Інфаркт міокарда (серцевий напад) - симптоми та лікування

Інфаркт міокарда (Myocardial infarction, heart attack) - це розвиток некрозу (омертвіння) серцевого м'яза через гостру недостатність кровотоку, при якій порушується доставка кисню до серця. Може супроводжуватися болем у різних частинах тіла, втратою свідомості, нудотою, пітливістю та іншими симптомами.

Інфаркт міокарда є однією з найгостріших клінічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС).

Инфаркт миокарда

Чоловіки хворіють на інфаркт міокарда значно частіше (приблизно в 5 разів), ніж жінки. Ця закономірність особливо виражена в молодому та середньому віці. Інфаркти у жінок трапляються в середньому на 10-15 років пізніше, порівняно з чоловіками. Це може бути пов'язано з пізнішим розвитком атеросклерозу під впливом захисної дії жіночих статевих гормонів (естрогенів) та меншим поширенням шкідливих звичок серед жінок. Захворюваність на інфаркт міокарда значно збільшується з віком.

Чинники ризику розвитку інфаркту міокарда поділяються на три групи:

  • Чинники, які можна коригувати або усунути: куріння, високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності в крові, артеріальна гіпертензія.
  • Фактори, які гірше піддаються корекції: цукровий діабет , зниження рівня ліпопротеїнів високої щільності (інакше їх називають "хорошим холестерином"), ожиріння , менопауза та постменопауза, вживання алкоголю, стрес, харчування з надмірною калорійністю та високим вмістом тварин жирів ліпопротеїну (А); високий рівень гомоцистеїну.
  • Чинники, які не можна скоригувати або усунути: літній вік, чоловіча стать, спадковість – ранній розвиток інфаркту міокарда у батьків чи кровних родичів до 55 років.

Етіологічні фактори інфаркту міокарда можна поділити на дві групи:

1. Атеросклеротична ураження серцевих артерій та розвиток у них тромбів при розриві атеросклеротичної бляшки.

Атеросклеротическая бляшка

2. Неатеросклеротичне ураження коронарних артерій, що виникло через запальний процес у стінках артерій різної етіології. Запалення виникає в результаті:

  • травми артерії;
  • радіаційних ушкоджень (у тому числі при променевій терапії раку),
  • зниження коронарного кровотоку через спазму коронарних артерій, розшарування аорти чи коронарної артерії, емболії (закупорки коронарних судин);
  • уроджених аномалій коронарних судин;
  • невідповідності між потребами міокарда в кисні та його доставкою;
  • порушення згортання крові.

Симптоми інфаркту міокарда

Симптоматика інфаркту міокарда залежить від періоду розвитку захворювання: передінфарктного, найгострішого, гострого, підгострого та постінфарктного.

Основные симптомы инфаркта миокарда

Передінфарктний період інфаркту міокарда. У передінфарктному періоді можуть виникати кардіальні (стосуються роботи серця) та некардіальні симптоми. До кардіальних сиптом відносяться: болі за грудиною, задишка, серцебиття, аритмії. До некардіальних - слабкість, пітливість, запаморочення, відчуття тяжкості та болю в ділянці шлунка (в епігастрії). У передінфарктному періоді можуть спостерігатися лише некардіальні симптоми за наявності аритмії та задишки (або без), але сам період минає без больових відчуттів. При огляді пацієнта можна виявити невеликий ціаноз (посиніння) губ, простір під нігтьовими пластинами, аритмічний пульс, підвищення больової чутливості шкіри у серці.

Найгостріший період інфаркту міокарда. Больовий синдром - найхарактерніший симптом найгострішого періоду типового інфаркту міокарда. У більшості пацієнтів спостерігаються надзвичайно інтенсивні болі стискаючого, що давить. Хворі порівнюють тиск із обручем або залізними кліщами, або з важкою плитою, що лежить на грудях. Можуть відчуватися інтенсивні пекучі (пожежа в грудях, відчуття окропу, що ллється на груди) або кинджальні болі. Болісні відчуття сильніші, ніж при звичайному нападі стенокардії. Їхня інтенсивність залежить від розміру інфаркту міокарда та віку хворого. Тяжкий і тривалий напад болю частіше спостерігається при великих інфарктах. Більш інтенсивні болі спостерігаються у молодих хворих у порівнянні з особами похилого та старечого віку. Потрібно зазначити, що слабко виражені болі при інфаркті міокарда можуть бути у хворих з цукровим діабетом через пошкодження вегетативної нервової системи та зниження больової чутливості.

Локалізація болю:

  • за грудиною (найчастіше);
  • часто поширюється на прекордіальну зону (ліворуч від краю грудини) або всю передню поверхню грудної клітини;
  • у загрудинній ділянці та праворуч від краю грудини;
  • у надчеревній ділянці (епігастрії).

При огляді хворого на шкірні покриви бліді, підвищена їх вологість, відзначається ціаноз (посинення) губ, вух, носа, просторів під нігтями. Може спостерігатись невелике збільшення частоти дихання. Часто спостерігається почастішання пульсу до 90-100 ударів за хвилину, проте на початку больового нападу може виникати нетривале урежіння ритму серця (брадикардія), пульс може бути аритмічним.

Біль часто іррадіює (поширюється) в інші частини тіла, як правило - в ліву руку, іноді в обидві, іноді з'являється відчуття сильного болю в зап'ястях (симптом "наручників", "браслетів"). Рідше віддає в ліве плече, ліву лопатку, область між лопаток, шию, нижню щелепу, вухо, горлянку. Дуже рідко - праворуч та інші частини тіла. Можливі випадки, коли біль сприймається хворим переважно у зоні іррадіації, що ускладнює діагностику.

Для інфаркту дуже характерний хвилеподібний характер болю у серці. Біль поступово наростає, посилюється, іноді стає нестерпним, потім його інтенсивність дещо знижується. Однак незабаром біль знову наростає і стає ще сильнішим. У середньому болі тривають кілька десятків хвилин (завжди більше 20-30 хвилин), іноді кілька годин, у деяких випадках протягом однієї-двох діб (при збільшенні зони некрозу серцевого м'яза).

Під час нападу інтенсивного болю при сильному збудженні можуть з'являтися галюцинації.

В окремих випадках біль у серці може бути не дуже інтенсивним або навіть відсутнім зовсім. У таких хворих розвиваються атипові форми інфаркту міокарда, коли на перший план виступає не больовий напад, а інші прояви (наприклад, аритмії чи ядуха).

Гострий період інфаркту міокарда. У гострому періоді остаточно формується вогнище некрозу, біль зазвичай на цей момент зникає. Якщо біль зберігається, це може бути пов'язані з розширенням зони інфаркту. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижується.

Атипові форми інфаркту міокарда. У ряді випадків можуть виникати атипові форми інфаркту міокарда. Вони формуються через літній вік, розвиток інфаркту на тлі тяжкої артеріальної гіпертензії або серцевої недостатності, а також у тих, хто вже переніс інфаркт раніше. Іншими факторами є: підвищення порога больової чутливості, ураження вегетативної нервової системи з іннервацією (переходом від вогнища захворювання); біль у серці (наприклад, при цукровому діабеті або у хворих на алкоголізм ). Симптоми залежать від форми атипово протікає інфаркту міокарда.

Форма інфаркту міокардаСимптоми
Периферична форма з нетиповою локалізацією болюБіль різної інтенсивності в області лівої руки, лівої лопатки, горла (на кшталт болю при ангіні), шийно-грудного відділу хребта, нижньої щелепи (сприймається як зубний біль). Біль у ділянці серця відсутній або неінтенсивний. Можуть виникати слабкість, запаморочення, пітливість, раптова поява серцебиття, аритмій, падіння артеріального тиску.
Абдомінальна форма при діафрагмальному (задньому) інфарктіІнтенсивні болі спостерігаються в епігастрії (верхній частині живота), іноді в області правого підребер'я або у всій правій половині живота. Болі часто супроводжуються нудотою, блювотою, що не приносить полегшення, здуття живота внаслідок непрохідності кишечника та шлунка. Можливий розвиток шлунково-кишкової кровотечі. Живіт болісний у верхній половині, у правому підребер'ї, м'язи передньої черевної стінки напружені.
Астматична форма – серцева астмаВиникає раптовий напад ядухи з кашлем і виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору, характерні холодний піт і посиніння кінцівок. У нижніх відділах легень можна почути хрипи. Болі в серці відсутні або виражені дуже слабо.
Колаптоїдна форма (кардіогенний шок при повторних, великих наскрізних інфарктах міокарда)Раптом розвивається непритомний стан, непокоять запаморочення, потемніння в очах, артеріальний тиск падає. Біль у ділянці серця відсутня чи не інтенсивна. З'являється холодний піт, пульс частий і слабкий, можлива поява аритмії.
Набрякла форма (при великих та повторних інфарктах, що призводять до розвитку серцевої недостатності)З'являється задишка, слабкість, турбують серцебиття, перебої в роботі серця, набряки в області гомілок і стоп, у найважчих випадках спостерігається асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).
Аритмічна формаПорушення ритму у вигляді приступоподібної миготливої ​​аритмії або тахікардії, частої екстрасистолії (аритмічних скорочень), атріо-вентрикулярної блокади, що раптово розвивається. Больовий синдром у серці відсутній. Спостерігається частіше при великих, гострих чи повторних інфарктах, особливо в хворих. Характерні клінічні прояви ішемії головного мозку: запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, непритомні стани.
Цереброваскулярна формаНа перший план виступають симптоми ішемії (недостатнього кровопостачання) мозку. Частіше спостерігається в осіб похилого віку з вираженим ураженням артерій мозку атеросклерозом, частіше у чоловіків. Симптоми зумовлені динамічним порушенням мозкового кровопостачання. Спостерігаються запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, нудота, непритомність, минущі порушення зору, слабкість у кінцівках, осередкова неврологічна симптоматика. Болі в серці, як правило, відсутні, артеріальний тиск частіше знижений. Рідше спостерігається органічне порушення мозкового кровообігу. Зазвичай у цьому випадку спостерігається тромбоз артерій мозку та розвивається ішемічний інсульт. Органічне порушення кровопостачання мозку проявляється парезами (зниженням сили м'язів), порушенням мови, осередковою неврологічною симптоматикою.
Стерта (малосимптомна) формаІнтенсивний біль у серці відсутня. Спостерігаються нерізкі симптоми: нетривала слабкість, пітливість, відчуття нестачі повітря. Симптоми швидко минають. Хворі не звертають на них увагу, не йдуть до лікаря, не проводиться ЕКГ-дослідження. Іноді спостерігається форма інфаркту міокарда без симптомів, яка виявляється випадково при виявленні на ЕКГ рубцевих змін серцевого м'яза.
Комбінована атипова формаСпостерігається поєднання клінічних ознак із різних атипових форм.

Патогенез інфаркту міокарда

В основі розвитку інфаркту міокарда лежать три компоненти:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки.

2. Тромбоз (освіта тромбу та закупорка ним коронарної артерії).

3. Вазоконстрикція (різке звуження коронарної артерії).

Развитие инфаркта миокарда

Розрив атеросклеротичної бляшки або ерозія її поверхні відбувається так. У бляшці розвивається запальна реакція, потужним стимулятором якої є окислення проникають у неї ліпопротеїнів низької щільності (однієї зі шкідливих фракцій холестерину). Після цього в бляшку надходять макрофаги (клітини, що пожирають інші шкідливі для організму клітини) і починають продукувати ферменти, що руйнують фіброзну покришку бляшки. Міцність шини знижується і відбувається розрив.

Образование атеросклеротической бляшки

Чинники, що провокують надрив або розрив атеросклеротичної бляшки:

  • накопичення у бляшці окислених ліпопротеїнів низької щільності;
  • значний тиск крові на краї бляшки;
  • виражений підйом артеріального тиску;
  • куріння;
  • інтенсивне фізичне навантаження.

В області пошкодження бляшки відбувається прилипання та склеювання тромбоцитів, що призводить до закупорки коронарної артерії. При розриві бляшки кров надходить усередину, взаємодіючи із ядром бляшки. Тромб спочатку утворюється всередині бляшки, заповнює її обсяг, та був поширюється у просвіт коронарної артерії. При раптовому повному закритті просвіту коронарної артерії тромбом розвивається наскрізний інфаркт міокарда – некротизується (омертвіває) вся товща серцевого м'яза. Наскрізний інфаркт міокарда протікає важче і небезпечніший у плані ускладнень і смертельного результату, ніж дрібноочаговий ненаскрізний інфаркт міокарда.

При неповній закупорці коронарної артерії (якщо тромб розчиняється спонтанно або за допомогою ліків) формується ненаскрізний інфаркт міокарда.

Спазм сосудов коронарной артерии

У розвитку закупорки просвіту коронарної артерії велику роль відіграє спазм артерії, який обумовлений порушенням функції ендотелію, впливом судинозвужувальних речовин, що виділяють тромбоцити під час утворення тромбу. В результаті це призводить до спазму артерій, а тромбоцити починають склеюватися ще активніше.

Розвиток спазму коронарних артерій збільшує рівень її закупорки, викликаної атеросклеротичною бляшкою та тромбом. Струм крові припиняється, що викликає некроз міокарда.

Класифікація та стадії розвитку інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда можна класифікувати таким чином:

1. По глибині та обширності некрозу на основі даних ЕКГ:

1.1. Великовогнищевий (великий) QS або Q-інфаркт (ІМ з патологічним зубцем QS і Q на ЕКГ):

  • великовогнищевий трансмуральний (тобто крізь всю стінку міокарда) (ІМ з патологічним зубцем QS);
  • великовогнищевий нетрансмуральний (ІМ з патологічним зубцем Q).

1.2. Дрібноосередковий «не Q» інфаркт міокарда (без патологічного зубця Q):

  • субендокардіальний (вогнище некрозу розташовується лише у внутрішніх субендокардіальних шарах стінки серця);
  • інтрамуральний (осередок некрозу розташований у середніх м'язових шарах стінки серця).

Обширный инфаркт миокарда

2. По локалізації інфаркту міокарда:

  • інфаркт лівого шлуночка: передній; передньоперегородковий; верхівковий; передньобічний; бічний; задній; задньобоковий; передньо-задній;
  • інфаркт міокарда правого шлуночка;
  • інфаркт міокарда передсердь.

Инфаркт миокарда на ЭКГ

3. За періодами розвитку інфаркту:

  • передінфарктний (продромальний) – період наростання тяжкості вже наявної у пацієнта ішемічної хвороби серця; продовжується від кількох годин до 1-го місяця, спостерігається у 70-80% хворих; одним з варіантів цього періоду можуть бути стенокардія або рецидив стенокардії після тривалого безболісного періоду; спостерігається у хворих після раніше перенесеного інфаркту чи аорто-коронарного шунтування; можливий безболісний варіант продромального періоду;
  • найгостріший - від моменту виникнення недостатнього кровопостачання міокарда до початку формування вогнища некрозу серцевого м'яза; тривалість коливається від 30 хвилин до 2-ї години (максимально до чотирьох годин); небезпечний щодо виникнення життєзагрозних ускладнень;
  • гостре - остаточно утворюється вогнище некрозу, у ньому формується міомаляція (розм'якшення некротизованої м'язової тканини); триває від 2 до 14 днів, небезпечний щодо виникнення життєзагрозних ускладнень;
  • підгострий - формується повні заміщення некротичних мас молодою сполучною тканиною, що утворюється при процесах загоєння дефектів у різних тканинах та органах, на тлі вогнища некрозу формується рубець із сполучної тканини; тривалість коливається від 6 до 8 тижнів при неускладнений інфаркт в залежності від розміру зони некрозу, віку хворого, а також наявності або відсутності ускладнень;
  • постінфарктний (найближчий – 2-6 місяців, віддалений – після півроку) – на місці некрозу міокарда повністю формується рубець із сполучної тканини; серцево-судинна система максимально повно адаптується до нових умов функціонування, коли замерзла ділянка серцевого м'яза, що замерзла, вимикається з скорочувальної функції.

4. За особливостями клінічного перебігу:

  • затяжний перебіг, рецидив, повторний інфаркт міокарда;
  • неускладнений інфаркт міокарда; інфаркт міокарда із ускладненнями;
  • типовий перебіг (класичний варіант); атиповий інфаркт міокарда.

Ускладнення інфаркту міокарда

Ускладнення при інфаркті посилюють перебіг захворювання та визначають його прогноз. Найчастіше зустрічаються такі ускладнення:

  • Порушення серцевого ритму та провідності. Спостерігаються у 90-95% хворих на першу добу після інфаркту. За такими порушеннями важливо стежити, оскільки вони можуть призвести до смерті. Тяжкі аритмії (наприклад, приступоподібна шлуночкова тахікардія) можуть провокувати розвиток серцевої недостатності. Ступінь виразності і характеру порушень залежать від обширності, глибини, локалізації інфаркту міокарда, а також від попередніх захворювань. Можливе виникнення аритмій серця навіть після відновлення кровотоку (виникають так звані "реперфузійні аритмії").
  • Гостра серцева недостатність. До розвитку гострої серцевої недостатності призводять великі, наскрізні інфаркти. Найбільш важкий ступінь гострої серцевої недостатності лівого шлуночка проявляється серцевою астмою та набряком легенів. Виникає виражена ядуха, відчуття нестачі повітря, сильне почуття страху смерті. Хворий поводиться неспокійно, судомно вистачає ротом повітря, перебуває у вимушеному напівпіднесеному чи сидячому положенні. Дихання часто, поверхневе. При прогресуванні недостатності з'являються кашель з відділенням пінистого рожевого мокротиння і "дихання, що клекоче", на відстані чути вологі хрипи (симптом "киплячого самовару"). Симптоми вказують на розвиток набряку легенів. При прогресуванні лівошлуночкової недостатності та приєднанні недостатності правого шлуночка у хворого з'являються почуття тяжкості та біль у правому підребер'ї, що пов'язано з гострим набуханням печінки. Видно набухання шийних вен, яке посилюється при натисканні на збільшену печінку. З'являється набряклість гомілок та стоп.
  • Кардіогенний шок. Розвивається принаймні лівошлуночкова недостатність, через яку знижується скорочувальна функція міокарда. Не компенсується підвищенням тонусу судин і призводить до порушення кровопостачання всіх органів прокуратури та тканин, передусім життєво важливих. Систолічний артеріальний тиск падає до 80-70 мм рт. ст. та нижче.
  • Аневризм лівого шлуночка. Це обмежене вибухання тканин серця, які зазнали розм'якшення, витончення і втратили скорочувальну здатність. Через аневризму певний обсяг крові вимикається із циркуляції. Поступово на цьому фоні може розвинутись серцева недостатність. При аневризм серця можуть розвиватися тромбоемболічні ускладнення. Часто виникають напади порушення ритму. Небезпека полягає ще й у тому, що аневризм може розшаруватися і розірватися.

Аневризма левого желудочка

  • Рання постінфарктна стенокардія. Це часті напади стенокардії напруги та спокою, що виникають у госпітальному періоді. Іноді може розвиватися за недостатнього розчинення тромбу за допомогою тромболітичної терапії. При стенокардії прогноз несприятливий, оскільки він може віщувати рецидив інфаркту і навіть раптову смерть.
  • перикардит. Запалення зовнішньої оболонки серця спостерігається при наскрізному та обширному інфаркті. При перикардит, як правило, прогноз сприятливий.

Перикардит

  • Тромбоемболічні ускладнення. Закупорка кровоносної судини тромбом може статися через підвищення згортання крові, атеросклеротичного ураження артерій, тромбозу в зоні інфаркту міокарда, наявності тромбу в аневризмі лівого шлуночка. Виникненню тромбоемболічних ускладнень сприяють запалення внутрішньої оболонки стінок вен нижніх кінцівок, тривалий постільний режим та виражена недостатність кровообігу. Важливо відзначити, що у зв'язку з активним застосуванням терапії, спрямованої на розчинення тромбу, тромбоемболії виникають нечасто, лише у 2-6% хворих.
  • Тромбоендокардит. Це асептичне (без участі мікробів) запалення внутрішньої стінки серця з утворенням тромбів у стінці в області некрозу.
  • Порушення сечовипускання. Після інфаркту може виникнути значне зниження тонусу сечового міхура та затримка сечовипускання. Найчастіше це має місце у перші дні захворювання у чоловіків похилого віку з доброякісною гіперплазією (збільшенням) передміхурової залози. З'являються скарги на неможливість помочитися, відчуття переповненості сечового міхура та біль унизу живота.
  • Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту. У хворих можуть виникати гострі ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту. Причина їх розвитку – викид у кров високих доз глюкокортикоїдних гормонів як у відповідь стрес, що посилює виділення шлункового соку. При застійній серцевій недостатності розвиваються набряк слизових оболонок та гіпоксія (недостатнє насичення киснем), що викликають зміни слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Гострі ерозії та виразки шлунка та дванадцятипалої кишкипроявляються болями після їжі, можливі нічні та "голодні" болі, печія, блювання. У осіб похилого віку частим ускладненням інфаркту стає парез (непрохідність) шлунково-кишкового тракту через зменшення тонусу кишкової стінки та параліч мускулатури кишечника. Основні симптоми - гикавка, відчуття переповненості шлунка після їжі, блювання, виражене здуття живота, відсутність випорожнень, розлита болючість живота при обмацуванні.
  • Постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера. Розвивається у 3-4% хворих із 2 по 8 тиждень після початку інфаркту міокарда. Імунна система при цьому синдромі починає атакувати власні клітини, сприймаючи здорові тканини як чужорідні елементи. Це проявляється у вигляді наступних симптомів: перикардит (запалення перикарда), плеврит (запалення плеври), пневмоніт (запалення у тканинах легень), лихоманка, підвищення в крові еозинофілів, збільшення ШОЕ (швидкості осідання еритроцитів). Часто в запальний процес залучаються суглоби, розвивається синовіт (запалення в синовіальній оболонці суглоба), частіше уражаються великі плечові, ліктьові, променево-зап'ясткові суглоби.
  • Синдром передньої грудної клітки. Синдром плеча та руки. Розвиваються у хворих з остеохондрозом міжхребцевих дисків шийно-грудного відділу хребта за кілька тижнів і навіть місяців після виникнення інфаркту міокарда. При синдромі передньої стінки грудної клітки виникає ураження грудинно-реберних суглобів. З'являється припухлість і біль у навкологрудинних областях, що посилюються при натисканні на грудину і грудинно-реберні зчленування, при піднятті рук догори. При синдромі плеча і руки виникають болі в лівому плечовому суглобі (найчастіше), також можуть бути болі в правому або обох плечових суглобах. Болі посилюються під час руху.
  • Психічні розлади. Порушення психіки зазвичай розвиваються на першому тижні захворювання через порушення гемодинаміки мозку, гіпоксемії (зниження вмісту кисню в крові) та впливу продуктів розпаду некротичного (омертвілого) вогнища міокарда на головний мозок. Найчастіше розлади психіки спостерігаються у хворих старше 60 років з атеросклерозом судин головного мозку. Виникають психотичні (оглушеність, заціпеніння, делірій, сутінкові стани) та непсихотичні реакції (депресивний синдром, ейфорія).

Діагностика інфаркту міокарда

Постановка діагнозу здебільшого не становить труднощів. Лікар спирається на типову клінічну картину, дані електрокардіографії та визначення у крові біомаркерів некрозу серцевого м'яза.

ЭКГ

При підозрі на інфаркт міокарда відразу необхідно виконати ЕКГ (електрокардіографія). Якщо є можливість, рекомендується порівняти ЕКГ, записану в момент болючого нападу, з раніше зареєстрованою ЕКГ. ЕКГ слід записувати неодноразово, роблячи динамічне ЕКГ-спостереження: іноді у перші години навіть кілька перших днів ЕКГ-ознаки інфаркту непереконливі, і лише наступних ЕКГ з'являється характерна картина хвороби. У стаціонарі найбільше доцільно проводити ЕКГ-моніторування протягом 24 годин від початку розвитку інфаркту міокарда.

Лабораторні дослідження включають:

  • Загальний аналіз крові. Відображає резорбційно-некротичний синдром. Починаючи з 4-6-ї години інфаркту міокарда на тлі нормальних значень ШОЕ починає з'являтися лейкоцитоз (підвищення числа лейкоцитів) нерідко зі зсувом формули вліво. Лейкоцитоз зберігається до чотирьох днів і до кінця першого тижня знижується. Починаючи з другого дня інфаркту міокарда поступово починає зростати ШОЕ. На початок другого тижня захворювання кількість лейкоцитів нормалізується. Збереження лейкоцитозу та/або помірної лихоманки більше тижня свідчить про можливу наявність ускладнень: плевриту, пневмонії , перикардиту, тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії та ін.
  • Біохімічний аналіз сироватки. Маркерами загибелі клітин серцевого м'яза (міоцитів) є зміни концентрації у крові креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази (ЛДГ), аспартатамінотрансферази (АСАТ), а також вміст у крові міоглобіну, кардіотропонінів Т та I (TnI та TnT).

Ехокардіографія дозволяє виявити такі ускладнення гострого інфаркту міокарда, як утворення пристінкових тромбів у порожнинах серця, поява аневризми серця, розрив міжшлуночкової перегородки або відрив сосочкових м'язів. За допомогою ехокардіографії виявляється найважливіша ознака інфаркту міокарда – порушення локальної скоротливості міокарда. Ці порушення відповідають поширеності некрозу.

Эхокардиография

Екстрена селективна коронарна ангіографія проводиться в тих випадках, коли ЕКГ та аналіз активності ферментів не дають результатів, або їх інтерпретація утруднена (наприклад, в умовах наявності супутніх захворювань, що "змазують" картину). Дослідження є рентгенівським знімком судин серця, в які попередньо введено контрастну речовину. За допомогою ангіографії (коронарографії) можна встановити закупорку коронарної артерії тромбом та зниження скоротливості шлуночка. За допомогою цього методу оцінюють, чи можна провести аортокоронарне шунтування чи ангіопластику – операції, що відновлюють кровотік у серці.

Лікування інфаркту міокарда

Пацієнта з гострим інфарктом необхідно оперативно доставити до стаціонару для профілактики ускладнень та підвищення шансів на виживання. Система надання допомоги хворим на інфаркт міокарда включає наступні етапи:

  • Догоспітальний етап. Допомогу надають бригади швидкої допомоги, вони ж транспортують хворого до стаціонару.
  • Шпитальний етап. Допомога надається у спеціалізованих судинних відділеннях.
  • Реабілітаційний етап. Реабілітація проводиться у спеціальних відділеннях лікарень чи спеціалізованих кардіологічних санаторіях.
  • Диспансерне спостереження та амбулаторне лікування. Диспансеризація у постінфарктному періоді здійснюється в обласних чи міських кардіологічних центрах або в кардіологічних кабінетах поліклінік.

На догоспітальному етапі вирішуються такі завдання:

  • встановлюється точний діагноз. Якщо це не вдається, допустимо встановлення орієнтовного синдромного діагнозу максимально короткий час;
  • під язик хворому дають таблетку нітрогліцерину (або використовувати спрей) і 0,25-0,35 г аспірину ;
  • біль знімається запровадженням знеболювальних;
  • ліквідується гостра недостатність кровообігу та порушення ритму серця;
  • хворого виводять із стану кардіогенного шоку;
  • при клінічній смерті проводять реанімаційні заходи;
  • якнайшвидше транспортують хворого в стаціонар.

Подальша терапія визначається стадією (періодом) інфаркту міокарда. У гострому та найгострішому періоді мета лікування – запобігання збільшення вогнища омертвіння міокарда, усунення болю та інших симптомів. Важливо відновити потік крові по серцевих артеріях і усунути біль. Інтенсивність болю у цьому періоді настільки велика, що пацієнт може загинути через зупинку серця. Необхідно провести профілактику тяжких ускладнень. При переході хвороби в підгостру стадію і постінфарктному періоді мета терапії - зниження ризику рецидиву нападу і можливих ускладнень.

Для лікування гострого інфаркту міокарда використовуються лікарські препарати з різних фармакологічних груп:

Знеболюючі препарати. Аналгетики з групи наркотичних знеболювальних ( морфін , промедол , омнопон ) у поєднанні з анальгіном , антигістамінними препаратами ( димедрол ). Найбільш ефективною є нейролептанальгезія, коли використовується комбінація аналгетика фентанілу з сильним нейролептиком дроперидолом.. Ефективність застосування цих препаратів помітна вже за кілька хвилин. Зникає не тільки біль, а й страх смерті, невмотивована тривога та психомоторне збудження. Для зняття психомоторного збудження можна використовувати транквілізатори (діазепам). Для зменшення гіпоксії (зниження кисню у тканинах) використовуються інгаляції кисню за допомогою носового катетера.

Тромболітична терапія. Важливо відновити струм крові і розчинити тромби, щоб омертвіння серцевого м'яза поширювалося далі. Чим менша зона некрозу, тим вищі шанси хворого на успішну реабілітацію та нижчий ризик небезпечних для життя ускладнень. Негайне застосування препаратів (бажано протягом першої години після нападу) дозволяє досягти максимальної ефективності лікування. Допускається тимчасовий ліміт у межах трьох годин. Для розчинення тромбу внутрішньовенно вводяться тромболітичні препарати, наприклад, стрептокіназа , урокіназа, альтеплаза. Доза залежить від ваги пацієнта.

Відновлення коронарного кровотоку можливе також за допомогою хірургічного лікування – стентування або аорто-коронарного шунтування. Балонний катетер вводиться у вузьку ділянку артерії під контролем рентгеноскопії. При цьому атеросклеротична бляшка "роздавлюється", а просвіт артерії серця збільшується. Потім просвіт судини може бути встановлений стент (металевий каркас).

Стентирование

Антиагреганти. Препарати з цієї групи впливають на клітини крові (тромбоцити та еритроцити). Дія антиагрегантів перешкоджає злипання тромбоцитів, покращуючи кровообіг. Основним застосовуваним препаратом є аспірин ( ацетилсаліцилова кислота ). Протипоказання до застосування аспірину: кровотечі із шлунково-кишкового тракту, загострення виразки шлунка або дванадцятипалої кишки.

Також використовуються інгібітори P2Y12-рецепторів тромбоцитів, які блокують активацію тромбоцитів. Основні блокатори - тикагрелор, прасугрел та клопідогрел

Внутрішньовенні/підшкірні антикоагулянти. При гострому коронарному синдромі для профілактики тромбозу глибоких вен (ТГВ) та тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) у гострому періоді застосовується нефракціонований гепарин (НФГ), який вводиться внутрішньовенно. Еноксапарин, який також використовується для профілактики венозних тромбоемболій, вводиться підшкірно.

Щоб обмежити зону ішемії та некрозу міокарда необхідно, крім відновлення кровотоку в артеріях серця, зменшити гемодинамічне навантаження на серце. З цією метою використовуються нітрати та бета-блокатори.

нітрати. Надають протибольовий ефект, зменшують потребу міокарда в кисні, збільшують коронарний та колатеральний (обхідний) кровотік, знижують навантаження на серцевий м'яз, обмежують розміри вогнища ураження міокарда. Особливо ефективна комбінація їх з бета-блокаторами, що призводить до швидкої позитивної динаміки ЕКГ та зниження ризику раптової смерті.

Бета-адреноблокатори мають антиаритмічну дію. Мета застосування бета-адреноблокаторів (пропранололу, метопрололу , атенололу ) - зменшення частоти та сили серцевих скорочень, що допоможе зменшити навантаження на серце та потребу міокарда в кисні. Бета-блокатори продовжують застосовувати за відсутності побічних ефектів та протипоказань невизначено тривалий час.

Прогноз. Профілактика

Загальний рівень смертності від інфаркту міокарда становить приблизно 30%, від 50 до 60% хворих помирають на догоспітальному етапі. Летальність у стаціонарі становить близько 10%.

Клінічні характеристики, що передбачають високу (до 90%) смертність у хворих:

  • літній та старечий вік (31% загальної смертності);
  • низький систолічний артеріальний тиск (24%);
  • висока частота серцевих скорочень (12%);
  • передня локалізація інфаркту міокарда (6%).

Смертність серед хворих на цукровий діабет і жінок дещо вища.

Смертність серед пацієнтів з первинним інфарктом міокарда становить 8-10% першого року після гострого інфаркту міокарда. Більшість смертей відбувається у перші 3-4 місяці. Постійна шлуночкова аритмія, серцева недостатність і ішемія, що зберігається, є маркерами високого ризику смерті. Низька переносимість фізичних навантажень також асоціюється із поганим прогнозом.

Профілактика інфаркту міокарда поділяється на первинну та вторинну.

Первинна профілактика проводиться за наявності будь-яких проблем із серцем, але до того, як стався інфаркт. До неї входять:

  • Фізична активність - малорухливий спосіб життя негативно впливає на серцево-судинну систему, а заняття спортом допомагають скинути надмірну вагу, що підвищує ризик атеросклерозу та навантаження на серце.
  • Відмова від шкідливих звичок - куріння тютюну сприяє розвитку та прогресу атеросклерозу. Алкоголь слід вживати у невеликій кількості. Зайве вживання алкоголю надає токсичну дію на серцевий м'яз та інші органи, може викликати аритмії та судинний спазм (звуження судин).
  • Правильне харчування - включення в щоденний раціон свіжих овочів, фруктів та зелені. Жирне м'ясо (свинину) краще замінити на м'ясо птиці чи кролика. Корисні риба та морепродукти. Необхідно обмежити прийом солі. При екстрасистолії не можна вживати прянощі, оскільки вони можуть спровокувати розвиток аритмії.
  • Контроль над стресом – відпочинок, повноцінний сон (не менше восьми годин на добу). Стреси та депресії можуть провокувати інфаркт, тому що під їх впливом відбувається спазм судин серця. Деяким людям потрібно пройти курс лікування у психолога.
  • Регулярні відвідування кардіолога – після 40 років огляд рекомендується робити щороку. Обов'язково необхідно робити ЕКГ-дослідження, проводити визначення ліпідного профілю (загального холестерину та його фракцій), контролювати рівень цукру в крові.
  • Контроль за тиском - розрив атеросклеротичної бляшки найчастіше провокує підвищений артеріальний тиск. При виявленій артеріальній гіпертензії необхідний своєчасний постійний прийом гіпотензивних препаратів, які знижують артеріальний тиск, призначених кардіологом.

Профилактика инфаркта миокарда

Вторинна профілактика інфаркту міокарда необхідна тим, хто переніс інфаркт. Вона спрямована на запобігання повторному інфаркту міокарда і триває все життя. Крім заходів, що застосовуються для первинної профілактики інфаркту, обов'язкове постійне застосування медикаментозних препаратів, призначених лікарем:

  • подвійна антиагрегантна терапія (аспірин та другий антиагрегант - тикагрелор або клопідогрел) протягом року після інфаркту міокарда для зниження ризику серцево-судинних подій; немає первинної профілактики з аспірином необхідно;
  • бета-блокатори для зменшення частоти серцевих скорочень та зниження рівня артеріального тиску;
  • статини для зниження рівня холестерину та запобігання прогресу атеросклерозу;
  • нітрати для усунення больових нападів при відновленні стенокардії;
  • ингибиторы АПФ или сартаны для нормализации артериального давления, а также при наличии признаков сердечной недостаточности.

Обязателен регулярный контроль за состоянием больного, уровнем артериального давления, показателями биохимии (в частности уровнем печёночных ферментов и показателями липидного профиля), изменениями на ЭКГ, эхокардиографии. При необходимости проводится суточное мониторирование ЭКГ.