Гіпохромна анемія - симптоми та лікування

Гіпохромна анемія (Hypochromic anemia) - це вид анемії , при якому рівень колірного показника крові нижче 0,8 через нестачу гемоглобіну в еритроцитах. Гіпохромія часто поєднується з мікроцитоз  - зменшенням розміру еритроцитів.

Эритроциты в норме и при гипохромной анемии

Характерними скаргами при гіпохромній анемії є загальна слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення , випадання волосся, ламкість нігтів та ін.

До гіпохромних відносяться:

  • залізодефіцитна анемія (ЖДА);
  • анемія хронічного захворювання (АХЗ) при тривалому перебігу;
  • залізонасичена (сидеробластна, або сидероахрестична) анемія ;
  • свинцева інтоксикація;
  • таласемії (спадкові анемії).

Згідно з деякими джерелами, анемія може бути гіпохромною при алкоголізмі та гіпотиреозі  .

Поширеність гіпохромної анемії

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), анемія виявляється у 24,8% населення. ЖДА - найпоширеніша гіпохромна анемія, вона зустрічається у 80% випадків. Таласем'я - найчастіша причина незрозумілого мікроцитозу після ЖДА.

Анемією страждають 41% вагітних та 30% невагітних жінок, 42% дітей до 5 років та 12, 7% чоловіків. У жінок цей стан зустрічається частіше, оскільки вони втрачають кров за кожної менструації.

У донорів зі стажем понад 10 років ризик гіпохромної анемії збільшується у кілька разів. У 40% жінок-донорів фіксується прихований дефіцит заліза, який протікає безсимптомно.

Первинні гіпохромні анемії (наприклад, таласемія) трапляються рідко. У світі захворюваність становить приблизно 1 випадок на 100 тис. Чоловік на рік.

Спадкові причини гіпохромної анемії

  • Порушення синтезу одного або кількох ланцюгів білка глобіну в структурі гемоглобіну. Викликає таласемію.
  • Порушення синтезу порфіринів, які необхідні для утворення гемоглобіну. Викликає залізонасичені анемії.

Набуті причини гіпохромної анемії

1. В організм надходить недостатньо заліза через повну або часткову відмову від тваринного білка (м'яса). Такі анемії трапляються у вегетаріанців.

2. Залізо не всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Причинами можуть бути:

  • Часткове чи повне видалення шлунка чи кишечника при різних захворюваннях: пухлинах, кровотечах чи перфораціях при виразці шлунка тощо.
  • Атрофічний гастрит. При атрофічному гастриті знижується кислотність шлункового соку, через це порушується розщеплення харчової грудки та погіршується всмоктування заліза. Найчастіше зустрічається у людей похилого віку (від 60 до 74 років) та старечого віку (від 75 до 90 років).
  • Helicobacter pylori. Це бактерія, яка мешкає в шлунку і може призвести до гастриту та виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Helicobacter pylori поглинає залізо, щоб підтримувати свою життєдіяльність.

3. Організму потрібно більше заліза, ніж зазвичай:

  • При вагітності та в період лактації.
  • У новонароджених та недоношених немовлят.
  • Під час активного зростання дитини від народження до повного статевого дозрівання (до 18 років).

4. Залізо не надходить у клітини через порушення синтезу трансферину – головного білка-переносника заліза у плазмі крові. Трансферин зв'язується із залізом, яке надходить з їжею або при руйнуванні еритроцитів, і переносить його до органів та тканин. Виробляється в печінці з амінокислот, що утворюються при розщепленні білкової їжі, тому його кількість у крові залежить від стану печінки, харчування людини та роботи кишечника. Рівень трансферину падає, якщо в печінці розростається рубцева тканина (розвивається цироз ), якщо людина їсть недостатньо білкової їжі або у неї порушено всмоктування амінокислот через запалення в кишечнику.

5. Кровотечі.

  • Гостра крововтрата - стан, коли людина втрачає кров за короткий час. Можливі причини:
  • операції;
  • травми, що супроводжуються кровотечею, наприклад, переломи з пошкодженням великих судин;
  • гінекологічні кровотечі через розрив кісти яєчників, фалопієву трубу при позаматковій вагітності або відшарування плаценти під час вагітності.
  • Хронічна крововтрата – незначна за обсягом (від кількох мілілітрів крові на добу), але тривала кровотеча (від кількох місяців):
  • кровотечі зі шлунково-кишкового тракту , наприклад, при виразковій хворобі шлунка, дванадцятипалої кишки, стравоходу або кишечника;
  • маткові кровотечі: тривалі менструації, кровотечі при фіброміомах і ендометріозі та ін;
  • донорство. 
  • Інші крововтрати:
  • часті носові кровотечі, особливо у дитячому та підлітковому віці;
  • післяопераційні кровотечі, наприклад із зони проведеної біопсії або електролікування та ін;
  • штучно спричинені кровотечі при психічних захворюваннях.

Симптоми гіпохромної анемії

Симптоматика залежить від виду анемії та ступеня тяжкості. Основною загальною ознакою є блідість шкіри.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Для ЖДА характерні два синдроми:

1. Загальноанемічний синдром. Проявляється загальною слабкістю, швидкою стомлюваністю, занепокоєнням, запамороченням , головними болями, переднепритомними станами при нормальному рівні артеріального тиску, підвищенням температури тіла до 37–37,5 °C тощо.. Причина в тому, що організм адаптується до порушень при анемії, наприклад, пристосовується до кисневого голодування.

2. Сидеропенічний синдром. Виникає при нестачі заліза в клітинах, при цьому порушується будова слизових оболонок та шкіри. Основні прояви:

  • Шкіра суха, з'являється лущення та тріщини.
  • Волосся ламке, тьмяне, перестає «слухатися» при укладанні і випадає.
  • У куточках рота з'являються тріщини та виразки - а нгулярний стоматит, або "заїди".
  • Руки та ноги німіють.
  • З'являється пристрасть до нехарчових матеріалів: крейди, глини, вихлопних газів, бензину і т. д. Симптоми токсикоманії усуваються самостійно при нормалізації показників крові.
  • Нігті стають ламкими, може з'явитися койлоніхія (плоскі нігті).
  • Глосит (печіння язика, біль), кровоточивість ясен, пародонтоз.
  • Склери (білкова оболонка очей) стають голубуватими через дистрофічні порушення рогівки.

Симптоми таласемії

Є кілька видів таласемії. Симптоми та час їх появи залежатимуть від типу та тяжкості захворювання. При найлегшому ступені тяжкості у пацієнта не буде жодних ознак, найважчий ступінь зазвичай несумісний із життям. У деяких дітей симптоми таласемії з'являються при народженні, в інших розвиваються протягом перших двох років життя.

Основні прояви таласемії:

  • втома, слабкість;
  • бліда або жовта шкіра;
  • деформація лицевих кісток: монголоїдна особа, баштовий (чотирикутний) череп, сідлоподібне перенісся, збільшена верхня щелепа та порушення прикусу;
  • повільне зростання;
  • здуття живота через збільшення печінки та селезінки;
  • темна сеча;
  • часті переломи рук та ніг у дітей через пошкодження трубчастих кісток.

Ребёнок с талассемией

Патогенез гіпохромної анемії

Основний патогенетичний механізм розвитку гіпохромної анемії пов'язаний із причиною.

Механізм розвитку залізодефіцитної анемії

Залізо не виробляється у організмі. Воно надходить разом із їжею у двох формах: двовалентної (м'ясо) та тривалентної (рослинна їжа). Двовалентна форма всмоктується легше, тривалентна спочатку має вступити у хімічну реакцію із соляною кислотою та перейти у двовалентну форму. Потім залізо всмоктується у дванадцятипалій і тонкій кишці, звідти потрапляє у кров, де з'єднується з білком-переносником – трансферином.

Основна кількість заліза у поєднанні з трансферином переноситься у кістковий мозок. Тут залізо входить до складу білка гемоглобіну, який є будівельним матеріалом для еритроцитів. Еритроцити переносять кисень від легень до органів, але в зворотному шляху позбавляють їхню відмінність від вуглекислого газу, т. е. відповідають за газовий склад організму. Інша частина заліза потрапляє у печінку, нирки, селезінку та інші органи, де відкладається (депонується) у вигляді білка феритину.

Метаболизм железа в организме

Якщо залізо не надходить в організм або його мало, організм спочатку витрачає його запаси з органів-депо. Цього достатньо, щоб деякий час підтримувати адекватний рівень гемоглобіну та сироваткового заліза. Коли депо спустошується, у роботу вмикається кістковий мозок. І лише коли виснажується кістковий мозок, рівень гемоглобіну знижується, що можна побачити у загальному аналізі крові (ОАК).

Якщо рівень гемоглобіну в крові падає, органи не одержують достатньо кисню і перестають нормально працювати. Насамперед страждають життєво важливі органи: головний мозок, серцево-судинна система, нирки, печінка і т. д. Через це розвиваються дистрофічні процеси, наприклад міокардіодистрофія (незапальне ураження серцевого м'яза).

Механізм розвитку таласемії

Гемоглобін складається з чотирьох ланцюгів білка глобіну: двох α- та двох β-ланцюгів. При таласемії через генетичну мутацію порушується синтез одного з ланцюгів. Якщо мутація торкнулася α-ланцюга, розвивається α-таласемія, якщо пошкоджена β-ланцюг - β-таласемія.

Гемоглобин в норме и при талассемии

Інший непошкоджений ланцюг синтезується у надмірній кількості, накопичується та відкладається в еритроцитах периферичної крові та еритрокаріоцитах (клітинах-попередниках еритроцитів), що знаходяться в кістковому мозку. Через це мембрана еритроцитів та еритрокаріоцитів ушкоджується і клітини швидше руйнуються. Через війну розвивається гипохромная анемія. Тяжкість захворювання залежить від кількості генних мутацій: більш мутантних генів, важчій талассемии і тим гірше прогноз для життя.

Эритроциты в норме и при талассемии

Класифікація та стадії розвитку гіпохромної анемії

Класифікація анемій за колірним показником:

  • гіпохромна - колірний показник нижче 0,8;
  • нормохромна - колірний показник 0,85 - 1,05;
  • гіперхромна – колірний показник вище 1,05.

Класифікація залізодефіцитної анемії

Етіологічна класифікація ЗДА за Camaschella C.  

ПричинаПриклади
Підвищене споживання заліза•  активне зростання дитини;
•  вагітність;
•  лактація та ін.
Недостатнє надходження заліза з їжею•  навмисне голодування;
•  недоїдання, пов'язане із соціальними причинами;
•  вегетаріанство
Порушення всмоктування заліза у ШКТ•  видалення шлунка;
•  целіакія;
•  запальні захворювання кишечника (ентерит, неспецифічний виразковий коліт);
•  атрофічний гастрит;
•  глистова інвазія
Хронічні крововтрати•  шлунково-кишкові кровотечі;
•  кровотечі зі статевих та сечовивідних шляхів;
•  системні кровотечі, у тому числі викликані самостійно, наприклад, при синдромі Мюнхгаузена
Лікувальні препарати•  глюкокортикоїди;
•  саліцилати;
•  нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП),
інгібітори протонного насоса (препарати, що зменшують секрецію соляної кислоти).
Мутації у генахзалізорефрактерна залізодефіцитна анемія (IRIDA - iron-refractory iron deficiency anemia), пов'язана з мутацією в гені TMPRSS6
Еритропоез, обмежений залізомлікування анемії хронічних захворювань та хронічної хвороби нирок препаратами, що стимулюють еритропоез (утворення еритроцитів)

За ступенем тяжкості:

  • легка – рівень гемоглобіну (Нb) вище 90 г/л;
  • середня - Нb від 90 до 70 г/л;
  • важка - Нb від 69 до 50 г/л;
  • вкрай важка - Нb нижче 50 г/л.

За клінічними появами

Ступінь тяжкості анемії Симптоми анемії
Латентна (прихована) стадія Скарг немає, анемія виявляється лише лабораторним методом. В аналізі крові: зниження показників гемоглобіну та/або ізольоване зниження рівня феритину у сироватці
Перший (легкий) ступінь тяжкості  Скарг немає або симптоматика мізерна у вигляді незначного загальноанемічного синдрому (легка слабкість, стомлюваність, запаморочення)
Другий (середній) ступінь  Прогресуючи ознаки кисневого голодування органів:
посилюється запаморочення, з'являється шум у вухах;
• хода раптово стає нестійкою;
• посилюється інтенсивність та частота головного болю;
• з'являється задишка при помірному фізичному навантаженні;
• шкіра стає блідою;
• прискорюється серцебиття: частота серцевих скорочень (ЧСС) понад 80 ударів за хвилину
Третій (важкий) ступінь• німіють руки та ноги;
• шкіра дуже бліда;
• «заїди» у куточках губ;
• нігті можуть стати тонкими та увігнутими (койлоніхія);
• випадає волосся;
• ЧСС понад 100 ударів за хвилину
Четвертий (вкрай важкий) ступінь  Наростають ознаки серцевої недостатності на тлі кисневого голодування, що проявляється стійким зниженням артеріального тиску та тахікардією. За відсутності терапії можливий летальний кінець

Класифікація таласемії

За типами:

  • α-таласемія - порушення утворення α-ланцюга;
  • β-таласемія - порушення утворення β-ланцюга.

Ступені тяжкості α-таласемії:

  • мутація одного гена - немає ознак таласемії, але пацієнт є носієм хвороби і може передати її дітям;
  • мутація двох генів - помірні симптоми таласемії;
  • мутація трьох генів - помірні та важкі ознаки таласемії;
  • мутація чотирьох генів - важкі ознаки хвороби, діти з цією формою часто помирають незабаром після народження або потребують довічної терапії.

Ступені тяжкості β-таласемії:

  • мутація одного гена (мала β- таласемія) – легкі ознаки хвороби;
  • мутація двох генів (велика β- таласемія, або анемія Кулі) - помірні та тяжкі ознаки.

Ускладнення гіпохромної анемії

Ускладнення залізодефіцитної анемії

Ускладнення анемії пов'язані з тим, що поступово наростає кисневе голодування (гіпоксія) життєво важливих органів, насамперед серця, головного мозку та нирок. Їхня робота порушується.

Нервова система. При тривалому перебігу анемії можуть виникнути ознаки ураження мозку (енцефалопатії): зниження пам'яті, порушення орієнтації, координації рухів, непритомність. Є ризик розвитку хвороби Альцгеймера та Паркінсона , оскільки кисневе голодування тканин мозку може спричинити запалення та пошкодження нейронів.

Імунна система. Люди з анемією більше схильні до впливу вірусів і бактерій, вони вдвічі частіше звертаються до лікувального закладу з приводу кишкових та респіраторно-вірусних інфекцій.

Серцево-судинна та дихальна системи. Важка анемія може привести до м iokardiodistrofii і серцевої недостатності , яка проявляється серцебиття серця, перебої в серці, задишку при фізичному навантаженні, і інші.

Нирки та печінка. При гіпоксії цих органів з'являються ознаки ниркової та печінкової недостатності. Пацієнт при цьому помічає порушення відтоку сечі та зміну кольору шкіри.

Ускладнення залізодефіцитної анемії під час вагітності

Тяжка анемія у вагітних призводить до ускладнень під час пологів: слабкості пологової діяльності, втрати свідомості, кровотеч. У післяпологовому періоді жінки з анемією частіше страждають від післяпологової депресії  .

Крім цього, анемія призводить до кисневого голодування плода, що негативно позначається на фізичному та розумовому розвитку дитини:

  • діти народжуються недоношеними (до 37 тижнів вагітності) з низькою масою тіла (нижче 500 гр);
  • спочатку мають низький рівень гемоглобіну, заліза та феритину в крові;
  • повільніше розвиваються;
  • мають знижені розумові здібності (починають пізніше фіксувати погляд на предметі, сідати і т. д.).

Ускладнення таласемії

Без лікування або при неадекватній терапії через надлишок заліза у дітей розвиваються численні ускладнення: цироз печінки , фіброз підшлункової залози, цукровий діабет та серцева недостатність. Такі діти схильні до будь-яких інфекційних захворювань (ГРВІ, кишкових інфекцій та ін.). На тлі сепсису і пневмоній, що важко протікають, може бути летальний результат.

Діагностика гіпохромної анемії

Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина - это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.

Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.

Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.

Сбор жалоб и анамнеза

На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.

Осмотр и физикальное обследование

При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови:

  • Гемоглобин: женщины - менее 120 г/л; мужчины - менее 130 г/л.
  • Цветовой показатель: менее 0,85–0,86.
  • Эритроциты: уменьшение размеров эритроцитов (микроцитоз) с изменением их формы (пойкилоцитозом).
  • МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците): менее 27 пг.
  • МСНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците): менее 33 %.

Биохимический анализ крови:

  • Сывороточное железо < 12–13 мкмоль/л.
  • Общая железосвязывающая способность повышена (норма 30–85 мкмоль/л).
  • Латентная железосвязывающая способность сыворотки более 43 мкмоль/л.
  • Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≤ 16 %.
  • Ферритин < 30 нг/мл (мкг/л).

При выявлении в анализах крови признаков анемии необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить её причину и вид.

Алгоритм диагностики гипохромных анемий

При хронической гипохромной анемии (когда анемия выявляется по результатам 2–3 анализов крови в течение нескольких месяцев) необходимо тщательно обследовать желудочно-кишечный тракт. Также нужно исключить глистную инвазию. Акцент на заболеваниях ЖКТ связан с тем, что в 70 % случаев причиной анемии является патология ЖКТ.

Также необходимо исключить онкологические заболевания. В начальных стадиях гипохромная анемия может быть единственным симптомом злокачественной опухоли. Чаще всего анемия выявляется при раке лёгкого (71 % больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65 %), множественной миеломе и лимфомах (до 71,6 %), но может развиваться и при других локализациях рака.

Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.

Дополнительные исследования

Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:

  • Флюорография или рентгенография грудной клетки - помогают выявить рак лёгкого.
  • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - исключает патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • УЗИ брюшной полости и почек - позволяет выявить увеличение селезёнки и оценить состояние почек, чтобы исключить почечную недостаточность.
  • Рентгенография органов ЖКТ - помогает исключить грыжи пищеводного отверстия.
  • Колоноскопия (исследование толстого кишечника) - позволяет исключить полипы и рак толстого кишечника.

Колоноскопия

  • УЗИ щитовидной железы - помогает оценить структуру и обнаружить патологию.
  • Анализ кала на скрытую кровь - помогает исключить хроническое кровотечение при полипах и раке толстого кишечника.
  • УЗИ органов малого таза - позволяет выявить опухоли и эндометриоз.
  • УЗИ молочных желёз женщинам до 39 лет, мамография женщинам старше 39 лет - помогают обнаружить опухоли.
  • Аспирационная биопсия костного мозга из грудной кости - для дифференциальной диагностики анемий между собой и другими заболеваниями крови. Выполняется после консультации гематолога .

При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.

Лечение гипохромной анемии

Лечение железодефицитной анемии

Терапия ЖДА включает:

  • лечение заболевания, которое вызвало анемию;
  • диетотерапию;
  • назначение препаратов железа: пероральных (в виде таблеток) или парентеральных (в виде внутривенных или внутримышечных инъекций);
  • гемотрансфузию - переливание эритроцитарной массы.

Цели лечения ЖДА:

  • купировать признаки анемии (касается острой анемии);
  • нормализовать уровень гемоглобина;
  • восстановить запасы железа в организме и поддерживать их нормальный уровень.

Курс терапии назначается лечащим врачом индивидуально.

Диетотерапия

Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно, но всё же питание с высоким содержанием животного белка и железа будет полезно, чтобы поддержать уровень гемоглобина.

Для нормальной работы организма взрослым мужчинам требуется 65–117 г белка в сутки, женщинам - 58–87 г в сутки. Белки содержатся в растительной пище (бобовых, злаковых, овощах и фруктах) и в продуктах животного происхождения (молоке, молочных продуктах, яйцах, мясе, рыбе и морепродуктах). Белки и железо лучше усваиваются из продуктов животного происхождения :

  • из мяса и рыбы всасывается 15–35 % железа;
  • из растительных продуктов - 1–5 %.

Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.

Питание должно быть 4–6 разовым с небольшим количеством пищи за один приём. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры: слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствует всасыванию полезных веществ. Также рекомендуется отказаться от алкоголя и курения.

Лечение пероральными препаратами железа

Используются две группы препаратов:

Отличие групп препаратов железа

Основные характеристикиДвухвалентная форма железаТрёхвалентная форма железа
Путь введения Перорально (через рот) Перорально (через рот)
Парентерально (инъекционно)
Побочные эффектыВозникают часто при длительном применении Возникают редко 
Влияние пищи на всасывание Молочные продукты, чай, кофе ухудшают всасывание железа. Продукты с витамином С улучшают всасывание Не влияет 
Эффект всасывания Хорошо всасываютсяВсасываются хуже 

Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.

На 3–5-й день от начала лечения в ОАК обычно повышается количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов), что говорит об эффективности терапии. Если пациент регулярно принимает препараты железа в лечебной дозировке, уровень гемоглобина нормализуется примерно через 3–4 недели от начала терапии. На этом этапе нельзя прекращать лечение. Нужно продолжить поддерживающую терапию, чтобы заполнить депо железа. Поддерживающая терапия продолжается около 6 месяцев в дозе 100 мг в сутки.

Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:

  • снизить дозировку препарата;
  • сократить сроки лечения;
  • принимать препарат перед сном;
  • не сочетать с несовместимыми продуктами.

Если эти меры не помогли, препарат отменяют.

Что влияет на всасывание железа. Витамин С помогает железу лучше усваиваться: кислота препятствует окислению железа и поддерживает его в двухвалентной форме. Поэтому рекомендуется добавить в рацион продукты, содержащие этот витамин. Дополнительный приём добавок с витамином С не требуется.

Беременным рекомендуется принимать препараты железа совместно с фолиевой кислотой (витамином В9), так как она участвует в процессе кроветворения.

Наличие в пище фитиновой кислоты (содержится в злаках, бобовых, семенах, орехах и др.), кофеина и танина (в чае, кофе), фосфатов, оксалатов (в растительных продуктах) ухудшает всасывание железа в 4–6 раз, так как они образуют нерастворимые комплексы с трёхвалентным железом и выводятся с калом. Рекомендуется ограничить их потребление или употреблять за 6 часов до приёма препаратов железа.

Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.

Лечение парентеральными препаратами железа

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.

Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)

Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:

  • ЖДА тяжёлой степени;
  • сопутствующие сердечно-сосудистые патологии (например, ишемическая болезнь сердца), если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии.

Лечение талассемии

Тактика лечения при различных формах заболевания отличается. Малая β-талассемия не требует лечения. При большой β-талассемии нужно начинать лечение с первых месяцев жизни: проводить гемотрансфузию и вводить хелатирующие препараты, которые удаляют избыток железа из организма (Деферазирокс).

При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.

Одним из методов терапии талассемии является пересадка костного мозга.

Прогноз. Профилактика

Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.

Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β-талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.

Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа - это адекватное, сбалансированное питание.

Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:

  • детям на грудном и смешанном вскармливании, начиная с четырёхмесячного возраста и до введения прикорма;
  • недоношенным детям на грудном вскармливании, начиная с первого месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащёнными железом, или до введения прикорма;
  • детям и взрослым с рецидивирующими кровотечениями;
  • вегетарианцам и веганам;
  • донорам, которые регулярно сдают кровь.

Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).

Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.

Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.

При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.