Абсцес мозку - симптоми та лікування

Абсцес головного мозку – це порожнина з гнійним вмістом, розташована у речовині головного мозку (паренхімі). Стан, як правило, супроводжується головним болем, запамороченням, нудотою та підвищеною температурою тіла. Абсцес головного мозку не є самостійним захворюванням, найчастіше це ускладнення інфекцій вуха, носових пазух та/або зубів.

Скупчення гною в речовині головного мозку

Відповідно до сучасних методів нейровізуалізації (комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії), абсцес головного мозку є округлим утворенням з чіткими межами, що має добре кровопостачальну капсулу.

Наявність капсули є важливою властивістю абсцесу мозку. Її формування - це унікальна реакція біологічних тканин, в даному випадку перифокальної (навколишньої) тканини мозку, на гнійний процес. Сформована капсула відмежовує запалення, не дозволяючи йому поширюватися на здорові тканини.

Причина абсцесів - попадання мікроорганізмів у мозкову речовину з гнійних осередків. Спектр збудників, що викликають абсцеси мозку, дуже широкий і включає бактерії, гриби та паразити. У 30% випадків причиною церебральних абсцесів стають мікст-інфекції (кілька збудників). Найчастіше в порожнині абсцесу виявляються стрептококи та анаеробні мікроорганізми (бактероїди, фузобактерії та превотелли). При моноінфікуванні частими збудниками є золотистий стафілокок, представники сімейства ентеробактерій та грамнегативні мікроорганізми ( цитобактери, клебсієли, кишкові палички та ін.). Рідше виявляють грибки (роду аспергілл, кандида та ін) і найпростіші ( токсоплазма та ін).

Щоб сформувався абсцес, потрібні дві умови: наявність патогенного мікроба та зниження імунітету. М ікроорганізми можуть проникати в мозок різними шляхами: контактним, гематогенним/лімфогенним і прямим.

1. Контактний шлях поширення (через тверду та м'яку мозкові оболонки із суміжного вогнища інфекції). В цьому випадку джерелом абсцесу головного мозку можуть бути осередки хронічного та гострого запалення в ротовій та носовій порожнинах, органі слуху та кістках черепа:

  • запалення середнього чи внутрішнього вуха (середній отит);
  • запалення носових пазух ( синусит );
  • запалення слизової оболонки та кісткової тканини соскоподібного відростка (мастоїдит);
  • запальні процеси в роті ( карієс , пульпіт , гінгівіт , стоматит );
  • гнійно-некротичне ураження кісток черепа (остеомієліт).

Мастоїдит

Ризик розвитку абсцесу мозку у дорослого з активним середнім хронічним отитом становить 1 випадок на 10 000 на рік. Абсцеси, що виникли як ускладнення суміжних інфекцій, становлять від 14 до 58% випадків усіх абсцесів.

2. Гематогенний/лімфогенний шлях поширення (через кровоносні чи лімфатичні шляхи з віддаленого вогнища інфекції). У людей, які мають ВІЛ-інфекцію або приймають імунодепресанти , ризик перенесення збудників з віддаленого вогнища запалення вище, тому що їх імунна система не може боротися з початковою інфекцією.

Найчастішими джерелами гематогенного поширення є ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця) або легеневі інфекції ( пневмонія , емпієма та абсцес). Рідше збудники проникають з інших запальних вогнищ, що виникають при фурункулёзі, гострих дивертикулітах (випинання стінок кишечника), перитонітах, запалення сечостатевої системи та ін. Гематогенне поширення становить від 9 до 43% абсцесів головного мозку.

Бактеріальний ендокардит

3. Прямий шлях поширення передбачає проникнення патогенів через відкриту черепно-мозкову травму або під час нейрохірургічних маніпуляцій. На їхню частку припадає від 3 до 18% абсцесів головного мозку. У значній частині випадків встановити первинне вогнище інфекції неможливо.

Локалізація абсцесів буває різною. У разі контактного поширення розташування абсцесу залежить від локалізації першоджерела інфекції. Абсцеси лобових часток асоціюються з синуситами придаткових пазух носа, абсцеси скроневих часток - з отитами та мастоїдитами, абсцеси мозочка - з мастоїдитом.

Частота народження абсцесів головного мозку серед усіх внутрішньочерепних утворень становить від 1 до 2 % у розвинених країнах і 8 % - у країнах, де абсцеси мозку викликані мікобактеріями і сальмонелами. Саме там туберкульоз та кишкові інфекції мають широке поширення. У США до 1992 року реєструвалося приблизно 2500 випадків абсцесів мозку щорічно. У Російській Федерації такої статистики немає. Смертність від цієї патології у розвинених країнах становить щонайменше 20 %.

Абсцес головного мозку може виникнути у будь-якому віці, але здебільшого це відбувається між третім та п'ятим десятиліттям життя. Найчастіше він розвивається у чоловіків, незалежно від географії. Співвідношення чоловіків та жінок коливається від 1,5:1 до 4,5:1.

Симптоми абсцесу мозку

Клінічні прояви в основному зумовлені осередковим ураженням тканини головного мозку, пов'язаним з наявністю мас-ефекту (здавлення мозкових структур) та підвищенням внутрішньочерепного тиску. Основними клінічними симптомами є біль голови, сонливість, нудота, блювота, і навіть ті чи інші прояви судомних нападів. Залежно від локалізації абсцесу можуть спостерігатися афазія (порушення мови), геміпарез (слабкість у кінцівках), випадання полів зору та атаксія (порушення ходи). Підвищення температури тіла - непостійна ознака, яка зустрічається лише у 40-50% випадків у дорослих пацієнтів.

Класична тріада ознак - лихоманка, головний біль і осередкова симптоматика - зустрічається менш ніж у половини пацієнтів. У хворих з ослабленою імунною системою (імунокомпрометованих осіб) перебіг захворювання може бути безсимптомним.

Гарячка буває різного типу. На стадії менінгоенцефаліту (запалення оболонок та речовини головного мозку), а також на стадії раннього та пізнього формування капсули спостерігають нормальну температуру тіла або помірний субфебрилітет (підвищення температури тіла в межах від 37,1 до 38,0 °С). За даними деяких дослідників, лихоманка спостерігається приблизно у половини пацієнтів на ранніх стадіях формування абсцесу головного мозку. За даними інших авторів, найважливішим симптомом є біль голови, оскільки вона виникає завжди. Швидкому наростанню головного болю сприяють збільшення обсягу абсцесу, перифокальний набряк мозку та, як наслідок, підвищення внутрішньочерепного тиску. Нерідко виявляється локальна болючість черепа при постукуванні по ураженій ділянці.

При розвитку менінгоенцефаліту головний біль у більшості випадків не локалізований і не пов'язаний з часом доби, його інтенсивність постійна. Згодом відмежування зони запалення призводить до локалізації головного болю, при цьому вона стає стійкою та нестерпною.

З залученням в запальний процес прилеглих оболонок мозку можуть з'явитися менінгеальні симптоми: біль при русі очних яблук, світлобоязнь, ригідність (тугорухливість) потиличних м'язів і симптом Керніга (неможливо розігнути ногу пацієнта в колінному суглобі, коли вона зігнута. тонусу м'язів-згиначів гомілки). На стадії раннього та пізнього формування капсули менінгеальний синдром може бути відсутнім.

Симптом Керніга

Патогенез абсцесу мозку

У сучасній літературі прийнято виділяти чотири стадії розвитку абсцесу головного мозку: ранній та пізній церебрит, раннє та пізнє формування капсули. Поділ течії абсцесу на стадії зумовлений даними комп'ютерної та магнітно-резонансної томографій. Щоб правильно вибудувати тактику лікування, лікар-нейрохірург має чітко уявляти, на якій фазі формування абсцесу знаходиться пацієнт.

  • Ранній церебрит - початкова стадія формування абсцесу, при якій інфекційне вогнище не обмежене. Спостерігається набряк оточуючої тканини. Можна бачити поодинокі та множинні некротичні центри та мікроскопічні точкові крововиливи без руйнування мозкової тканини. Ранній церебрит триває близько 3-5 діб. Стадія характеризується накопиченням нейтрофілів в осередку та активацією мікроглії та астроцитів, які поглинають та видаляють ушкоджені клітини.
  • Пізній церебрит – реакція на інфекційний агент прогресує. Запальне вогнище централізується і формується зона некрозу. У перифокальній зоні посилюється мікроциркуляція. Центральна область інфекції оточена кільцем макрофагів, грануляційної тканини та фібробластів. Пізній церебрит триває 5-14 діб.
  • Раннє формування капсули. На цій стадії колаген та ретикулін (білки сполучної тканини) формують добре окреслену капсулу, яка необхідна для відмежування запального процесу від здорової тканини. Центральне ядро ​​складається з некротичних та запальних мас. Капсула абсцесу поступово товщає рахунок колагену, зона набряку зменшується, а мас-ефект (здавлення мозкових структур) наростає. По периферії абсцесу формується зона гліозу (своєрідної рубцевої тканини), що вказує на його межі.
  • Пізніше формування капсули. Стінка абсцесу на четвертій стадії складається з трьох шарів: внутрішнього, середнього колагенового та зовнішнього гліального. Стадія пізнього формування капсули може тривати багато місяців.

Стадії формування абсцесу мозку

Для повної інкапсуляції абсцесу в середньому необхідно близько двох тижнів, але на глибинних структурах мозку і в шлуночковій ділянці терміни збільшуються через відносно низьке кровопостачання цих зон.

Класифікація та стадії розвитку абсцесу мозку

В даний час у вітчизняній нейрохірургічній практиці прийнято клінічну класифікацію абсцесів головного мозку.

По причині:

  • гематогенні (через кров);
  • травматичні (при травмі мозкового/лицьового відділу голови);
  • оториногенні (при запальних захворюваннях вуха/носа);
  • ятрогенні (при виконанні медичних маніпуляцій).

По локалізації:

  • лобової частки;
  • тім'яної частки;
  • скроневої частки;
  • потиличної частки;
  • мозочка.

Частки головного мозку

По відношенню до оболонок та речовини головного мозку:

  • епідуральні (над твердою оболонкою мозку);
  • субдуральні (під твердою оболонкою мозку);
  • внутрішньомозкові (всередині речовини головного мозку);
  • перивентрикулярні (навколо шлуночків головного мозку).

За типом будівлі:

  • однокамерні;
  • двокамерні;
  • багатокамерні.

За об'ємом:

  • малі (до 20 мл);
  • середні (21-40 мл);
  • великі (41-60 мл);
  • гігантські (більше 60 мл).

За клінічною фазою:

  • фаза компенсації (клінічні прояви відсутні);
  • фаза субкомпенсації (часткові клінічні прояви);
  • фаза помірної декомпенсації (помірні клінічні прояви);
  • фаза грубої декомпенсації (виражені клінічні прояви);
  • термінальна фаза (критичний рівень порушення життєдіяльності).

За темпом течії:

  • гострі;
  • підгострі;
  • хронічні.

На шляху розповсюдження:

  • контактні (при контакті з головним мозком та його оболонками);
  • гематогенні (при поширенні через кров);
  • постнейрохірургічні (після виконання операцій на головному мозку);
  • посттравматичні (після перенесених травм головного мозку);
  • невідомого походження.

Така класифікація дуже важлива, оскільки дозволяє пов'язати наявне гнійно-запальне вогнище з первинним вогнищем, що зберігається або затухло, до моменту надходження в нейрохірургічне відділення.

Ускладнення абсцесу мозку

У ранніх дослідженнях наводилися дані про те, що навіть у випадках повного лікування від абсцесу головного мозку більшість пацієнтів мають ускладнення, що тривало зберігаються. Це може бути пов'язано з пізньою діагностикою, важким вихідним станом та великими розмірами абсцесу.

Найпоширеніші ускладнення після перенесеного абсцесу мозку – когнітивні розлади (порушення пам'яті, мови, соціальної адаптації), геміпарези (слабкість у кінцівках) та епілептичні напади.

Епілептичні напади як ускладнення після перенесеного абсцесу спостерігаються приблизно у 50% пацієнтів. Вони можуть зберігатись до 3-4 років після лікування. У дітей схильність до розвитку епілепсії вища, ніж у дорослих. Припадки більш характерні у разі локалізації абсцесу в лобовій та скроневій частках. Якщо абсцес перебуває у потиличній частці, вони розвиваються дуже рідко. Абсцеси мозочка не призводять до розвитку судомного синдрому.

У дітей виникають мнестико-інтелектуальні порушення (зниження здатності до навчання, порушення пам'яті, геміпарези та паралічі).

Грізними ускладненнями церебральних абсцесів є енцефалолітичне вогнище та дислокаційний синдром (зміщення мозкових структур відносно один одного). Ці стани характеризуються наростанням набряку речовини головного мозку, порушенням роботи дихальної та серцево-судинної систем. Також можливий розвиток синдрому системної запальної реакції та/або сепсису. Як правило, летальний кінець у пацієнтів з абсцесами головного мозку виникає при мимовільному прориві абсцесу в шлуночкову систему з розвитком вентрикуліту (запалення стінок шлуночків головного мозку).

Діагностика абсцесу мозку

Рутинні тести

У загальному аналізі крові спостерігається помірний лейкоцитоз (збільшення числа лейкоцитів) та підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Швидкість осідання еритроцитів підвищена у понад 60 % пацієнтів. Кількість тромбоцитів може бути як збільшено, і знижено.

У біохімічному аналізі крові відзначається підвищення концентрації С-реактивного білка та зниження концентрації Na+ через порушення синтезу натрійуретичного пептиду. Його вироблення відбувається у м'язових клітинах передсердя, а роботу серця регулює серцево-судинний центр довгастого мозку. Отже, у разі порушення роботи довгастого мозку відбувається збій діяльності серця, і вироблення пептиду знижується. Підвищення С-реактивного білка притаманно церебральних абсцесів і допомагає у диференціальній діагностиці пухлин мозку.

Серологічні тести

Посів крові не завжди інформативний, але повинен обов'язково проводитися для виключення системної бактеріємії - попадання бактерій у системний кровотік. Рекомендується провести перед призначенням антибактеріального препарату.

Люмбальна пункція

Люмбальна пункція до комп'ютерної томографії - марна і небезпечна життя пацієнта маніпуляція. Зазвичай її проводять при підозрі на супутній менінгіт та/або вентрикуліт у разі відсутності підвищеного внутрішньочерепного тиску та ознак набряку речовини головного мозку. Зміни у спинномозковій рідині відзначають у 90% випадків, але вони неспецифічні.

Люмбальна пункція

При абсцесах головного мозку в лікворі (спинномозкової рідини) виявляють нормальну або знижену концентрацію глюкози (25% випадків), збільшення концентрації білка (61-81% випадків) та плейоцитоз – підвищений вміст клітинних елементів (60-70%). Посів ліквору не дає бактеріального зростання.

Нейровізуалізаційні методи діагностики

Комп'ютерна томографія дозволяє визначити розташування та кількість абсцесів, їх розмір, наявність та вираженість капсули (при контрастуванні), наявність емпієми ( скупчення гною над або під твердою мозковою оболонкою ), щільну характеристику вмісту абсцесу. При дослідженні в кістковому режимі можна виявити вогнища остеомієліту, поширеність енцефаліту, набряк головного мозку, визначити виразність та варіанти дислокаційного синдрому, наявність гідроцефалії (надлишкового скупчення ліквору в шлуночковій системі головного мозку), непрямих ознак вентрикуліту.

Комп'ютерна томограма (аксіальний зріз) пацієнта з контактним абсцесом базальних відділів правої скроневої частки головного мозку

Магнітно-резонансна томографія є методом вибору діагностики внутрішньочерепних запальних захворювань завдяки детальній візуалізації структур мозку. Особливо це важливо під час обстеження патології в області задньої черепної ямки.

Магнітно-резонансна томограма (аксіальний зріз) пацієнта з гігантським абсцесом лівою скроневою та тім'яною часткою головного мозку

Диференціальну діагностику проводять з пухлиною головного мозку , інсультом та  енцефалітом.

Лікування абсцесу мозку

Антибіотикотерапія

Призначення антибіотиків – це найважливіша частина лікування. До отримання об'єктивних даних посіву, який проводиться одразу після отримання вмісту абсцесу, усім пацієнтам має бути призначена пробна терапія антибактеріальними лікарськими препаратами. Загальноприйнято призначаються метронідазол та цефалоспорини III покоління. Якщо можливим патогеном є золотистий стафілокок, терапію доповнюють ванкоміцином. Якщо передбачуваними збудниками є грамнегативні патогени (наприклад, синьогнійна паличка), методом вибору є цефтазидим , цефепім або меропенем.. За відсутності будь-яких вказівок на причину виникнення абсцесу правомочно призначати ванкоміцин, метронідазол та цефалоспорини III/IV поколінь.

Отриманий у ході хірургічного лікування гнійний матеріал з абсцесу одразу відправляється для бактеріологічного дослідження та посіву. Це необхідно, щоб виявити збудника та визначити його чутливість до антибіотиків (тобто з'ясувати, які антибіотики найефективніші). Після верифікації інфекційного агента антибіотикотерапія оптимізується.

Хірургічне лікування

Цілі хірургічного лікування абсцесів головного мозку:

  • зменшення мас-ефекту;
  • корекція внутрішньочерепного тиску;
  • отримання гнійного матеріалу для уточнення збудника та контролю інфекційного процесу.

Існує два основні види хірургічного лікування абсцесів головного мозку:

  • відкрите видалення із капсулою;
  • пункційна аспірація.

Вибір методу хірургії абсцесів залежить від багатьох факторів: локалізації, об'єму, наявності щільної капсули, стану пацієнта, обладнання операційної, досвіду хірурга та ін. Значної різниці у наслідках між цими видами хірургічного лікування немає.

Пункційна аспірація є методом вибору у більшості пацієнтів, що навіть перебувають у критичному стані. Це мініінвазивна процедура, яка може виконуватися повторно, наприклад, у випадках, коли знову відзначається накопичення вмісту абсцесу. Єдиним протипоказанням до пункційної аспірації може бути порушення зсідання крові. Показання до аспірації є абсцеси розміром від 1,5 до 3 см , а також функціонально важлива зона локалізації останнього. Перевагами ендоскопічної аспірації виступають прямий контроль, можливість "продирявлювання" інтракапсулярних септів, а також можливість аспірації церебрального абсцесу з проривом у шлуночок.

Пункційна аспірація

Видалення абсцесу рекомендується у таких випадках:

  • при мозочкових абсцесах;
  • абсцесах з товстою капсулою, розташованою поверхнево;
  • посттравматичних абсцесах головного мозку (як правило, вони містять сторонні фрагменти, кісткові уламки);
  • газовмісних абсцесах;
  • мультилокулярних абсцесах;
  • при неефективності повторних аспірацій.

Коротко етапи виконання оперативного втручання можна так:

  • Виконується хірургічний доступ до абсцесу головного мозку.
  • Розтинається його стіна.
  • Максимально евакуюється весь вміст абсцесу.
  • Спорожнена порожнина активно промивається антисептичними розчинами.
  • Повністю видаляється оболонка абсцесу, залишається дренуючий пристрій.

Прогноз. Профілактика

З впровадженням у клінічну практику таких методів, як КТ та МРТ, смертність при абсцесах головного мозку знизилася з 40-60% до 0-10%. Прогноз значно погіршують:

  • виражений неврологічний дефіцит на початку лікування (слабкість у кінцівках аж до паралічів);
  • прорив абсцесу у шлуночки головного мозку;
  • асоційований менінгіт, епендіміт (запалення тонкого шару, що вистилає стінки шлуночків мозку) або емпієма;
  • невідоме первинне джерело абсцесу;
  • гідроцефалія.

Після попередньої трансплантації органів та кісткового мозку прогноз несприятливий майже у 100% випадків. На думку ряду авторів, єдиним суттєвим фактором, що впливає на прогноз, є наявність септичного шоку (загрозливого для життя стану, пов'язаного з попаданням та загибеллю мікроорганізмів у системному кровотоку). У дітей прогноз захворювання гірший, ніж у дорослих.

В основі профілактики розвитку даного захворювання лежить виявлення осередків хронічної інфекції, корекція стану імунної системи та своєчасна раціональна антибіотикотерапія підтвердженого інфекційного процесу.