Анемія - симптоми та лікування

Анемія, або недокрів'я (Anemia) - це зменшення кількості еритроцитів та зниження рівня гемоглобіну.

Зменшення кількості еритроцитів

Еритроцити – це червоні кров'яні тільця, у них немає кліткового ядра, зате вони містять у собі особливий залізовмісний білок – гемоглобін (Hb), який виконує в організмі найважливішу функцію газообміну (переносити кисень з легень у тканини та забирає від них вуглекислий газ) . Отже, зменшення кількості еритроцитів у крові веде до зниження рівня гемоглобіну. Є ще одне важливе поняття – гематокрит (Hct) – це відсоткове співвідношення еритроцитів до плазми крові.

Гемоглобін виконує в організмі функцію газообміну.

У чоловіків анемію визначають за такими показниками:

  • рівень гемоглобіну < 130 г/л;
  • гематокрит < 42%, або кількість еритроцитів < 4,5 х 10*12 клітин/л.

У жінок:

  • гемоглобін < 120 г/л;
  • гематокрит < 37%, або кількість еритроцитів < 4х10*12 клітин/л.

Для дітей показники норми із віком змінюються, тому потрібно використовувати спеціальні вікові таблиці.

Виділяють спадкові типи анемій:

  • При порушенні будови мембрани еритроцитів:
  • анемія Мінковського – Шоффара (мікросфероцитарна гемолітична анемія, або спадковий сфероцитоз) – захворювання, в основі якого лежить дефект білків мембрани еритроцитів;
  • овалоцитоз (еліпсоцітоз) - захворювання, при якому еритроцити мають овальну або еліптичну форму;
  • акантоцитоз – наявність у периферичній крові еритроцитів з різними виростами цитоплазми.
  • При дефіциті ензимів (білків, що ускорюють біохімічні реакції) в еритроцитах.
  • При порушенні утворення гемоглобіну (таласемія, серповидноклітинна анемія, гемоглобінози).

Овалоцитоз та акантоцитоз

У ряді випадків причинами анемії є нестача певних витаминів та мікроелементів (В12, фолієва кислота, залізо), або проблема з їх засвоюваністю.

Вторинні причини розвитку анемії

За своєю сутністю анемія є симптомом багатьох станів: онкологічних захворювань чи захворювань, що супроводжуються хронічною кровотечею (язвова чи ерозивна хвороба органів травлення, геморой). Але зважаючи на важливість цього симптому і значне його поширення, анемія фактично прирівнюється до нозологічної самостійності, тобто до окремої групи діагнозів.

До причин розвитку залізодефіцитної анемії (ЖДА) належать:

  • хронічні крововтрати;
  • порушення всмоктування мікроелементів та вітамінів у кишечнику;
  • підвищена потреба у залозі (наприклад, у період вагітності);
  • порушення його транспорту (доставки органам та тканинам);
  • недостатнє надходження в організм із продуктами харчування.

Наприклад, висока потреба в залозі є головною причиною ЖДА у вагітних та матерів, які годують груддю. У жінок репродуктивного віку в більшості випадків залізодефіцитна анемія виникає внаслідок рясних менструацій, а у дітей через недостатнє споживання з їжею. ЖДА може бути наслідком незбалансованого харчування при вегетеріанській дієті, оскільки залізо з рослинних продуктів засвоюється гірше. У продуктах рослинного походження міститься фітинова кислота, яка утворює із залізом нерозчинні комплекси та погіршує всмоктування заліза з цих продуктів. Найкраще залізо засвоюється з продуктів тваринного походження, у м'ясі є білок міоглобін, який покращує всмоктування заліза в кишечнику.

Головне місце серед причин анемій займають гострі та хронічні крововтрати, порушення кровотворення, ряд хронічних та інфекційних захворювань. Хронічні крововтрати визначаються малим обсягом крові, що втрачається, невеликою тривалістю, дуже часто протікають приховано для самих хворих і не завжди сприймаються як першопричина анемії лікарями різних спеціальностей. Такі крововтрати можуть відбуватися, наприклад, у разі рясних менструальних кровотеч у жінок, які звикають до цього та вважають нормою. В цьому випадку неправильно і не до кінця зборів гінекологічний анамнез часто залишається на задньому плані при діагностичному пошуку причин анемії. При підозрі на постійний дефіцит заліза, або будь-яку іншу анемію необхідно уточнювати тривалість менструального циклу, обсяг та тривалість менструальних виділень. Прямо запитувати про кількість прокладок,

При гострих кровотечах з великим об'ємом крові, що втрачається, анемія розвивається через різке зниження еритроцитарної маси і залежить від ступеня крововтрати, а також від компенсаторної активації кровотворення. Тривалі хронічні крововтрати неминуче викликають виснаження депо (запасів) заліза з недостатнім розвитком анемії. Умовно в 1 мл крові міститься 0,5 мг заліза, якщо у хворого, припустимо, кровоточивий геморой, то втрата 2-3 чайних ложок крові щодня (10 мл = 5 мг заліза) буде вищою за сутове надходження заліза. Внаслідок цього сильно знижуються його запаси, що є фактором ризику розвитку залізодефіцитної анемії, або прихованого дефіциту заліза.

Анемія у дітей

Анемія у дітей виявляється такими ж симптомами, як і анемія у дорослих: слабкістю, швидкою стомлюваністю, сонливістю, сухістю шкіри, "заїдами" в углах рота, випаданням волосся, частими головними болями, запамороченнями, непритомністю, шумом у вухах, зниженням пам'яті та концентрації уваги, частими застудними захворюваннями У дітей до анемії може приєднатися нічне нетримання сечі (енурез) . Також у дітей з анемією страждає нервна система: дитина стає млявою, плаксивою, неспокійною, у нього поверхневий сон, він погано їсть і не набирає ваги. Діти з тяжкою анемією у віку до одного року можуть відставати у розвитку від однолітків.

Симптоми анемії

У анемій немає чітких специфічних симптомів, тому диференціальна діагностика за однією лише клінічною картиною неможлива. Ознаки анемії з'являються лише тоді, коли рівень гемоглобіну сильно знижується щодо вихідного індивідуального показника пацієнта. Симптоми в основному більш виражені у хворих з іншими хронічними неінфекційними захворюваннями, наприклад, ерозивними або язвенними захворюваннями шлунково-кишкового тракту, запальними захворюваннями тонкого кишечника (целіакія, хвороба Крона) або при швидкому розвитку анемії.

При розвитку анемії з'являються блідість шкірних покровів, загальна слабкість, нудота, запаморочення, загрудинні болі, тахікардія , задишка, у важких випадках бувають синкопи (непритомність). До ряду можливих симптомів анемії відносяться: головний біль, запаморочення, шум у вухах, відсутність менструацій та розлади травлення. При тяжкій анемії розвивається гіпоксія тканин або гіповолемія, у цьому випадку зростає ймовірність настання серцево-судинної недостатності або шоку.

Симптоми, що визначають походження анемії

Симптоми анемії, що розвивається внаслідок гострої або хронічної крововтрати: мелена (кал чорного кольору, що свідчить про внутрішню кровотечу з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту), носову кровотечу, менструальні виділення, кровотечу з гемороїдальних вузлів.

Пожовтіння шкірних покривів і склер, сеча темного кольору за відсутності захворювань печінки свідчить про руйнування еритроцитів із гемоглобіну (гемоліз).

Стрімка втрата ваги без об'єктивних причин може бути наслідком онкологічного процесу у організмі.

Інтенсивний біль у грудній клітці або кістках може вказувати на серповидно-клітинну анемію (спадкове захворювання крові, в основі якого порушення структури білка гемоглобіну), а відчуття печіння, поколювання, повзання мурашок по всій поверхні кистей – на B12-дефіцитну анемію.

Серповидно-клітинна анемія

Патогенез анемії

У кожного різновиду анемії є своя причина, але їх патогенез дуже схожий, тому розглянемо механізм розвитку анемій, що часто зустрічаються.

Патогенез залізодефіцитної анемії складається із двох механізмів:

  • Зустрічається при всіх анеміях: гіпоксічні зміни (порушення функції тканинного дихання) в тканинах та органах, що виникають внаслідок зниження кількості гемоглобіну в організмі. Клінічні прояви гіпоксичних змін представлені загальною слабкістю, сонливістю, зниженням розумової працездатності та фізичної витривалості, шумом у вухах, запамороченнями, невтомними станами, задишкою при навантаженні, серцебиттям, блідістю.
  • Властивий виключно залізодефіцитної анемії: уповільнення активності ферментів, що містять залізо, що беруть участь у тканинному диханні клітин. Основою формування залізодефіцитної анемії є дефіцит заліза в організмі. Залізо є каркасом для утворення молекул гемоглобіну, а саме його залізовмісної частини – гема.

Еритроцит, гемоглобін та гем

Дефіцит заліза, як та інші анемії в організмі, проходить три стадії: 

  • Прелатентна – прихована форма, оскільки ця стадія не має клінічних проявів.
  • Латентна - порушується тканинне дихання та ферментативна активність.
  • Анемія – зниження загальної кількості гемоглобіну чи гематокриту, зменшення кількості еритроцитів.

Патогенез В12-дефіцитної анемії

Суть В12 дефіцитної анемії полягає у порушенні процесу дозрівання червоних кров'яних клітин внаслідок дефіциту витамину В12 або В9 (фолієвої кислоти).

При дефіциті витамина В12 насамперед страждають: кістковий мозок, головний мозок та епітелій шлунково-кишкового тракту. У червоному паростку кровотворення з'являється мегалобластний тип кровотворення: виникає дефект синтезу ДНК, у результаті формуються дуже великі клітини - мегалобласти, та якщо з них мегалоцити; порушується синхронність дозрівання ядра та цитоплазми еритроцитів; червоні кров'яні клітини рано гинуть. У цей час знижується гранулоцитопоез (утворення гранулоцитів, які є найчисленнішою групою лейкоцитів) та тромбоцитопоез (утворення тромбоцитів).

Типи кровотворення

При нестачі витамину В12 порушується обмін жирних кислот і накопичуються нейротоксичні метилмалонова та пропіонова кислоти. Синтез мієліну (речовини, що утворює мієлінову оболонку нервних волокон) порушується. Пошкоджуються задні та бічні спинномозкові столби.

Класифікація та стадії розвитку анемії

I. Класифікація анемій з морфології (розміру) еритроцитів

  • Макроцитарна - тип анемії, при якій утворюються еритроцити великих розмірів (макроцити):
  • дефіцит витамину В12 та фолієвої кислоти;
  • еритролейкоз - це рідкісна форма острого мієлоїдного лейкозу (раку кров'яної системи), що характеризується наявністю в крові великої кількості ядерних еритроцитів;
  • мієлодисплазія - вроджене захворювання, що характеризується патологічними змінами в хребтовому стовпі та спинному мозку та порушеннями мієлоїдного кровотворення (утворення еритроцитів, гранулоцитів, тромбоцитів та моноцитів). Як правило, доброякісні опухоли при мієлодисплазії представлені кістами, рідше зустрічаються інші форми новоутворень.
  • Анемія мікроцитарна - різновид анемій, що характеризуються зменшенням розмірів еритроцитів. До цього типу належать:
  • таласемія (анемія Кулі) - захворювання, при якому порушується синтез життєво важливого білка гемоглобіну, що входить до складу еритроцитів.
  • мікросфероцитоз - це гемолітична анемія, зумовлена ​​генетичним дефектом мембран еритроцитів і що характеризується постійним гемолізом - руйнуванням еритроцитів з виділенням у навколишнє середовище гемоглобіну;
  • залізодефіцитна анемія.
  • Нормоцитарна анемія – це тип анемії, при якому еритроцити мають нормальний розмір.
  • гіпопластична – патологія, що характеризується пригніченням кровотворної функції кісткового мозку;
  • гемолітичні анемії – патологія еритроцитів, в основі якої – прискорене руйнування червоних кров'яних тілець;
  • анемії внаслідок хронічних захворювань;
  • анемія при меїлодиспластичному синдромі - захворювання системи крові, при яких порушується нормальне кровотворення внаслідок диспластичних змін кісткового мозку.

Класифікація анемій з морфології еритроцитів

ІІ. Класифікація за кольоровим показником (ЦП)

  • Гіпохромна анемія (ЦП менше 0,8): залізодефіцитна анемія, залізоперерозподільна анемія, таласемія та ін.
  • Нормохромна анемія (ЦП від 0.86 до 1.06): апластична анемія, анемія при меїлодиспластичному синдромі та ін.
  • Гіперхромна (ЦП вище 1,05): В12-дефіцитна анемія, дефіцит фолієвої кислоти та ін.

Класифікація анемій за колірним показником

ІІІ. Класифікація анемій патогенетична

Анемії внаслідок крововтрати:

  • Постгеморагічна анемія гостра.
  • Постгеморагічна анемія хронічна.

Анемії, спричинені порушенням утворення гемоглобіну та еритроцитів:

  • Залозодефіцитна анемія.
  • Анемія через неправильний перерозподіл заліза.
  • Залізонасичена анемія через порушення синтезу гему.
  • Мегалобластні анемії у разі порушення синтезу ДНК.
  • В12-дефіцит та дефіцит фолієвої кислоти.
  • Мегалобластні анемії при дефіциті ферментів, що беруть участь у синтезі пуринових основ (аденіну, гуаніну), які беруть участь у побудові нуклеотидів, нуклеїнових кислот та ін. нуклеозидів, нуклеотидів.
  • В12 (фолієво)-ахрестична анемія. Виникає внаслідок того, що кістковий мозок не в змозі використовувати антианемічні субстанції, що є в організмі (вітамін B12, фолієву кислоту).
  • Анемії гіпопроліферативні.
  • Анемії через недостатність кісткового мозку.
  • Апластична анемія - патологія кровотворної системи, яка пригнічує кровотворну функцію кісткового мозку і виявляється низьким утворенням еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів або лише одних еритроцитів.
  • Рефрактивна анемія при мієлодиспластичному синдромі.
  • Анемії метапластичні
  • Анемія внаслідок гемобластозів (новоутворень, що розвиваються у кровотворній та лімфатичній системі).
  • Анемія внаслідок метастазування раку у кістковий мозок.
  • Анемії через порушення ерітропоїзу.

Анемії при посиленому кроворуйнуванні.

  • Спадкові.
  • При порушенні будови мембрани еритроцитів (анемія Мінковського – Шоффар мікросфероцитарна, овалоцитоз, акантоцитоз).
  • При дефіциті ензимів в еритроцитах.
  • При порушенні утворення гемоглобіну (таласемія, серповидноклітинна анемія, гемоглобінози).
  • Придбані.
  • Аутоімунні.
  • Періодична нічна гемоглобінурія (попадання гемоглобіну в січу внаслідок пошкодження судин). Причиною пароксизмальної нічної гемоглобінурії є соматична мутація у стовбурових клітинах кісткового мозку, що призводить до порушення регулювання системи комплементу (частини імунної системи, що здійснює захист від бактерий та інших збудників хвороб), руйнування еритроцитів, тромбозів вен та артерій, недостатньо. Мутація знаходиться у Х-сцепленому гені фосфатидилінозитолглікану класу А (PIG-A).
  • Лікарські.
  • Після травм та внаслідок мікроангіопатій.
  • При відруєнні гемолітичними ядами та токсинами бактерій.

Анемії змішані.

IV. Анемії за ступенем тяжкості EORTC (Європейське суспільство діагностики та лікування раку)

Ступінь тяжкості анемії та кількість гемоглобіну:

  • 0 ступінь > 120 г/л;
  • 1 ступінь – 120-100 г/л;
  • 2 ступінь – 100-80 г/л;
  • 3 ступінь – 80-65 г/л;
  • 4 ступінь – менше 65 г/л.

Ускладнення анемії

Хворі на анемію відзначають вплив низки симптомів на їх повсякденну активність.

Хронічна втома. Наслідком анемії може бути загальна слабкість, сонливість, занепад сил, розсіяність, неможливість повноцінно і регулярно займатися спортом.

Імунна система. За результатами досліджень доведено, що анемія впливає на імунітет, що робить людину більш сприйнятливою до хронічних та інфекційних хвороб.

Тяжка анемія збільшує ризик розвитку ускладнень, спрямованих на серцево-судинну систему або дихальну. Можуть з'явитися тахікардія (прискорене серцебиття) та сердечна недостатність (недостатня ефективність кровопостачання організму).

Вагітність. Тяжкі анемії у вагітних жінок збільшують ризик погіршення внутрішньоутробного харчування плода, ускладнень під час пологів та післяпологового періоду. Також такі пацієнтки більш схильні до післяпологової депресії. Низка досліджень показала, що діти, народжені від жінок з анемією під час вагітності, з високою ймовірністю:

  • народжені недоношеними (до 37 тижнів вагітності);
  • при народженні мають масу тіла нижче за норму;
  • мають знижений рівень заліза в організмі;
  • повільніше розвиваються та мають знижені розумові здібності.

Синдром неспокійних ніг. Поява синдрому неспокійних ног і натомість анемії називається вторинним синдромом неспокійних ног. Синдром неспокійних ніг дуже поширений, вражає нервну систему та викликає непереборне бажання постійно рухати ногами. З'являються неприємні відчуття у стегнах, ликах та ступнях. Синдром неспокійних ног, причиною якого є анемія, лікується залізовмісними препаратами до нормалізації запасів заліза в організмі.

Діагностика анемії

До якого лікаря звернутися

При підозрі на анемію слід звернутися до лікаря-терапевта. При необхідності може знадобитися консультація лікаря-гематолога та лікаря-гастроентеролога.

Лабораторна діагностика анемій

Загальними критеріями лабораторної діагностики всіх анемій в загальному аналізі крові за підрахунком "ручним" методом є один або відразу кілька показників:

  • зниження концентрації гемоглобіну (Нb менше 110 г/л);
  • зниження кількості еритроцитів (менше 3,8х10*12 клітин/л );
  • зниження колірного показника (менше 0,85);
  • знижену або нормальну кількість ретикулоцитів - попередників еритроцитів (норма 10-20%) у загальному аналізі крові.

Також можуть бути морфологічні зміни еритроцитів (зміна форми) – анізоцитоз (зміна розмірів еритроцитів або лейкоцитів) та пойкілоцитоз (деформація форми червоних кров'яних тілець). У загальному аналізі крові необхідно звернути увагу на появу незрілих гранулоцитів, що може говорити про всілякі запальні, алергічні процеси, аутоімунні захворювання, інфекції, викликані вірусами або бактеріями.

При виконанні загального аналізу крові на автоматичному гематологічному аналізаторі змінюються норми зазначених вище показників та ряд еритроцитарних індексів. Також у загальному аналізі крові виявляється:

  • зниження середнього обсягу еритроциту (MCV) менше 80 фл;
  • зниження середнього вмісту Нb в еритроциті (МСП): менше 26 пг;
  • зниження середньої концентрації Нb в еритроциті (MCHC): менше 320 г/л;
  • підвищення ступеня анізоцитозу еритроцитів (RDW): понад 14%.

Зміни у біохімічному аналізі крові визначаються патогенезом анемії та можуть включати:

  • зниження концентрації сироваткового залізу (менше 12,5 мкмоль/л);
  • збільшення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки (більше 69 мкмоль/л);
  • зниження коефіцієнта насичення трансферину залізом (менше 17%);
  • зниження концентрації феритину у сироватці крові (менше 30 нг/мл або мкг/л);
  • зниження витамину В12 та фолієвої кислоти при В12-дефіцитній анемії.

На додаток, з'явилася можливість визначення розчинних трансферринових рецепторів (рТФР), концентрація яких при дефіциті заліза підвищується (більше 2,9 мкг/мл).

Диференціальний діагноз ЖДА

  • Дефіцитні анемії: фолієво-дефіцитна анемія (D52), В12-дефіцитна анемія (D51) (мегалобластні анемії);
  • Анемії через хронічні неінфекційні захворювання (D63.8). Мегалобластні анемії за лабораторними ознаками:
  • макроцитарна (MCV понад 100 фл);
  • розвиток вторинних змін через залучення до процесу інших паростків кровотворення у вигляді лейкопенії (зниження кількості лейкоцитів), нейтропенії (зниження кількості нейтрофілів) та тромбоцитопенії (зниження кількості тромбоцитів);
  • гіперсегментація ядер нейтрофілів;
  • мегалобластний тип кровотворення, наявність у кістковому мозку великих еритроїдних клітин;
  • зниження вітаміну В12 у сироватці крові (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефіцитній анемії;
  • зменшення концентрації у сироватці крові (норма 3-20 нг/мл) або вмісту в еритроцитах фолієвої кислоти (норма 166-640 нг/мл) при фолієводефіцитній анемії.

Лікування анемії

Лікування в першу чергу має бути спрямоване на виявлення та усунення першопричини, тому терапія анемій триває довго, часто супроводжується кількома лікарями-фахівцями.

Показання до лікування

Показання для медикаментозного лікування – зниження рівня гемоглобіну менше 120 г/л у жінок та нижче 130 г/л у чоловіків.

В основному лікування має на увазі відновлення запасів гемоглобіну, збільшення кількості еритроцитів, нормалізацію гематокриту. Основним ефективним методом лікування залізодефіцитних анемій є застосування препаратів заліза внутрішньо або парентерально (внутрішньовенно або внутрішньом'язово)

Щоб відновити рівень гемоглобіну у хворого на залізодефіцитну анемію потрібно, щоб доза двовалентного заліза на добу (ефективно всмоктується лише воно) становила 100-300 мг, враховуючи виснажені запаси заліза (близько 1,5 г).


Назва препарату

Компоненти, що
входять до складу препарату

Дозування Fe, мг

Лікарська
форма випуску

Добова доза,
г

Конферон

Бурштинова кислота

50

Пігулки

3-4

Хеферол

Фумарова кислота

100

Капсулі


1-2

Гемофер пролонгатум

Сульфат заліза

105

Драже

1-2

Ферроградумет

Пластична
матриця – градумент

105

Пігулки

1-2

Актиферрін


Д, L-серин

113,8
34,8

Капсули
Сироп

1-2
1 чайна
ложка на 12 кг маси тіла

Ферроплекс

Аскорбінова
кислота

10

Драже


8-10

Сорбіфер Дурулес

Заліза сульфат
+ Аскорбінова кислота

100

Пігулки

1-2

Тардіферон

Заліза сульфат
+ мукопротеаза

80

Пігулки

1-2


Фенюльс

Аскорбінова
кислота, нікотинамід, вітаміни групи В

50

Капсули



Іровіт

Те ж саме + аскорбінова
кислота, ціанкобаламін, L-лізин

100

Капсули

1-2

Іррадіан

Аскорбінова
кислота, фолієва кислота, ціанкобаламін,
L-цистеїн, Д-фруктоза, дріжджі

100

Драже

1-2

Найефективніше призначати препарати з більш високим вмістом двовалентного заліза, їх слід приймати перорально (через рот) 1-2 рази на добу. Для хворих це найзручніший підхід, отже, збільшується їхня прихильність до терапії. До складу багатьох лікарських форм заліза входить аскорбінова та янтарна кислоти, фруктоза, цистеїн та ін, вони допомагають найкращому всмоктування заліза у шлунково-кишковому тракті. Препарати заліза найкраще переносяться, якщо приймати їх із їжею.

Лікування залізодефіцитної анемії парентеральними формами препаратів заліза

Існують чіткі показання для такої терапії:

  • при порушеному всмоктуванні з кишечника (синдром недостатності всмоктування, резекція тонкої кишки, ентерити та ін.);
  • загострення хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, таких як виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки , хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт ;
  • погана переносимість залізовмісних препаратів при прийомі внутрішньо;
  • за необхідності швидкого заповнення запасів заліза в організмі.

З метою парентерального введення використовують препарати заліза, такі як "Ферінжект" (вутривенно) "Ектофер" (внутрішньом'язово), "Фербітол" (внутрішньом'язово), "Феррум Лек" (внутрішньом'язово, внутрішньовенно), "Ферковен" (внутрішньовенно).

Щодо лікування післяпологової анемії немає чітких висновків про методи. Згідно з дослідженнями, пероральний прийом заліза не має суттєвої переваги порівняно з внутрішньовенним запровадженням заліза або плацебо. Проте пероральне вживання заліза не призводить до розвитку небезпечних життя алергічних реакцій, як внутрішньовенне введення заліза. Клінічне значення переливання крові залишається невизначеним, зокрема через наявні ризики. Цей метод можна використовувати при лікуванні післяпологової анемії у разі гострої або сильної кровотечі під час пологів. Однак він не рекомендується після невеликих та помірних кровотеч у стабільних пацієнтів з легкою або безсимптомною анемією. У будь-якому випадку необхідно оцінити ступінь тяжкості анемії та розглянути застосування дієти, багатої залізом, як метод профілактики та доповнення до лікування.

Залізодефіцитна анемія - найпоширеніший тип анемії. Проте лікування інших типів недокрів'я відрізняється від лікування ЗДА. При інших різновидах анемії для нормалізації показників крові необхідно, наприклад, заповнювати запаси вітаміну В12, фолієвої кислоти, контролювати супутні хронічні захворювання та інші фактори, які стали першопричиною анемії. Для цього потрібне своєчасне звернення до лікаря, який займеться діагностикою та визначенням тактики ведення.

Як покращити лікування. Дієта

У харчовий раціон при всіх видах анемій слід додати вживання продуктів з високим вмістом заліза: свиняча та яловича печінка, телятина, яловичина, гречана крупа, зелені яблука, гранати, гриби, капуста, квасоля та інші бобові, гіркий шоколад та ін.

Продукти з високим вмістом заліза

Харчуватися потрібно 4-6 разів на день. Для нормального перетравлення їжа повинна бути кімнатної температури, занадто холодна або гаряча їжа дратують слизову оболонку шлунка, що перешкоджають всмоктування корисних елементів. Кількість випитої води на день - 30 мл на 1 кг ваги, включаючи чай, сік, суп тощо. Категорично заборонено вживати алкоголь і курити. Алкоголь не тільки негативно позначається на здоров'ї шлунково-кишкового тракту, але й вимиває корисні компоненти із сечею, що шкідливо навіть для здорових людей. Куріння підвищує кислотність шлунка, що може спровокувати розвиток гастриту чи виразки. В цьому випадку порушиться всмоктування корисних мікроелементів.

При залізодефіцитній анемії необхідно включити ферментовані продукти харчування (кефір, квас, квашена капуста та ін.). Кислота, що міститься в таких продуктах, легко вступає в контакт із залізом і не дає утворитися фітатам заліза, що погано всмоктуються, внаслідок чого покращується проникнення заліза в ентероцити (клітини, що вистилають внутрішню поверхню кишечника). Утворення фітатів заліза також зменшується, якщо рослинні продукти подрібнити або термічно обробити.

Щоденні курсові добавки заліза у менструюючих жінок є ефективною клінічною стратегією охорони здоров'я для полегшення анемії та усунення дефіциту заліза, а також збільшення запасів гемоглобіну і заліза. Щоденне додавання заліза також покращує фізичну працездатність у жінок. Крім того, є дані, що додавання заліза знижує втому.

Вагітним жінкам рекомендуються щоденні пероральні добавки заліза та фолієвої кислоти: 30-60 мг елементарного заліза та 400 мкг (0,4 мг) фолієвої кислоти для запобігання недокрів'ю, післяпологового сепсису, передчасних пологів та низької ваги дитини.

Протипоказання при анемії

При анемії протипоказані жорсткі дієти, раціон харчування повинен включати продукти з високим вмістом заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти. Також розвиток анемії можливий на тлі прийому деяких ліків (протипухлинні, низка антибактеріальних, протипротозойних, противірусних, протизапальних, протиревматичних, протиепілептичних та антипсихотичних препаратів). Тому прийом цієї групи ліків під час анемії повинен проходити під контролем спеціаліста.

Чи можна лікувати анемію народними засобами

На сьогоднішній день ефективних народних засобів лікування анемії не існує, тому що корекція дефіциту заліза не може бути досягнута лише зміною харчування або використанням трав, відварів і соків. Причина цього полягає в тому, що засвоєння заліза з їжі обмежено (не більше 3-5% рослинної їжі), а в лікарських препаратах воно міститься у більшій концентрації.

Прогноз. Профілактика

Прогноз

Для прогнозу відіграє важливу роль причина анемії. Рання діагностика та швидке визначення тактики ведення постгеморагічної анемії безпосередньо пов'язане з гарним прогнозом.

Якщо анемія пов'язана з дефіцитом заліза, вітаміну В12 або фолієвої кислоти, потрібне доповнення дієти продуктами харчування, багатими на дані мікроелементи та вітаміни. Найгірший прогноз стосується анемій, які виникли внаслідок онкологічних захворювань, у тому числі кровотворних органів, або генетичних порушень, оскільки вони погано піддаються лікуванню.

Профілактика

Профілактика анемії включає регулярні огляди у терапевта зі здаванням аналізів, своєчасне виявлення та лікування хронічних захворювань, у тому числі виявлення та лікування джерела хронічної крововтрати (виразкові захворювання внутрішніх органів, геморой і т. д.).

Для профілактики анемії, як і для лікування, важлива наявність у раціоні продуктів з високим вмістом заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти.

За доповнення статті дякую терапевту Головко Оксані Олександрівні .