Гастрит хронічний - симптоми та лікування

Хронічний гастрит (ХГ) - це рецидивуючий, тривалий струм запалення слизової оболонки шлунка, що протікає з її структурною перебудовою, що призводить до атрофії, дистрофії та дисрегенерації. В результаті цих змін відбувається порушення функції секреції соляної кислоти та пепсину (ферментів травлення), а також моторики та синтезу гастроінтестинальних гормонів.

Поразка шлунка при хронічному гастриті

Поширеність ХГ серед дорослого населення, за даними різних авторів, становить 80-85%. Серед усіх форм гастриту переважає Helicobacter pylori асоційований ХГ, що становить 85-90% усіх форм ХГ. Поширеність інфекції Helicobacter pylori до становить 80% дорослого населення.

Найрідкіснішою формою ХГ є аутоімунний гастрит (втричі частіше зустрічається у жінок). В його основі лежить вироблення антитіл до парієтальних клітин (що продукує ферменти травлення) і внутрішньому фактору Касла (ферменту, що перетворює неактивний B12 на активний).

Етіологія

Усі причини розвитку ХГ поділяються на дві великі групи: сприятливі та причинні фактори.

До сприятливих факторів (що створює несприятливий фон і високий ризик розвитку ХГ) відносяться:

  • аліментарні похибки (пов'язані з нерегулярним, неповноцінним харчуванням);
  • куріння тютюну;
  • спадкова схильність;
  • конституційна обтяженість.

Причинні фактори поділяються на зовнішні та внутрішні.

Зовнішні фактори хронічного гастриту:

  • інфекція Helicobacter Pylori (HP-інфекція);
  • лікарське пошкодження слизової оболонки шлунка (окремо стоїть НПЗЗ-гастрит);
  • ушкодження слизової оболонки радіацією;
  • інші інфекції, крім HP;
  • алкогольний гастрит.

Внутрішні фактори хронічного гастриту:

  • рефлюкс (зворотний струм) жовчі;
  • хронічна гіпоксія (кисневе голодування);
  • аутоімунні процеси;
  • порушення обміну речовин;
  • ендокринні дисфункції.

Сприятливі фактори під дією зовнішніх та внутрішніх причинних факторів призводять до розвитку та/або загострення ХГ.

Загострення хронічного гастриту

Таким чином, в основі ХГ лежить не тільки запальний процес, а й дисметаболічні, дисрегенераторні, дистрофічні та атрофічні процеси у слизовій оболонці шлунка, які в результаті призводять до функціональної недостатності органу.

Симптоми хронічного гастриту

Неспецифічні симптоми хронічного гастриту можна поділити на такі групи:

  • больовий синдром;
  • синдром шлункової диспепсії (порушення травлення);
  • загальне нездужання.

Больовий синдром часто відіграє провідну роль у клінічній картині захворювання. Саме він найчастіше змушує пацієнтів звернутися за допомогою до лікаря.

Де болить при гастриті

У більшості випадків біль локалізується в епігастрії (області, що відповідає проекції шлунка на передню черевну стінку), рідше – в інших відділах живота.

Область епігастрії

Ознакою хронічного гастриту з секреторною недостатністю є біль відразу після їди, при ХГ зі збільшеною секрецією біль частіше з'являється через 1-1,5 години після їди.

Синдром шлункової диспепсії характеризується порушенням перетравлення їжі, що супроводжується такими симптомами:

  • зниження апетиту;
  • печією;
  • нудотою;
  • відрижкою;
  • блювотою;
  • дискомфортом у животі після їди.

Порушення загального стану організму у разі неускладнених форм ХГ не змінюється. При наростанні ступеня запальних змін слизової оболонки шлунка воно порушується досить часто. Можуть спостерігатися:

  • зниження ваги;
  • порушення обміну вітамінів (вітамінів групи В, аскорбінової кислоти);
  • непереносимість деяких продуктів та інше.

Дуже часто в процес залучаються печінка, підшлункова залоза та кишечник. При тривалому ХГ з'являються відхилення з боку нервово-психічної сфери.

Загалом клінічну картину ХГ визначає характер порушення шлункової секреції та моторно-евакуаторної функції. Спочатку захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Найпершим, як правило, виникає больовий синдром, далі в міру прогресування змін у слизовій оболонці шлунка приєднуються синдром диспепсії та загальне нездужання. У клінічній картині превалювати може будь-який із перелічених вище синдромів.

Якщо не звертати уваги на симптоми захворювання, то ХГ прогресуватиме, і зміни у слизовій оболонці стануть незворотними (атрофія та/або дисплазія). У фінальній стадії захворювання може розвинутись рак шлунка.

Патогенез хронічного гастриту

В основі патогенезу ХГ лежить запалення слизової оболонки, що веде до її структурної перебудови. За наявності сприятливих факторів та вплив зовнішніх або внутрішніх причин запускається процес тривалого поточного запалення.

В основі хронічного запалення лежить круглоклітинна запальна інфільтрація нейтрофілами (видами лейкоцитів крові) та іншими клітинами імунної системи слизової оболонки шлунка. В результаті тривалої поточної запальної реакції запускаються процеси перебудовою структури слизової оболонки шлунка та розвитку в ній дисрегенераторних процесів (порушеної регенерації) з наступним переходом у дистрофію та атрофію. Це зрештою призводить до порушення функції шлунка, що виявляється гіпо-або ахлоргідрії (зниженням або відсутністю соляної кислоти в шлунковому соку) та шлунковою ахілією.

В даний час провідну роль у розвитку ХГ займає HP-інфекція (гастрит типу В). Патогенез впливу даного збудника на шлунок добре ілюструє каскад Correa, суть якого полягає в тому, що хронічна інфекція Helicobacter Pylori викликає зміни у тканинах слизової оболонки шлунка.

Хронічна інфекція Helicobacter Pylori

Ця перебудова слизової оболонки послідовно призводить до атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії, з результатом раку шлунка. Розвиток шлункової атрофії – це критичний крок переходу ХГ на рак шлунка.

Другим за частотою можна назвати гастрит лікарський (тип С). При цьому типі гастриту найбільш вивчено вплив на шлунок нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). Прямої агресивної дії вони, як кислоти, не викликають (соляна кислота в десятки разів агресивніша). В основі патогенезу їх дії на слизову оболонку шлунка лежить блокування ферментів циклооксигенази (ізомери ЦОГ-1 і ЦОГ-2). При блокуванні ЦОГ-1 відбувається придушення синтезу простогландинів (Е2 та I2), які забезпечують якість та міцність слизового бар'єру (слизово-бікарбонатного шару), що захищає слизову оболонку від агресивної дії соляної кислоти та пепсину. Тому тривалий прийом НПЗЗ призводить до витончення захисного шару слизу та підвищення агресивної дії соляної кислоти на слизову оболонку шлунка, приводячи до хронічного запалення.

Найрідкіснішою формою ХГ є аутоімунний атрофічний гастрит (гастрит типу А). Досі його етіологія не відома. В основі лежить вироблення імунними клітинами антитіл до обкладинних клітин слизової оболонки (синтезують соляну кислоту) та внутрішнього фактору Касла (бере участь у засвоєнні заліза в кишечнику). В результаті цього розвиваються запальні зміни, що дуже рано призводять до атрофії та ахлоргідрії, що часто поєднується з анемією Аддісона - Бірмера.

Класифікація та стадії розвитку хронічного гастриту

Нині немає загальновизнаної класифікації захворювання. У клінічній практиці до найчастіше використовують робочу класифікацію, створену з урахуванням класифікації С.М. Риса та Х'юстонської модифікації Сіднейської класифікації ХГ. Вона складена з включенням клінічного та функціонального розділів, з позначенням їх (на кшталт Сіднейської системи) граматичними термінами «флексія» (закінчення). До групи ХГ типу С включені також лікарські та професійні форми ХГ.

Робоча класифікація ХГ

По етіології та патогенезу (префікс):

  • ХГ типу А: аутоімунний фундальний атрофічний, включаючи асоційований з мегалобластною анемією Аддісона - Бірмера;
  • ХГ типу: бактеріальний антральний неатрофічний, асоційований з НР-інфекцією;
  • ХГ типу АВ: комбінований атрофічний пангастрит (з ураженням всіх відділів шлунка).

За топографо-морфологічними особливостями (корінь чи ядро):

  • з локалізації:
  • фундальний ХГ (тип А);
  • антральний ХГ (тип);
  • пангастрит (тип АВ) з переважною поразкою антрального або фундального відділу;
  • за морфологічними критеріями:
  • поверхневий ХГ;
  • інтерстиціальний ХГ;
  • атрофічний ХГ із легкою, середньою або важкою формою атрофії;
  • ХГ з кишковою метаплазією (повною або неповною, тонкокишковою або товстокишковою).

За специфічними морфологічними ознаками (суфікс):

  • за вираженістю запального процесу в слизовій оболонці шлунка:
  • мінімальний;
  • незначний;
  • помірний;
  • виражений (залежить від ступеня лімфоплазмоцитарної запальної інфільтрації слизової оболонки шлунка);
  • за активністю ХГ:
  • активність відсутня;
  • легка (І);
  • середня (ІІ);
  • ▪ висока (III) (залежить від наявності та вираженості нейтрофільного – гранулоцитарного компонента у запальній інфільтрації слизової оболонки шлунка);
  • за наявністю та виразністю контамінації СОЖ НР-інфекцією:
  • відсутня;
  • легка (І);
  • середня (ІІ);
  • висока (III);

За клінічними особливостями:

  • ХГ (типу В) з величезним переважанням больового синдрому (Gastritis dolorosa);
  • ХГ (типу А) з величезним переважанням диспепсичних явищ;
  • ХГ з латентним (безсимптомним) перебігом (~50%).

За функціональними критеріями (флексія) виділяють такі форми хронічного гастриту:

  • ХГ із збереженою (і підвищеною) секрецією;
  • ХГ із секреторною недостатністю (помірною, вираженою, тотальною).

Ендоскопічні критерії ХГ:

  • еритематозний (ексудативний) поверхневий ХГ;
  • ХГ із плоскими (гострими) ерозіями;
  • ХГ з хронічними ерозіями;
  • геморагічний ХГ;
  • гіперпластичний ХГ;
  • ХГ, що ускладнився ДГР (рефлюкс-гастрит).

Типи хронічного гастриту

При формулюванні діагнозу застосовують наступний алгоритм: Префікс (етіологія) – Корінь (локалізація) – Суфікс (морфологія) – Флексія (функція) з додаванням ендоскопічних критеріїв.

Приклад постановки діагнозу: Хронічний гастрит хелікобактерний антрального відділу шлунка з помірно вираженим запаленням, середнього ступеня активності, високою контамінацією пілоричним хелікобактером з збереженою секрецією.

У зв'язку з більшою доступністю морфологічної оцінки стану слизової оболонки шлунка за результатами досліджень біопсійного матеріалу все частіше застосовується класифікація ХГ за системою OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Згодом морфологічна класифікація ХГ стане провідною у світі.

ХГ, як і всі хронічні захворювання, має дві стадії: загострення та ремісії, які послідовно змінюють один одного. З кожним загостренням у слизовій оболонці відбуваються все більші структурні зміни. Загострення та ремісію ХГ можна підтверджувати клінічно або ендоскопічно (найточніше підтвердження – за результатами ЕГДС та морфології біопсійного матеріалу).

Виходячи з причин виникнення виділяють такі види хронічного гастриту: викликані інфекцією Helicobacter Pylori, лікарський та аутоімунний атрофічний гастрит.

Викликаний зараженням Helicobacter Pylori (HP-інфекція)

В даний час провідну роль у розвитку ХГ займає HP-інфекція (гастрит типу В). Більшість дорослого населення старше 60 років інфіковано цією бактерією. У Росії серед дітей після 5 років інфіковано 30%, у віці 15-20 років – 63%, дорослі – понад 85%. Патогенез впливу даного збудника на шлунок полягає в тому, що хронічна інфекція Helicobacter Pylori викликає зміни у тканинах слизової оболонки шлунка. Довгий час інфекція протікає без симптомів. У міру поширення запалення на тіло шлунка та підвищення реакції у відповідь слизової оболонки з'являються перші симптоми гастриту. Чим довше протікає інфекція, тим сильніше розбудова структури слизової оболонки. Ця перебудова слизової оболонки послідовно призводить до атрофії, кишкової метаплазії та дисплазії, з результатом раку шлунка.

Лікарський гастрит (тип С)

Це друга за частотою форма гастриту. Найбільш вивчено вплив на шлунок нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). Прямої агресивної дії вони, як кислоти, не викликають (соляна кислота в десятки разів агресивніша). В основі патогенезу їх дії на слизову оболонку шлунка лежить блокування ферментів циклооксигенази (ізомери ЦОГ-1 і ЦОГ-2). При блокуванні ЦОГ-1 відбувається придушення синтезу простогландинів (Е2 та I2), які забезпечують якість та міцність слизового бар'єру, що захищає слизову оболонку від агресивної дії соляної кислоти та пепсину. Тому тривалий прийом НПЗЗ призводить до витончення захисного шару слизу та підвищення агресивної дії соляної кислоти на слизову оболонку шлунка, викликаючи хронічне запалення.

Аутоімунний атрофічний гастрит (гастрит типу А)

Найрідкіснішою формою ХГ є аутоімунний атрофічний гастрит (гастрит типу А). Досі його етіологія не відома. В основі лежить вироблення імунними клітинами антитіл до обкладинних клітин слизової оболонки (синтезують соляну кислоту) та внутрішнього фактору Касла (бере участь у засвоєнні заліза в кишечнику). В результаті цього розвиваються запальні зміни, що дуже рано призводять до атрофії та ахлоргідрії (станом, при якому в шлунковому соку відсутня соляна кислота). Також порушується обмін вітаміну В12, що посилює перебіг анемії.

Крім перерахованих виділяється група специфічних видів хронічного гастриту.

Радіаційний гастрит - причинним фактором виступає іонізуюче випромінювання, яке надає як пряму вражаючу дію на слизову оболонку, так і через каскад реакцій з утворенням вільних радикалів та перекисного окиснення ліпідів клітинних мембран. В результаті при тривалому впливі доз іонізуючого випромінювання, що перевищують граничний поріг, розвивається хронічний променевий гастрит.

Лімфоцитарний гастрит характеризується специфічним запаленням у слизовій оболонці шлунка, яке розвивається на тлі перебігу глютенової ентеропатії - целіакії (патологічного порушення роботи кишечника, при якому спостерігається непереносимість глютена). Відбувається ураження власними антитілами слизової оболонки з недостатнім розвитком хронічного запалення.

Гранулематозний гастрит розвивається в результаті залучення шлунка в запальний процес при хворобі Крона (хронічному запальному захворюванні кишечника) і протікає зі подібними ураженнями слизової оболонки у вигляді ерозій та виразок. У слизовій оболонці формуються специфічні осередки хронічного запалення - гранульоми.

Еозинофільний хронічний гастрит розвивається при харчовій алергії. При недотриманні дієти, що виключає алерген, розвивається хронічне запалення у слизовій оболонці шлунка. Що частіше алергени потрапляють у шлунок, то яскравіші прояви гастриту.

Перебіг хронічного гастриту

ХГ - тривале поточне захворювання: до розвитку вираженої структурної перебудови слизової оболонки шлунка у вигляді атрофії, дистрофії або дисплазії проходить в середньому 18-25 років. Згодом кожне загострення призводить до поширення запального процесу як по площі (вшир), а й у глибину слизової оболонки. При залученні до процесу тіла та фундального відділу шлунка починає падати продукція соляної кислоти та пепсину, що призводить до порушення травлення.

Ускладнення хронічного гастриту

Найчастіше зустрічаються такі ускладнення ХГ:

  • виразка шлунку;

Виразка шлунку

  • кровотечі;
  • дефіцит вітамінів групи В;
  • залізодефіцитна анемія (при зниженні синтезу внутрішнього фактору Касла);
  • порушення травлення (мальабсорбція та диспепсія);
  • атрофія слизової оболонки шлунка;
  • рак шлунку.

Аденокарцинома шлунка

Виразка шлунку

На даний момент немає чіткого уявлення, коли гастрит переходить у виразкову хворобу. Найчастіше виразка шлунка, як ускладнення гастриту, виникає в результаті тривалої інфекції H. Pylori та/або частого вживання (НПЗЗ) для знеболювання. Як перші ознаки розвитку виразки шлунка можливо посилення основних симптомів гастриту. Найчастіше симптоми залишаються колишніми, але немає відгуку на стандартну терапію. При виразці може розвинутись кровотеча, що призводить до появи нових симптомів: посилення болю, чорного випорожнення, блювоти з домішкою крові. При розвитку виразки прогноз стає менш сприятливим. Необхідна своєчасна діагностика (езофагогастродуоденоскопія) та проведення корекції схеми лікування при розвитку цього ускладнення.

Рак шлунку

Найгрізнішим ускладненням тривалого ХГ є рак шлунка. Його зв'язок з ХГ до кінця не вивчений, але й не спростований. Інфекцію Helicobacter Pylori визнано комітетом ВООЗ канцерогеном першого класу. Також доведено, що інфікування НР призводить до збільшення захворюваності на рак антрального відділу шлунка в 4-6 разів. Ерадикація (знищення) даного збудника знижує ризик розвитку раку шлунка. У цьому аспекті також вивчається спадкова обтяженість раку шлунка (відзначена «сімейна сегрегація» раку шлунка), наявність онкогенної мутації генів-супресорів пухлинного росту (АРС, р53, k-ras) та інших факторів. До передракового стану відноситься поєднання атрофії слизової оболонки шлунка з дисплазією (II-III ступеня).

Також онкогенний потенціал несе аутоімунний атрофічний гастрит тіла та склепіння шлунка. Внаслідок агресії імунної системи проти обкладувальних клітин слизової оболонки шлунка розвивається хронічне запалення, що призводить до атрофії з подальшою дисплазією та метаплазією та у фіналі – до трансформації у рак шлунка.

Найменший онкогенний потенціал несуть хімічний реактивний та лімфоцитарний гастрит. При хімічному гастриті запалення у слизовій оболонці формується при впливі агресивних речовин або зворотному струмі жовчі. При лімфоцитарному ХГ запальні зміни слизової оболонки супроводжуються лімфоплазоцитарною інфільтрацією власної платівки слизової оболонки з підвищеним вмістом зрілих Т-лімфоцитів, при цьому часто формуються хронічні (повні ерозії) та фовеолярна гіперплазія слизової оболонки. Причини розвитку лімфоцитарного ХГ незрозумілі. У 40-50% випадків він поєднується з целіакією (спру).

Діагностика хронічного гастриту

В основі діагностики ХГ лежать інструментальні та лабораторні способи дослідження, збирання анамнезу захворювання та виявлення факторів ризику.

До якого лікаря звернутися при гастриті

Для діагностики хронічного гастриту необхідно звернутися до терапевта/педіатра або гастроентеролога. Лікар випише направлення на ЕГДС (езофагогастродуоденоскопію) та інші види обстежень для встановлення діагнозу.

Що потрібно обстежити

«Золотим стандартом» діагностики є проведення ендоскопічного обстеження шлунка з вимірюванням кислотності (ендоскопічною топографічною рН-метрією), біопсією для морфологічного аналізу та виявлення інфекції Helicobacter Pylori. Збіг діагнозів, поставлених у результаті ендоскопічного та морфологічного досліджень, не перевищує 70%. Це говорить про актуальність забору біопсійного матеріалу при кожній ЕГДС із підозрою на гастрит.

Як проводиться обстеження при гастриті:

Ендоскопічне обстеження шлунка

Підвищує діагностичну цінність ЕГДС застосування забарвлення слизової оболонки метиленовим синім (забарвлює в синьо-блакитний колір ділянки кишкової метаплазії та пухлинного росту).

Як допоміжний метод застосовується рентгеноскопія шлунка, що дозволяє оцінити мікрорельєф слизової та моторної функції. Можуть виявлятися виразкові дефекти та ракові зміни.

З методів функціональної діагностики застосовуються рН-метрія та електрогастрографія. Вимірювання кислотності можна проводити як за ЕГДС (топографічна рН-метрія), так і вимірювати її добові коливання (добове рН-моніторування) при постановці спеціального трансназального зонда в шлунок. Отримані дані відображають рівень вироблення соляної кислоти і побічно можуть вказувати на процеси атрофії слизової оболонки шлунка. За результатами електрогастрографії судять про моторно-евакуаторну функцію шлунка.

Дані УЗД черевної порожнини, біохімії крові, клінічного аналізу крові мають допоміжний характер та допомагають проводити диференціальну діагностику у складних випадках.

Лікування хронічного гастриту

В основі лікування ХГ лежить повне або часткове виключення факторів «агресії» на слизову оболонку шлунка, що дозволяє їй відновитися. Починається терапія загострення з дотримання дієти, що щадить (варіант дієти з механічним і хімічним щаженням) - дієта №1 і №2 по Певзнеру.

Медикаментозне лікування

Вплив лікарських засобів спрямований на зниження синтезу соляної кислоти, підвищення захисних властивостей слизово-бікарбонатного шару та регенерації слизової оболонки. З препаратів застосовуються такі групи:

  • Інгібітори протонної помпи (ІПП): омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, езомепразол. Механізм дії ґрунтується на зниженні синтезу соляної кислоти протонною помпою. Ефективно знижують вироблення соляної кислоти, звикання не розвивається.
  • Блокатори Н2-гістамінових рецепторів: циметидин, ранітидин, фамотидин, нізатидин, роксатидин. Механізм дії заснований на блокуванні дії гістаміну на парієтальні та обкладальні клітини, що призводить до зниження вироблення пепсину та соляної кислоти. Збільшують утворення простагландинів, підвищуючи захист слизової оболонки та стимулюючи процеси регенерації. При тривалому прийомі розвивається звикання, що потребує постійного збільшення дози.
  • Цитопротектори: препарати вісмуту (вісмуту субнітрату, вісмуту трикалію дицитрату, вісмуту нітрату основного), сукральфату (алюмінієва сіль октасульфату сахарози), мізопростолу (синтетичний простагландин).
  • Антибактеріальні препарати для ерадикації інфекції Helicobacter Pylori завжди застосовується в комбінаціях двох або трьох препаратів (напівсинтетичні пеніциліни, макроліди, тетрацикліни, похідні нітроімідазолу).
  • Прокінетики: метоклопрамід, домперидон, ітоприду гідрохлорид, тримебутин – для зниження частоти рефлюксів жовчі.
  • Спазмолітики: дротаверин, гіосцина бутилбромід, мебеверин - для усунення спастичного больового синдрому.
  • Замісна терапія ферментами та препаратами шлункового соку проводиться при атрофічному гастриті та ахлоргідрії.

Інші лікарські засоби застосовуються у комплексі лікування супутніх захворювань чи ускладнень ХГ.

Народні засоби для лікування гастриту

Також може використовуватися допоміжне лікування: фітотерапія та шлункові збори на основі листя подорожника, кореня оману, материнки, полину гіркого, деревію, оману та інших лікарських рослин. Застосовуються мінеральні води слабкої газації та мінералізації у підігрітому вигляді за 60 хвилин до їди з розрахунку 3 мл на 1 кг маси тіла. Для цього використовують Єсентуки №4 або №17, Боржомі, Нарзан або Смирновську.

Дієта при гастриті

У період загострення хронічного гастриту застосовується дієта, що щадить, з протертим варіантом готування страв. У її основі лежать такі принципи:

  • Механічне щадіння забезпечується за рахунок вибору харчових продуктів, при якому враховується вміст у них грубої клітковини та тривалість перебування різних видів їжі у шлунку. А також за рахунок кулінарної обробки продуктів (гасіння, приготування на пару, подрібнення їжі до консистенції пюре).
  • Хімічне щаження засноване на підвищенні вмісту жирів (рослинного походження) і білків (тварини - сир, яйця, відварені м'ясо і риба) на тлі фізіологічної норми вуглеводів, вітамінів, мікроелементів, тому що жири гальмують шлункову секрецію, а білки..
  • Термічне щадіння досягається винятком занадто холодної та гарячої їжі, яка травмує слизову оболонку шлунка, оптимальна температура гарячих страв +30-40 °C.
  • Обмеження обсягу одночасно прийнятої їжі з метою попередження перерозтягнення шлунка: їда 5-6 разів на день невеликими порціями. Їда повинна відповідати ритму шлункової секреції і проводитися з інтервалом 3,5-4,5 години.

Виключаються продукти, що підвищують вироблення соляної кислоти шлунком. Такі як: солоні приправи, міцні м'ясні, рибні або овочеві бульйони, чорний та м'який хліб, випічка, газовані напої, міцний чай, кава.

Рекомендуються продукти, що мають середній рівень стимуляції вироблення соляної кислоти: відварене м'ясо, риба, більшість ягід і фруктів і слабким рівнем: яйця некруто, білі сухарі або підсушений хліб (з борошна тонкого помелу), каші, солодкі фрукти та овочі.

У дієті, що щадить, з протертою їжею в асортимент страв включають:

  • сир прісний, сир негострий та нежирний, протертий;
  • супи протерті зі збірних овочів (крім ще й борщу), супи овоче-круп'яні, молочні круп'яні, з вермішелью або подрібненими макаронами;
  • овочі відварені протерті - кабачки, цвітна та брюссельська капуста, томати, морква, буряк (обов'язковий виняток білокачанної капусти, ріпи, редьки, редиски та бобових, які багаті на рослинні волокна та ефірні масла);
  • стиглі фрукти та ягоди солодких сортів (після теплової обробки);
  • компоти із протертими сухофруктами;
  • хліб пшеничний підсушений.

Страви готують на пару, відварюють, розварюють до м'якості, пюрируют, подрібнюють, подають у теплому вигляді.

Рекомендовані страви дієти, що щадить, з непротертою їжею ті ж, що і для варіанту, описаного вище. Страви готують на пару, відварюють, подрібнюють до м'якості, але не подрібнюють, подають у теплому вигляді 5-6 разів на день.

У період ремісії рекомендується дотримуватись основних принципів здорового харчування. При цьому виключаються міцні м'ясні та рибні бульйони, грибний відвар, прянощі, гострі страви, мариновані та копчені продукти, що мають подразнюючу дію на слизову оболонку і здатні підвищувати утворення соляної кислоти в шлунку. Обмежується здобне тісто, пироги, млинці, кава, мінеральні води та напої, що містять вуглекислоту у великій кількості. Шкідливим є тривале (понад 10-15 хвилин) використання жувальної гумки.

Лікування ХГ підбирається індивідуально залежно від причини, що викликала захворювання, вираженості симптомів та характеру морфологічних змін слизової оболонки. В даний час немає загальноприйнятих клінічних рекомендацій щодо лікування.

Хронічний гастрит у дітей

Діти хронічний гастрит зустрічається рідко, частота збільшується з віком. Протікає частіше у стертій формі, симптоми хронічного гастриту у дорослих виражені сильніше. У цьому рідше виникають ускладнення (виразка, кровотечі та інших.). Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливіший. Гастрит рідше узгоджується з інфекцією H. Pylori.

Лікування гастриту у дітей аналогічне до лікування у дорослих, відмінності становлять лише обмежений набір препаратів та їх дозування. З базових препаратів у дітей дозволено: Омепразол з 1 року життя, Рабепразол з 6 років, Езомепразол з 12 років (дані з іноземних інструкцій із застосування діючих речовин). Гастропротектори: Сукральфат із 4 років. Антациди: Ренні з 12 років, Гевіскон з 12 років, Маалокс з 15 років.

Хронічний гастрит у вагітних

Хронічний гастрит у вагітних протікає без жодних особливостей. Насамперед потрібно дотримання правил здорового харчування та виключення шкідливих факторів. Захворювання не призводить до високого ризику основних вроджених вад розвитку, спонтанних викиднів та передчасних пологів. Ранітидин та Езомепразол можуть застосовуватися при грудному вигодовуванні, їх прийом безпечний для новонародженого. З препаратів застосовуються: антациди (Ренні, Гевіскон) та гастропротектори (Сукральфат).

Прогноз. Профілактика

Прогноз ХГ зазвичай сприятливий. Уявити небезпеку можуть лише передракові зміни слизової оболонки шлунка (кишкова метаплазія та дисплазія) на тлі атрофічного гастриту. Своєчасне лікування перніціозної анемії, що розвивається при атрофічному аутоімунному ХГ, у більшості випадків дозволяє запобігти небажаному для пацієнта розвитку подій. Слід пам'ятати, що у разі підтвердженого аутоімунного ХГ карциноїд шлунка розвивається у 10 разів частіше, ніж у контрольній групі.

Для того щоб попередити виникнення та прогресування ХГ необхідно:

  • дотримуватися правильного режиму харчування;
  • боротися з курінням та зловживанням алкоголю;
  • проводити своєчасну санацію порожнини рота;
  • виявляти та лікувати інші захворювання органів травлення.

Люди з ХГ, особливо з його дифузними атрофічними формами, які супроводжуються зниженням виділення соляної кислоти, повинні перебувати під диспансерним наглядом із проведенням ендоскопічного контролю 1-2 рази на рік, а навесні та восени їм слід проходити курси протирецидивної терапії.