Атрофічний гастрит - симптоми та лікування

Атрофічний гастрит - це найбільш підступний тип хронічного гастриту , при якому змінюються парієтальні клітини шлунка, через що слизова оболонка стає тоншою, а залози шлунка, що виробляють соляну кислоту, атрофуються. Це закономірно призводить до недостатнього вироблення соляної кислоти та порушення перетравлення їжі.

Короткий зміст статті - у відео:

Спочатку захворювання пошкоджує слизову оболонку дна шлунка (фундального відділу), а потім порушує продукцію соляної кислоти та пепсиногену, які забезпечують шлункове травлення.

Слизова оболонка шлунка при атрофічному гастриті

Оскільки шлунок є початковою ланкою травної системи, порушення його функції неминуче впливає стан інших органів: недостатньо перероблена в механічному та хімічному відношенні їжа порушує роботу тонкого і товстого кишечника, а також підшлункової залози.

Гастрит з атрофією залоз відрізняється прогресуючим перебігом хвороби та вищою частотою озлоякісності. Відомо, що рак шлунка не розвивається на тлі незміненої слизової оболонки шлунка - йому передують зміни, звані передраковими, до яких і відноситься атрофічний гастрит. Тривалий перебіг цієї хвороби сприяє появі клітин, притаманних тонкого кишечника, замість шлункових, а надмірне розростання клітин слизової оболонки провокує розвиток пухлини.

Атрофічний гастрит виникає та прогресує з різноманітних причин, пов'язаних із впливом на слизову оболонку шлунка. Прийнято розділяти їх на дві групи - екзогенні (зовнішні) та ендогенні (внутрішні).

Найбільш значущими факторами розвитку вважаються інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) і аутоімунний гастрит , пов'язаний з виробленням антитіл до власних парієтальних клітин. H. Pylori виявляють у 80% з атрофічним гастритом, тоді як аутоімунний гастрит вважається досить рідкісним захворюванням. Найчастіше воно зустрічається у жінок. Він може супроводжуватися клінічними проявами, і може протікати безсимптомно, т. е. виявитися лише за гістологічному дослідженні після проведення біопсії. При хронічному аутоімунному гастриті утворюються антитіла до парієтальних клітин, що виробляють соляну кислоту, і внутрішньому фактору Касла - білку, який пов'язує вітамін B12, що надходить з їжею, і переводить його у форму, що засвоюється.

Основний механізм зараження H. pylori невідомий. Вважається, що інфекцією можна заразитися через слину хворої людини, заражену їжу та воду.

H. pylori у шлунку

До інших факторів відносяться куріння та різні аліментарні звички , спричинені харчовими похибками:

  • надто гострі страви, надто холодна чи гаряча їжа;
  • зловживання алкоголем;
  • часте вживання газованих напоїв та кави.

Хімічні речовини , у т. ч. професійні фактори, при тривалому впливі, можуть викликати атрофію шлунка. Згідно з дослідженнями, найчастіше гастрит розвивається при роботі в умовах високої запиленості та за наявності в повітрі суспензії шкідливих речовин. 

Важливу роль появі атрофічного гастриту грає  тривалий прийом ліків. Найчастіше він пов'язаний з нестероїдними протизапальними засобами - аспірином , ібупрофеном , диклофенаком , дифлунізалом, піроксикамом , індометацином , кетопрофеном , напроксеном, суліндаком та ін. Також гастрит може розвинутись після прийому. Крім того, хімічний вплив на слизову оболонку шлунка надає рефлюкс.- процес закидання агресивного вмісту кишечника в шлунок, внаслідок чого ушкоджується слизова оболонка шлунка і розвиваються подальші атрофічні зміни.

Істотними причинами появи захворювання також є вікові зміни: у людей до 30 років атрофічні процеси зустрічаються у 5% випадків, до 50 років – у 30% випадків, після 50 років – у 50-70% випадків. Можлива і генетично обумовлена ​​перебудова слизової оболонки шлунка за типом гіпо- та атрофії.

До інших причин розвитку атрофічного гастриту відносять емоційні навантаження, депресію , цукровий діабет, гіпертиреоз , дефіцит заліза та вітаміну В12, гіпоксію (нестачу кисню в тканинах) при легеневій та серцевій недостатності , а також поєднання взаємопідсилення кількох факторів, що впливають.

Симптоми атрофічного гастриту

Клінічна картина хронічного гастриту пов'язана з місцевими та загальними розладами. Часто хвороба може протікати без симптомів, особливо у людей після 50 років.  Симптоми зазвичай пов'язані з недостатньою роботою шлунка і залежать від ступеня ураження певної ланки травлення.

Основними функціями шлунка є:

  • тимчасове депонування (застій) їжі - в середньому їжа знаходиться в шлунку 3-10 годин, причому рідина евакуюється швидко, а жирна їжа затримується довше;
  • часткове перетравлення - переробка білків та клітковини, що надходять з їжею;
  • часткове всмоктування - засвоєння найпростіших вуглеводів, води, спиртів;
  • моторна функція - перемішування їжі та проведення її до кишечника;
  • бактерицидна функція - пов'язана з дією соляної кислоти, тому при зниженні її вироблення часто виникає дисбактеріоз ;
  • кровотворна функція, або синтез фактора Касла – глікопротеїну, що виробляється парієтальними клітинами шлунка, забезпечує всмоктування вітаміну В12.

При значному зниженні синтезу та відсутності соляної кислоти виникають такі місцеві прояви :

  • Симптоми дисперсії (є провідною ознакою): погіршення апетиту, відрижка, нудота. Виникає почуття тяжкості, переповнення в епігастрії (під мечоподібним відростком), розпирання у шлунку, слинотеча, неприємний присмак у роті. Може турбувати печіння в надчеревній ділянці, печія, гіркоту в роті, що свідчить про рефлюкс - закидання жовчі з дванадцятипалої кишки.
  • Синдром надлишкового бактеріального зростання часто посилює клінічну картину. Як правило, він пов'язаний із зниженням бактерицидної функції. Виявляється здуттям живота, бурчанням, непереносимістю молочних продуктів, нестійким випорожненням. При частих проносах може спостерігатися дефіцит маси тіла, симптоми недостатності травлення, ознаки мікроелементної та вітамінної недостатності, анемія.
  • Анемічний синдром пов'язаний із порушенням всмоктування вітаміну В12. Через порушення мікробіоти може розвиватися фолієводефіцитна анемія. Виникає виражена слабкість, хворий швидко втомлюється. Часто турбує задишка при незначному фізичному навантаженні
  • Больовий синдром пов'язаний із розтягненням шлунка через порушення евакуації їжі. Болі, як правило, тупі, ниючі, що розпирають, що посилюються після прийому їжі, розлиті, без чіткої локалізації.
  • Дистрофічний синдром викликаний гіповітамінозом (нестачею вітамінів Р, С, А, Д), а також білковою недостатністю. Проявляється сухістю та блідістю шкіри, погіршенням зору, ознаками полівітамінної недостатності. Полігіповітаміноз значно знижує імунітет, через що приєднуються різні інфекції.

Епігастральна область під мечоподібним відростком

У людей з атрофічним гастритом відзначається "лакована" мова, при загостреннях язик збільшується (видні відбитки зубів), він обкладений густим білим нальотом. При пальпації (промацуванні) області шлунка болючість зазвичай відсутня, але іноді виникає слабо виражена розлита болючість в епігастральній ділянці.

Мова при атрофічному гастриті

Вироблення соляної кислоти поступово знижується, до повної відсутності. Часто приєднується супутня патологія: панкреатит, холецистит , ентероколіт. У компенсованій стадії, коли втрата парієтальних клітин ще не призводить до значного зниження кислотності, диспепсичні симптоми можуть бути менш виражені, більшість функцій шлунка збережені, при цьому оцінка гістології виявляє атрофію. Тому поняття атрофічний гастрит (морфологічний діагноз) та гастрит зі зниженою кислотністю (функціональний стан) неоднозначні.

У людей з аутоімунним гастритом виявляються антитіла до парієтальних клітин, супроводжує анемія, спричинена дефіцитом вітаміну B12, та значне зниження секреції соляної кислоти.

Симптоми загальних розладів:

  • При астено-невротичному синдромі домінує загальна слабкість, часто виникає пітливість, дратівливість, турбують біль у серці, аритмія , нестійкість артеріального тиску зі схильністю до гіпотонії .
  • При В12-дефіцитної анемії на тлі хронічного гастриту тіла шлунка у людини виникає печіння в роті, мові, болі в сосочках і тілі язика (глосалалгії), зміна чутливості обох рук або ніг. Симптоми анемії також виявляються слабкістю, стомлюваністю, сонливістю. Часто у таких хворих втрачено інтерес до життя та знижено життєвий тонус.

Клінічні симптоми гастриту не можна порівняти із гістологічними змінами. Атрофічний гастрит розвивається повільно, поразка у своїй починається з дна шлунка, переходячи з його тіло, та був і інші слизову. Вважається, що на перших етапах помірно вираженого атрофічного гастриту клініка малосимптомна, стерта і не має специфічних проявів. Але на подальших стадіях з'являються симптоми, пов'язані з моторною та секреторною недостатністю шлунка.

Патогенез атрофічного гастриту

Епітелій слизової оболонки шлунка двошаровий:

  • Поверхневий незалізистий епітелій – оновлюється кожні п'ять днів, покриває стінку органу.
  • Глибокий залізистий шар - складається з більш стабільних клітин, що довго живуть, виконують певні функції:
  • парієтальні клітини - виробляють соляну кислоту;
  • пилорокардіальні клітини – синтезують слиз;
  • основні клітини - продукують пепсин - основний травний фермент;
  • G-клітини – залози ендокринної секреції, виробляють гастрин – гормон, що регулює травлення.

Клітини слизової оболонки шлунка

При гастриті обидва шари епітелію шлунка залучені до патологічного процесу. Заселення слизової оболонки H. pylori викликає хронічне пошкодження клітин, послаблює захисні властивості слизової оболонки шлунка, що веде до пошкодження клітинних ядер вільними радикалами і токсинами. При цьому змінюється клітинна структура, порушується спеціалізація клітин, з'являються гібридні клітини, які мають властивості передракових. Цей процес називається кишковою метаплазією. У зв'язку з цими змінами слизова шлунка спочатку набуває вигляду тонкокишкового епітелію, потім - товстокишкового епітелію. Чим далі заходить процес метаплазії, тим більша ймовірність розвитку аденокарциноми – залізистого раку шлунка.

Кишкова метаплазія

Даний порушений процес відновлення клітин у слизовій оболонці шлунка лежить в основі утворення атрофії при гастриті. Простежується певний патогенетичний каскад, спровокований Н. pylori: від інфекційного гастриту через стадії атрофії, метаплазії та дисплазії до раку шлунка. Особливо небезпечна поява неповної – товстокишкової – метаплазії.

Пошкодження слизової оболонки шлунка при аутоімунному гастриті реалізується через інший механізм: порушення імунітету призводить до утворення антитіл, пошкодження тканини шлунка імунними комплексами. Найчастіше антитіла виробляються до фактора Касла, який відповідає за всмоктування вітаміну В12, та G-клітин. Через це поступово знижується кислотність шлунка, змінюється структура слизової оболонки, знижується вироблення соляної кислоти. У шлунку порушується всмоктування заліза та вітамінів, розвивається В12-дефіцитна анемія. При цьому захворюванні у 90 % випадків виявляються антитіла до парієтальних клітин, що виробляють соляну кислоту, та до Н/КАТФази, у 60 % випадків – антитіла до фактору Касла.

При різко вираженій атрофії фундальних залоз виникає компенсаторна, рикошетна гіперпродукція гастрину, також збільшується активність G-клітин. У людей після 50 років більш виражені явища атрофії з метаплазією залізистого епітелію за кишковим типом. Ризик появи раку шлунка на тлі аутоімунного гастриту у 3-10 разів вищий, ніж у інших людей. Поєднання такого гастриту з інфекційним суттєво погіршує прогноз.

Класифікація та стадії розвитку атрофічного гастриту

За прийнятою в Сіднеї в 1990 році класифікацією, діагноз гастриту повинен враховувати локалізацію патологічних змін, гістологічні характеристики, виявлені при дослідженні біоптатів, ендоскопічні знахідки та ймовірні причини розвитку хвороби.

Сіднейська класифікація гастритів

По типуПо локалізації
змін
За ендоскопічними
ознаками
З причин
розвитку
•⠀ Гострий
•⠀ Хронічний
•⠀ Антральний
(в антрумі)
•⠀ Фундальний
(у склепінні шлунка)
•⠀ Пангастрит
(у всьому шлунку)
•⠀ Ерітематозний
(поверхневий)
•⠀ Ерозивний
(з появою ерозій)
•⠀ Геморагічний
(з осередками крововиливу)
•⠀ Атрофічний
(з атрофією залоз)
•⠀ Гіперплазія складок
(з розростанням клітин
слизової оболонки)
•⠀ Тип А
(аутоімунний гастрит)
•⠀ Тип В
(пов'язаний з H. pylori)
•⠀ Тип С
(реактивний гастрит)
•⠀ Особливі форми
Також виділяють фази ремісії та загострення, стадії компенсації та декомпенсації.

Надалі ця класифікація доповнювалася і уточнювалася у зв'язку з новими науковими даними. Зараз для правильного формулювання діагнозу "хронічний гастрит" важливо встановити причину захворювання, поширеність ураження, ступінь активності та атрофії.

Умовно шлунок можна поділити на п'ять відділів: кардія, склепіння (дно, або фундальний відділ), тіло, антрум і воротар. Атрофія може торкнутися як із цих відділів, і весь шлунок. У зв'язку з цим виділяють дифузний атрофічний гастрит (у фундальному, антральному або іншому відділі) і мультифокальний атрофічний гастрит (у всьому шлунку).

Відділи шлунка

Морфологічна класифікація гастриту широко застосовується у практиці, тому що саме гістологічні характеристики процесу допомагають визначити прогноз та тактику лікування пацієнта. Для цього використовують візуально-аналогову шкалу. Вона дозволяє оцінити морфологічну картину слизової оболонки шлунка по:

  • ступеня обсіменення H. pylori (відсутня, слабка, середня, сильна);
  • за вираженістю запального процесу та активності гастриту - лейкоцитарної інфільтрації.

Ступінь атрофії також оцінюється за візуально-аналоговою шкалою, зображеною на схемі нижче. За вираженістю атрофії та її виду виділяють три категорії змін слизової оболонки шлунка:

  • Відсутність атрофії - збережена типова клітинна структура слизової оболонки, в препараті видно головні залози з достатньою кількістю парієтальних і головних клітин.
  • Непідтверджена атрофія – виражена запальна інфільтрація, відносно зменшені головні залози, розростання сполучної тканини немає.
  • Підтверджена атрофія :
  • метапластична - залози слизової оболонки заміщаються пілоричними або кишковими залозами;
  • неметапластична - характерні для шлунка залози збережені, але кількість їх суттєво зменшена.

При цьому враховується локалізація та ступінь виразності атрофічних змін (слабка, середня, сильна), а також наявність та площу вогнищ кишкової метаплазії.

Візуально-аналогова шкала гастриту

Розвиток хвороби проходить певні стадії:

  • Поверхневий гастрит - пошкодження слизової оболонки шлунка поверхневе, секреція соляної кислоти знижена незначно, симптоми хвороби поки не виражені.
  • Вогнищевий атрофічний гастрит - у стінці шлунка формуються запальні осередки, у своїй компенсаторно посилюються функції збережених ділянок шлунка.
  • Дифузна форма гастриту - значні порушення секреторної активності, слизова оболонка шлунка стоншується, утворюються осередки тонкокишкової метаплазії, при ендоскопії слизова оболонка набуває мозаїчного вигляду - зони атрофії перемежовуються з острівцями метаплазії та нормальною слизовою оболонкою. Площа змінених ділянок та поширеність запалення впливають на прогноз захворювання та ризик ракового переродження.

Ускладнення атрофічного гастриту

Виражений атрофічний гастрит завжди супроводжується В12 дефіцитною анемією, при якій парієтальні клітини, що виробляють соляну кислоту, практично відсутні. Вітамін В12, що надходить з їжею, не всмоктується, що призводить до хронічної анемії з характерними проявами у вигляді швидкої стомлюваності, порушення зору та смакових відчуттів, м'язової слабкості, запаморочення, почуття поколювання та оніміння в кінцівках.

Найсерйознішим ускладненням атрофічного гастриту є рак шлунка. Розвиток злоякісної пухлини проходить кілька етапів протягом кількох років. При цьому залози шлунка перестають виробляти соляну кислоту і гастрин, набувають властивостей тонко-або товстокишкових залоз. Такі змінені залози в процесі зародження раку стають дедалі незрілішими, метаплазія епітелію переходить від повного типу (тонкокишкового) до неповного (товстокишкового) типу. Такий процес значно підвищує ризик розвитку пухлини.

Рак шлунку

При ахлоргідрії – відсутності соляної кислоти у шлунковому соку – відбувається до вираженого порушення травлення, погіршується переробка їжі, знижується всмоктування окремих мікроелементів та вітамінів.

Діагностика атрофічного гастриту

Гастрит - морфологічний діагноз, тобто він заснований не на симптомах, а на змінах будови слизової оболонки шлунка. Тому він може вважатися об'єктивним лише після оцінки слизової оболонки шлунка, взятої під час біопсії. Цим займається патоморфолог. Тільки за допомогою морфологічного дослідження можна достовірно виявити атрофію, запалення та деструкцію слизової оболонки шлунка.

Біопсія слизової оболонки шлунка

Клінічний діагноз гастриту, тобто діагноз без морфологічного дослідження, практично не має сенсу. Симптоми диспепсії, які змушують хворого звернутися до лікаря, мають лише функціональний характер і не завжди вказують на ті морфологічні зміни, які становлять суть гастриту.

Зміни слизової оболонки можна виявити при проведенні езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС) - огляді шлунка та дванадцятипалої кишки за допомогою ендоскопа (через відео-трубку). Але результати цього дослідження є суб'єктивними і лише опосередковано можуть вказувати на наявність гастриту: вони не дозволяють оцінити ступінь його прогресування.

Під час гастроскопії (ФГДС) виявляються стоншення слизової оболонки, зменшення складок і посилення судинного малюнка. Для виявлення дисплазії або метаплазії можна скористатися хромографією. Для цього слизову оболонку шлунка фарбують спеціальним барвником: змінені ділянки набувають забарвлення, що відрізняє їх від здорової тканини. На УЗД можна виявити супутню патологію органів травної системи – печінки, жовчного міхура, підшлункової залози.

Гастроскопія: атрофічний гастрит

Здатність парієтальних клітин виділяти соляну кислоту вивчається за допомогою рН-метрії. Це дослідження проводиться одномоментно із проведенням ФГДС. Від його результатів залежить та ктика лікування та прогноз захворювання. Також він допомагає контролювати ефективність терапії. Оскільки при атрофічному гастриті кислотність знижена, pH може коливатися в межах 3-6.

Лабораторними маркерами атрофічного гастриту є рівень пепсіогену I, пепсіогену II та гастрину-17 у крові. Визначити його можна за допомогою гемотесту. Зниження вироблення пепсиногену I і II свідчить про зменшення функціонуючих основних клітин.

Науково доведено можливість скринінгу за допомогою аналізу крові для виявлення атрофічного гастриту та раку шлунка . Істотне значення має визначення антитіл до фактору Кастла та антитіл до парієтальних клітин шлунка у сироватці крові. Тест значно чутливий - позитивний у 95% пацієнтів з В12-дефіцитною анемією, хоча специфічність тесту низька: ці антитіла можуть бути у невеликого відсотка людей з цукровим діабетом 1-го типу, тиреотоксикозом і аутоімунним тиреоїдитом

Діагностика H. pylori необхідна за будь-якого варіанта гастриту. З'ясувавши причину хвороби, можна усунути інфекцію та переривати патогенетичний каскад захворювання та попередити грізні ускладнення, особливо на ранніх стадіях. Методи діагностики інфекції можуть бути прямими та непрямими. Настійно рекомендується використовувати кілька методів, щоб виключити хибнопозитивні та хибнонегативні результати.

Оптимальним методом є морфологічне дослідження біоптатів. Також у практиці широко використовується швидкий уреазний тест - визначення H. pylori методом оцінки кількості аміаку в сечовині, що утворюється цими бактеріями. До інших способів відносяться дихальний тест та імуноферментні аналізи.

Вкрай важливо провести діагностику Н. pylori до лікування та після знищення бактерій, щоб контролювати ефективність обраної схеми терапії. Це з появою штамів бактерій, стійких до антибіотиків.

Дефекти травлення добре виявляє аналіз калу (мікроскопічне дослідження) - досить простий метод, який дозволяє виявити непрямі ознаки зниження вироблення соляної кислоти, а також зміни, характерні для патології інших органів травної системи. Так, при атрофічному гастриті в калі з'являється велика кількість незмінених м'язових волокон, що перетравлюється клітковини сполучної тканини і внутрішньоклітинного крохмалю.

Важливо також досліджувати кров за загальними показниками. При атрофічному гастриті та В12-дефіцитній анемії в аналізі крові можна виявити зниження рівня гемоглобіну.

Лікування атрофічного гастриту

Сучасна терапія хронічного гастриту передбачає вплив на причини захворювання, зокрема усунення H. pylori та лікування аутоімунного гастриту.

Усунути аутоімунні механізми пошкодження слизової оболонки шлунка можна тільки завдяки гормональній терапії. Призначення глюкокортикостероїдів виправдане лише за супутньої В12-дефіцитної анемії.

Зовсім інший підхід при виявленні інфекції H. pylori та лабораторних підтверджень атрофічних змін. Він передбачає ерадикацію – знищення H. pylori. Терапія призначається після проведення добової рН-метрії. При значенні рН менше 6, незважаючи на знижений виробіток соляної кислоти, призначаються інгібітори протонної помпи (ІПП); при анацидному стані (рН ≥ 6) ІПП виключаються із схеми ерадикації та призначаються лише антибіотики.

Згідно з дослідженнями американських вчених , ігнорування наявності H. pylori при призначенні антисекреторної терапії призводить до того, що запалення поширюється на всю слизову оболонку шлунка. Через війну через 10-15 років хронічний запальний процес призводить до розвитку атрофії основних залоз, підвищуючи ризик появи раку шлунка. Тому за наявності показань для тривалого призначення ІПП необхідно пройти дослідження для виявлення H. pylori, а також курс ерадикаційної терапії при позитивному результаті.

Перша лінія терапії включає ІПП у повній добовій дозі (40 мг) та два антибіотики: кларитроміцин + амоксицилін або кларитроміцин та фуразолідон . Пацієнтам із різко зниженою секреторною функцією замість інгібіторів кислотної секреції показано призначення вісмуту субцитрату ( де-нол ). Якщо терапія, що проводиться, не призвела до повного знищення H. pylori, вважається, що бактерія стійка до лікування. У такому випадку необхідно визначити чутливість бактерії до антибіотиків, які застосовуються на практиці.

Якщо перша лінія терапії неефективна, проводиться друга лінія терапії: препарат вісмуту (вісмуту трикалію дицитрат), ІПП, тетрациклін та метронідазол . Тривалість лікування становить 7-14 днів.

У Росії її широко використовуються препарати вісмуту як терапії першої та другої лінії (у комбінації трьох препаратів), найчастіше призначається де-нол ( улькавис ). Призначення вісмуту при лікуванні хронічного гастриту виправдане, тому що немає необхідності швидко усунути біль, як при загостренні виразкової хвороби , коли застосовуються схеми з ІПП. Малосимптомний перебіг хронічного гастриту дозволяє провести ерадикацію на основі вісмутвмісних препаратів.

Через 4-6 тижнів після закінчення антихелікобактерної терапії необхідно провести контрольне дослідження - С13-уреазний дихальний тест.

Після усунення інфекції вже за місяць знижується активність гастриту. Якщо атрофія ще не встигла розвинутися, можна говорити про повному лікуванні хвороби. При атрофічному гастриті нормалізується клітинне оновлення слизової оболонки шлунка, переривається патогенетичний каскад, що не дає розвинутися раку шлунка.

Хронічний хімікоіндукований або жовчний рефлюкс-гастрит поєднує велику групу хворих, включаючи:

  • людей із віддаленою частиною шлунка;
  • пацієнтів, які отримували НПЗЗ (нестероїдні протизапальні засоби);
  • пацієнти з дуоденогастральним рефлюксом ;
  • пацієнтів, які страждають на алкоголізм.

Мета лікування - нормалізувати моторику шлунково-кишкового тракту та зв'язування жовчних кислот.

Тактика лікування залежить від основної причини гастриту:

  • ІПП. Оскільки жовчні кислоти та лізолецитин ушкоджують слизову оболонку шлунка тільки за наявності соляної кислоти, ІПП можна використовувати залежно від вираженості симптомів.
  • Блокатори дофамінових рецепторів ( домперидон та інші) - показані для запобігання закидання в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки.
  • Урсодезоксихолевая кислота - застосовується для нейтралізації жовчних кислот, що ушкоджують слизову оболонку шлунка.
  • Симптоматична терапія :
  • дієта;
  • прийом прокінетиків ( ганатон , мотиліум , ітомед ) - впливають на моторику шлунка та дванадцятипалої кишки;
  • нормалізація пасажу вмісту кишківника;
  • відновлення балансу мікрофлори та нормалізація випорожнень при схильності до запору;
  • прийом препаратів, що поглинають газ (симетикон).

Також показано поповнення вітамінів, призначення препаратів заліза при анемії, замісна терапія ферментами. Ефективна бальнеотерапія - прийом мінеральної води з високим вмістом солей для стимуляції секреції (у теплому вигляді за 20-30 хвилин до їжі), відвари трав (подорожника, полину, фенхелю), кислі соки, розчини лимонної та янтарної кислот. Використовуються стимулятори регенерації слизової оболонки шлунка (обліпихова олія, ребагіт, метилурацил ), гастропротектори ( мізопростол , вентер , де-нол), обволікаючі препарати - таблетки та суспензії на основі алюмінію та вісмуту, препарати для поліпшення скорочення органів шлунка. Активно застосовується фізіотерапія: електрофорез з лікарськими препаратами, добре знімають болі сеанси магнітотерапії, а також теплові процедури на епігастрію. Санаторно-курортне лікування показано поза періодом загострення на бальнеологічних курортах.

Прогноз. Профілактика

Прогноз захворювання серйозніший у пацієнтів старше 50 років, тому що в цьому віці метапластичні процеси розвиваються набагато швидше і частіше призводять до появи раку. Ефективність лікування залежить від ступеня виразності атрофії та площі ураження. Велике значення має раніше початок лікування та повне усунення H. pylori (іноді лікування допомагає лише час придушити активність інфекції ). При виявленні H. pylori після проведеної терапії потрібне повторне лікування.

Істотно впливає на прогноз захворювання площа поширення метаплазії та атрофічного процесу. Якщо метаплазія поширилася на 20% слизової оболонки, то ризик ракового розвитку досягає майже 100%. За статистикою, хронічний атрофічний гастрит у 13% випадків неминуче закінчується онкологією. Велике значення для прогнозу хвороби має і зниження вироблення соляної кислоти, тому що при цьому порушуються механізми протипухлинного захисту.

Принципово важливе постійне спостереження пацієнтів із хронічним гастритом. Воно передбачає ендоскопію з біопсією та гістологічним дослідженням, яке має проводитися не рідше двох разів на рік. Що ступінь запальних змін, то вище ризик розвитку атрофії. Якщо атрофічний гастрит вже розвинувся, необхідно встановити його стадію. Це дозволить визначити, чи входить пацієнт до групи ризику розвитку раку шлунка.

Передракові зміни на тлі атрофічного гастриту (кишкова метаплазія та дисплазія) становлять найбільшу небезпеку. При цьому своєчасна діагностика та повне видалення H. pylori вже через п'ять років відновлюють слизову оболонку шлунка і значно зменшують площу метаплазії.