіше за червоно-багряного кольору, іноді з коричневим відтінком, запах смердючий.

Кожный амёбиаз

Амебіаз у вагітних

У вагітних, а також у ранньому післяпологовому періоді, особливо після призначення глюкокортикостероїдів, що пригнічують імунітет, амебіаз протікає важче, ніж у невагітних. Можливий розвиток фульмінантного амебного коліту. Це стан, що раптово виникає, з вираженою інтоксикацією, сильними болями в животі, які викликані тотальним виразковим ураженням слизової оболонки кишечника. Супроводжується кишковою кровотечею , перфорацією кишечника та перитонітом. Ризик летальності – до 70%. Специфічного впливу на плід не відмічено.

Патогенез амебіазу

Вхідні ворота – ротова порожнина. Через неї цисти дизентерійної амеби потрапляють до організму. У незмінному вигляді вони проникають через шлунок у тонкий кишечник. Там цисти втрачають захисну оболонку, внаслідок чого утворюється спочатку 4-х ядерний трофозоїт - паразит в активній стадії, що живиться, а після простого поділу - 8 одноядерних амеб, які продовжують опускатися нижче, досягаючи верхніх відділів товстого кишечника - сліпу і ободову кишку.

Механизм развития кишечного амёбиаза

У відділах кишечника відбувається подальший розвиток амеб до просвітної форми, їх розмноження та харчування. Вони поглинають бактерії та детрит – продукт розпаду тканин. На цьому етапі амеба є сапрофітом і не завдає організму незручностей.

Так може продовжуватися невизначено довго, проте рано чи пізно настає пусковий момент: зниження імунітету, проникнення інших паразитів, розвиток кишкової інфекції, стрес, недостатнє харчування тощо. товстого кишківника.

Впроваджуючись у стінку кишки, амеби починають активно розмножуватися, викликаючи ще більше пошкодження та нагноєння – мікроабсцес. Згодом абсцес розкривається в просвіт кишки, але в її стінці утворюється виразка. Дефекти схожі на кратери з нерівними піднятими краями. Запальна реакція навколо виразки виражена слабо, дно дефекту складається з відмерлої тканини темно-бурого кольору. За ступенем зрілості виразки можуть бути початковими, у стадії розпалу або рубця. Вони розташовуються поодиноко або зливаються у великі ерозії.

Язвы кишечника

У тяжких випадках ураження товстої кишки може стати тотальним, проте частіше уражається тільки сліпа та висхідна частина кишечника. При тривалому перебігу хвороби в стінці кишки через постійне протистояння руйнівного процесу та регенерації може утворитися дуже багато сполучної грануляційної тканини. Це сприяє потовщенню стінки та звуження просвіту кишки, тобто стриктури кишечника. Паразити локалізуються переважно на межі здорової та відмерлої тканини, активно поглинають еритроцити.

При прогресуванні процесу амеби проникають у брижові судини і через кров поширюються різні органи з багатим кровопостачанням. В результаті з'являється абсцес печінки (у 95% випадків), головного мозку та легенів. Цей процес можна як метастазування. Спочатку абсцеси є невеликі некрози, але потім вони зливаються і утворюють великі ділянки ураження.

Сосуды брыжейки толстой кишки

У абсцесу печінки є три умовні зони: область центрального некрозу, ураження строми (каркасу органів) та зовнішня фібринова зона, що містить трофозоїти амеб. У зоні некрозу знаходиться детрит, еритроцити та інші речовини, крім бактерій. Колір вмісту – від жовто-коричневого до бурого. Якщо в кишечнику або печінці виникає фістула (патологічний отвір), виникає амебне ураження шкіри та іноді періанальної області.

У період паразитування амеби не гинуть, оскільки можуть уникати агресивного впливу імунної системи. Вони порушують вироблення та сприяють розпаду імуноглобуліну А, що грає важливу роль у захисті слизових оболонок та шкіри, тим самим пригнічують Т-клітинний імунітет.

При зустрічі з нейтрофілами – різновидом лейкоцитів – амеби можуть поглинути та зруйнувати ці імунні клітини. В результаті відбудеться викид ферментів та вільних радикалів, які посилять пошкодження тканин.

У цілому нині імунітет здатний лише частково і тимчасово обмежити область поразки, але протистояти і перемогти хвороба самостійно не може.

Класифікація та стадії розвитку амебіазу

За Міжнародною класифікацією хвороб (МКХ-10) виділяють 10 форм хвороби:

  • A06.0 Гостра амебна дизентерія (гостре ураження кишечника).
  • A06.1 Хронічний кишковий амебіаз (хронічна поразка кишечника)
  • A06.2 Амебний недизентерійний коліт (виразкове ураження товстого кишечника)
  • A06.3 Амебома кишечника (пухлиноподібна поразка кишечника)
  • A06.4 Амебний абсцес печінки (можливе як ускладнення кишкового процесу, так і самостійною формою хвороби).
  • A06.5 Амебний абсцес легені (ураження легень, іноді з печінкою).
  • A06.6 Амебний абсцес головного мозку (ураження головного мозку, іноді з печінкою та легенями).
  • A06.7 Шкірний амебіаз (виразка шкіри).
  • A06.8 Амебна інфекція іншої локалізації (апендикса або головки статевого члена).
  • A06.9 Амебіаз неуточнений.

За класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) форми амебіазу поділяють на дві групи:

  • Безсимптомна форма.
  • Маніфестна форма:
  • кишковий амебіаз - включає амебну дизентерію та недизентерійний амебний коліт;
  • позакишковий амебіаз - включає печінковий амебіаз (гостру форму та абсцес печінки), легеневий амебіаз та інші позакишкові ураження.

За типом перебігу хвороби виділяють три форми:

  • типова форма - розвиток кишкового амебіазу, амебної дизентерії або гострого амебного коліту;
  • атипова форма - прихований, безсимптомний перебіг амебіазу;
  • блискавична форма - раптовий розвиток хвороби з ознаками вираженої інтоксикації, сильними болями в животі, викликаним тотальним ураженням слизової оболонки кишечника, кишковою кровотечею, перфорацією кишечника, перитонітом і високою летальністю.

За тяжкістю кишкового амебіазу виділяють три ступені:

  • легка - повільне початок без ознак інтоксикації або її мінімальними проявами, температура в нормі або не перевищує 38,0 ° C, болю в животі немає, стілець нормальної консистенції або кашкоподібний до 3-х разів на добу, кров у калі відсутній, частіше уражається один сегмент кишечника, спостерігаються зміни у клінічному аналізі крові, ускладнень немає;
  • середньотяжка - підгострий початок, протягом тижня спостерігається помірно виражена інтоксикація і фебрильна температура (38-39 ° C), у животі виникають болі помірної інтенсивності, характерний кашкоподібний або рідкий стілець з домішками крові до 10 разів на день, помірно виражені ознаки запалення в копрограмі , підвищення рівня еозинофілів у крові та швидкості осідання еритроцитів, виразково-некротичне ураження кількох сегментів товстого кишечника, іноді розвиваються ускладнення;
  • тяжка - хвороба починається гостро, виражена інтоксикація і фебрильна температура зберігаються довше тижня, спостерігаються виражені інтенсивні болі в животі, можлива поява тенезмів - різких судомних болів в області прямої кишки, стілець стає рідким з домішкою крові та слизу, частота дефекацій - 1 , Яскраво виражені зміни у клінічному аналізі крові та копрограмі, уражається кілька сегментів кишечника, аж до тотального, розвиваються ускладнення.

За наявності ускладнень хвороба може протікати:

  • без ускладнень;
  • з кишковими та позакишковими ускладненнями.

Ускладнення амебіазу

Кишкові ускладнення:

  • прорив виразки, частіше в області сліпої кишки, з розвитком кишкової кровотечі, перитоніту та утворення абсцесів у черевній порожнині;
  • амебний апендицит;
  • амёбома - опухолевое образование-инфильтрат в стенке кишечника, состоит из коллагена, фибробластов и клеточных элементов;
  • стриктура кишечника - спаечный процесс, может проявляться запорами и непроходимостью кишечника;
  • анемия и истощение - развиваются при длительном хроническом течении болезни.

Внекишечные осложнения:

  • амёбный перикардит - развивается из-за прорыва абсцесса через диафрагму в перикард, может стать причиной тампонады сердца и привести к смерти;
  • эмпиема плевры - возникает из-за прорыва абсцесса через кровь или диафрагму в лёгкие, проявляется болями в грудной клетке, кашлем, одышкой, появлением мокроты с кровью и гноем, потрясающим ознобом и лихорадкой, в крови увеличивается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов;
  • фульминантный амёбиаз - чаще возникает у ослабленных детей и беременных, отличается резким началом с гектической лихорадкой, тотальным поражением кишечника, выраженным токсикозом, кишечными кровотечениями и неблагоприятным прогнозом;
  • амёбиаз кожи - развивается у ослабленных больных, чаще в перианальной области;
  • амёбиаз головного мозга - характерно острое начало с выраженной мозговой симптоматикой, прогноз неблагоприятный.

Чаще развиваются кишечные осложнения. К факторами риска относятся: иммунодефицитное состояние, ранний детский возраст и беременность.

Диагностика амебиаза

В основе диагностики лежит анамнез - пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.

Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:

  • острой и хронической кишечной инфекции - шигеллёза, сальмонеллёза, эшерихиоза, кампилобактериоза и др.;
  • иных паразитарных заболеваний - лямблиоза, балантидиаза, кишечного шистосомоза и др.;
  • воспаления кишечника неинфекционной природы - неспецифического язвенного колита и болезни Крона;
  • псевдомембранозного колита - развитие этой болезни связано с длительным приёмом антибиотиков;
  • дивертикулита;
  • ишемического колита;
  • опухоли кишечника (при амёбоме).

Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:

Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:

  • Клинический анализ крови. При кишечном амёбиазе наблюдается умеренное повышение уровня эозинофилов и базофилов. При внекишечном амёбиазе - умеренное увеличение уровня лейкоцитов со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации эозинофилов и базофилов.
  • Биохимический анализ крови. При внекишечном амёбиазе может отмечаться повышение щелочной фосфатазы, общего билирубина, АСТ и ГГТ.
  • Копрограмма. В кале обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, слизь и различные формы амёб.
  • Серологические специфические исследования: реакция иммунофлюоресценции (РИФ) или иммуноферментный анализ крови (ИФА). В основном применяются для диагностики внекишечного амёбиаза, когда не удаётся обнаружить возбудителя в кале.
  • ПЦР кала - полимеразная цепная реакция. Это перспективный метод исследования, однако он не даёт информации о болезни или носительстве. С его помощью можно только обнаружить амёбы в кишечнике.
  • Копроовоскопия - микроскопическое исследование кала. В данном случае этот метод используют для поиска больших вегетативных форм амёб только в свежесобранном жидком кале, так как уже через 15-25 минут они теряют подвижность и погибают. Чтобы исследование было более достоверным, можно использовать солевое слабительное. Увеличить время хранения кала можно с помощью баночки с консервантом. Желательно применять методы обогащения, например эфирформалиновое осаждение. При исследовании оформленного кала можно выявить просветные формы амёб, а при выявлении цист подойдёт кал более длительного хранения, но диагноз будет под сомнением. При остром амёбиазе в кале чаще выделяют только большие вегетативные амёбы, а в период выздоровления - просветные амёбы и цисты. Большую проблему вызывает морфологическая схожесть дизентерийной амёбы и непатогенным видом амёб, таким как Entamoeba dispar. Отличить их при обычной микроскопии практически невозможно, особенно неподготовленному лаборанту. Поэтому анализы желательно сдавать в специализированных лабораториях.
  • Микроскопия материала, полученного при пункции абсцесса. Позволяет обнаружить амёб. При внекишечном амёбиазе материал желательно брать с границы здоровых и поражённых тканей или внутренней поверхности капсулы абсцесса.
  • Ректо- и колоноскопия - визуализация повреждений толстого кишечника. Позволяет обнаружить язвы в кишечнике, амёбому и самих амёб - тех, которые переваривают эритроциты. Как правило, выявляется очаговое поражение.
  • УЗИ или КТ органов брюшной полости и грудной клетки. Показаны при подозрении на внекишечный амёбиаз. Выявляют локализацию, размеры и количество абсцессов, позволяют следить за результатом лечения.

Колоноскопия: визуализация абсцессов и язв кишечника

Лечение амебиаза

Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.

Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.

Этиотропная терапия, направленная на уничтожение возбудителя, применяется при любых формах болезни и носительстве. При внекишечном амёбиазе применяются препараты 5-нитро-имидазольной группы, дегидроэметин дигидрохлорид, хлорохин, паромомицин и др. При кишечном амёбиазе - препараты, работающие только в просвете кишечника, например Этофамид, и 5-нитро-имидазолы. Большинство просветных препаратов не зарегистрированы в России.

При больших абсцессах печени (более 6 см) проводятся хирургические манипуляции, направленные на уменьшение и ликвидацию очага - дренирование абсцесса чрескожно или при помощи вакуумного отсоса. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника - пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.

Критерии выздоровления:

  • стойкая нормализация температуры тела и качества стула в течение 3-х дней;
  • исчезновение выраженной интоксикации;
  • нормализация общелабораторных показателей крови;
  • отсутствие выраженного воспалительного процесса в кишечнике по данным копрограммы;
  • исчезновение язвенного процесса в кишечнике по данным колоноскопии;
  • тенденция к нормализации работы печени и уменьшению её размеров.

Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется - достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.

При тяжёлых, хронических и осложнённых формах требуется длительный период соблюдения диетических рекомендаций, улучшение регенерации слизистой кишечника, восполнение белково-энергетической недостаточности и восстановление микробиоценоза под контролем специалистов - инфекциониста, гастроэнтеролога и диетолога. При развитии необратимой органической патологии может потребоваться помощь хирурга.

Прогноз. Профилактика

При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.

Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.

Меры неспецифической профилактики:

  • Следить за состоянием системы водоснабжения, не допускать попадания в неё сточных вод и фекалий человека, обеззараживать воду.
  • Пить только ту воду и употреблять только ту пищу, в качестве которой уверены. Нельзя пить необеззараженную воду из рек, озёр, фонтанов, из-под крана, употреблять лёд из сырой воды, есть немытые овощи и фрукты, непастеризованные молочные продукты и еду с улицы, особенно в странах с неблагополучной санитарной ситуацией. Воду лучше кипятить.
  • Своевременно выявлять и лечить больных и носителей амёб, дезинфицировать место их проживания: кал и грязное бельё обезвреживать с помощью 3 % раствора лизола.
  • Совершать акт дефекации только в специально отведённых для этого местах, мыть руки после уборной, перед едой и приготовлением пищи.