Аутоімунний тиреоїдит - симптоми та лікування

Хронічний аутоімунний (лімфоматозний) тиреоїдит (ХАІТ) - хронічне захворювання щитовидної залози аутоімунного походження, було описано Х. Хасімото в 1912 р. Захворювання частіше спостерігається у жінок і найчастіше діагностується серед відомих патологій щитовидної залози. Аутоімунний тиреоїдит виявляється у однієї з 10-30 дорослих жінок.

Розглянуте захворювання аутоімунної природи, і для нього обов'язкова присутність антитіл. Вперше опублікували дані про виявлення антитіл до тканини щитовидної залози у сироватці у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом у 1956 році. Згодом з'ясувалося, що аутоімунний тиреоїдит має на увазі наявність антитіл до тиреоглобуліну, другого колоїдного антигену та тиреопероксидази (мікросомального антигену).

Провокуючі фактори

Сьогодні прийнято вважати, що апоптоз, тобто програмована загибель фолікулярних клітин щитовидної залози – одна з головних причин аутоімунного тиреоїдиту та інших патологій щитовидної залози. Передбачається, що запуску апоптозу сприяють віруси та генетичні порушення.

Чим небезпечний тиреоїдит під час вагітності

Аутоімунний тиреоїдит у жінки ніяк не відбивається на можливості завагітніти та народити здорову дитину за умови, що у пацієнтки нормальний рівень гормонів - тиреотропний гормон (ТТГ) до 2,5 мед/л, у тому числі в першому триместрі вагітності.

При гормональному порушенні можливі такі ускладнення:

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Спочатку протягом деякого часу хворі не висловлюють жодних скарг. Поступово з часом реєструють повільний розвиток клінічної картини зниження функції щитовидної залози, водночас у частині ситуацій відзначатиметься прогресуюче зменшення розмірів залози або навпаки її збільшення.

Клінічні прояви при хронічному аутоімунному тиреоїдиті починають з'являтися з порушенням функції щитовидної залози, але щодо ситуацій симптомів може і не бути. Всі симптоми аутоімунного тиреоїдиту щитовидної залози неспецифічні, тобто можуть бути при різноманітних захворюваннях. Але незважаючи на це, все ж таки позначимо клінічні прояви, маючи які слід звернутися до ендокринолога для обстеження.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Патогенез аутоімунного тиреоїдиту

Ендогенний (внутрішній) критерій успадкування аутоімунних захворювань взаємопов'язаний із клонами Т-лімфоцитів.

  • Щоб відбувся розвиток хронічного захворювання з урахуванням наявної спадкової схильності, потрібен вплив екзогенних факторів (вірусних та будь-яких інших інфекцій, фармпрепаратів), які сприяють активації Т-лімфоцитів, ті згодом активують В-лімфоцити, запускаючи ланцюгову реакцію.
  • Далі Т-клітини, кооперуючись з антитиреоїдними антитілами, впливають на епітеліальні клітини фолікулів, сприяючи їх деструкції, внаслідок чого знижується чисельність правильно функціонуючих структурних одиниць щитовидної залози.

Кількість антитиреоїдних антитіл при цьому захворюванні безпосередньо відображає вираженість аутоімунного процесу і іноді має схильність зменшуватися зі збільшенням тривалості захворювання. Тільки присутності антитиреоїдних антитіл недостатньо, щоби травмувати структурні елементи щитовидної залози.

Для реалізації токсичних властивостей наявним антитілам необхідно вступити у взаємодію Космосу з Т-лімфоцитами, які чутливі до антигенів щитовидної залози при ХАІТ, чого не буває за наявності звичайного зоба або якщо патологія щитовидної залози не виявлена.

У нормі всі клітини мають імунологічну нечутливість до інших клітин власного організму, що набувається під час внутрішньоутробного розвитку (ще до народження), під час взаємодії зрілих лімфоцитів зі своїми антигенами. Будь-які порушення в даній взаємодії та синтез особливих клонів Т-лімфоцитів, які вступають у взаємодію зі своїми ж антигенами, і можуть стати тією причиною, яка призводить до порушення імунологічної нечутливості та згодом призвести до формування будь-яких аутоімунних патологій, включаючи і ХАІТ.

Патогенез аутоімунного тиреоїдиту

Класифікація та стадії розвитку аутоімунного тиреоїдиту

Форми ХАІТ з урахуванням обсягу залози та даних клініки:

  • Гіпертрофічна (тиреоїдит Хасімото). Найбільш поширена. Щитовидна залоза відрізняється щільністю, збільшена до ІІ або ІІІ ступеня. Функція залози частіше не змінена, однак у більшості ситуацій реєструють тиреотоксикоз або гіпотиреоз. Зустрічається у 15-20% хворих.
  • Атрофічна. Щитовидна залоза в нормі або трохи збільшена, а на момент огляду може бути навіть зменшена. Функціонально – гіпотиреоз. Зустрічається у 80-85% пацієнтів.

Ще одна класифікація аутоімунного тиреоїдиту щитовидної залози:

Типи аутоімунного тиреоїдиту

Фази ХАІТ з урахуванням клінічної картини захворювання:

  • Еутиреоїдна. Безсимптомний тривалий (іноді довічний) перебіг, без змін функції щитовидної залози.
  • Субклінічна. Якщо захворювання прогресує, то оскільки відбувається деструкція клітин щитовидної залози та зменшується рівень тиреоїдних гормонів, підвищується синтез тиреотропного гормону (ТТГ), який надмірно стимулює щитовидну залозу, завдяки чому організм підтримує на нормальному рівні секрецію Т4.
  • Фаза тиреотоксикозу. Оскільки захворювання продовжує розвиватися, в кров вивільняються тиреоїдні гормони і формується тиреотоксикоз. З іншого боку, у кров потрапляють зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярних клітин, у результаті утворюються антитіла до клітин щитовидної залози. Коли при прогресуючій деструкції щитовидної залози концентрація гормонопродукуючих клітин знижується нижче за допустиму межу, концентрація в крові Т4 стрімко зменшується, розвивається стадія явного гіпотиреозу.
  • Фаза гіпотиреозу. Триває приблизно протягом року, найчастіше після цього відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоїдна фаза продовжується все життя.

ХАІТ переважно протікає лише з однією фазою захворювання.

Ускладнення аутоімунного тиреоїдиту

ХАІТ - умовно безпечне захворювання, що не призводить до ускладнень тільки за умови збереження необхідної концентрації гормонів у крові, тобто еутиреоїдного стану. І відповідно тоді ніяких ускладнень не розвивається. Але при настанні гіпотиреозу можуть спостерігатись ускладнення. За відсутності лікування гіпотиреозу можуть виникати ускладнення: порушення репродуктивної функції, виражене зниження пам'яті, аж до недоумства, анемія, але найгрізніше та найтяжче ускладнення гіпотиреозу – гіпотиреоїдна або мексидематозна кома – виникає при різкій недостатності гормонів щитовидної залози.

Симптоми та ускладнення аутоімунного тиреоїдиту

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

Діагностика ХАІТ складається з кількох пунктів. Для визначення даного захворювання у хворого необхідний мінімум один великий критерій, якщо таких критеріїв не виявлено, діагноз лише ймовірний. 

Великі діагностичні критерії:

  • первинний гіпотиреоз (причому можливий як маніфестний, і стійкий субклінічний);
  • наявність антитіл до тканини щитовидної залози;
  • ультразвукові критерії аутоімунної патології.

Пальпація щитовидної залози

Слід звернути особливу увагу, що встановити діагноз аутоімунного тиреоїдиту виключно за підсумками пальпації щитовидної залози не можна, хоча вона може бути збільшена або зменшена. Ці зміни лише дозволяють запідозрити патологію та відправити пацієнта на дообстеження з метою встановлення діагнозу та призначення спеціального лікування.

Які аналізи потрібні, щоб визначити АІТ

Для встановлення аутоімунного тиреоїдиту необхідно здати кров на тиреотропний гормон (ТТГ), вільний тироксин (Т4 вільний) і антитіла до тиреопероксидази (ТПО). Якщо антитіла до ТПО підвищені, але ТТГ у межах норми, то діагноз АІТ має ймовірний характер.

Потрібно зауважити, що при виявленні у хворого гіпотиреозу маніфестного або стабільного субклінічного, діагностування аутоімунного тиреоїдиту важливе для встановлення причин зменшення функції залози, але незважаючи на це постановка діагнозу ніяк не змінює терапевтичних методів. Лікування полягає у вживанні замісної гормональної терапії препаратами тиреоїдних гормонів.

Використання пункційної біопсії щитовидної залози не показано для встановлення хронічного аутоімунного тиреоїдиту. Її необхідно проводити тільки якщо є вузли щитовидної залози, більше 1 см в діаметрі.

Немає необхідності контролювати протягом захворювання кількість наявних антитіл до щитовидної залози, так як дана процедура не має діагностичної ролі для аналізу прогресування аутоімунного тиреоїдиту.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Терапія аутоімунного тиреоїдиту щитовидної залози неспецифічна. При формуванні фази тиреотоксикозу достатньо застосування симптоматичної терапії. При формуванні гіпотиреозу основним варіантом медикаментозної терапії є призначення тиреоїдних гормонів. Сьогодні в аптечній мережі РФ можна придбати тільки таблетки Левотироксину натрію (L-тироксин і Еутірокс). Застосування таблетованих препаратів тиреоїдних гормонів нівелює клініку гіпотиреозу та при гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту спричиняє зменшення обсягу щитовидної залози до допустимих значень.

У разі виявлення у пацієнта маніфестного гіпотиреозу (підвищення рівня тиреотропного гормону та зниження концентрації Т4 вільного) необхідне використання у лікуванні левотироксину натрію у середній дозі 1,6 – 1,8 мкг/кг маси тіла пацієнта. Показником правильності призначеного лікування буде упевнене утримання в межах референсних значень тиреотропного гормону в крові хворого.

Коли у хворого діагностовано субклінічний гіпотиреоз (збільшено концентрацію ТТГ у сукупності з незміненою концентрацією Т4 вільного), необхідно:

  • Через 3-6 місяців повторно провести гормональне обстеження для підтвердження зміни функції щитовидної залози;
  • Коли протягом вагітності у пацієнтки виявлено збільшення рівня тиреотропного гормону, навіть за збереженої концентрації Т4 вільного, призначити левотироксин натрію у повній розрахунковій замісній дозі відразу;
  • Лікування левотироксином натрію потрібне при постійному субклінічному гіпотиреозі (збільшення концентрації тиреотропного гормону в крові понад 10 мЕд/л, а також у ситуаціях не менше дворазового визначення концентрації тиреотропного гормону між 5 – 10 мЕд/л), але якщо цим хворим більше 55 років та них є серцево-судинні патології, лікування левотироксином натрію призначається лише за відмінної переносимості ліків і за відсутності відомостей про декомпенсацію цих хвороб і натомість прийому тироксину;
  • Показник достатності лікування субклінічного гіпотиреозу є стабільним утриманням рівня ТТГ у межах референсних значень у крові.

Якщо у жінок перед плануванням вагітності, виявлені антитіла до тканини щитовидної залози та/або ультразвукові ознаки аутоімунного тиреоїдиту, потрібно визначити гормональну функцію щитовидної залози (концентрацію тиреотропного гормону та концентрацію Т4 вільного) та обов'язково визначати рівень гормонів у кожному триместрі вагітності.

Якщо встановлено діагноз аутоімунний тиреоїдит, але не виявляються зміни в роботі щитовидної залози, застосування препаратів левотироксину натрію не показано. Воно можливе іноді у виняткових ситуаціях значного збільшення обсягу щитовидної залози, спровокованого аутоімунним тиреоїдитом, при цьому рішення приймається по кожному пацієнту індивідуально.

Фізіологічна кількість калію йодиту (приблизно 200 мкг/добу) не можуть спровокувати формування гіпотиреозу і не здійснюють негативного впливу на функцію щитовидної залози при гіпотиреозі, що раніше розвився, викликаному аутоімунним тиреоїдитом.

Харчування при аутоімунному тиреоїдиті

Продуктів, які впливають протягом аутоімунного тиреоїдиту, не існує. Глютен або лактоза не мають відношення до гіпотиреозу на тлі АІТ. Тому рекомендації щодо харчування для людей з аутоімунним тиреоїдитом такі ж, як і для всіх інших: різноманітне збалансоване харчування з достатнім споживанням води.

Чи існують народні способи лікування

Аутоімунний тиреоїдит лікують лише медичними препаратами, які призначає ендокринолог. Відсутність адекватної терапії може загрожувати небезпечними ускладненнями: порушенням репродуктивної функції, вираженим зниженням пам'яті (аж до недоумства), анемією та комою, що виникає при різкій недостатності гормонів щитовидної залози.

Прогноз. Профілактика

Хронічний аутоімунний тиреоїдит прогресує зазвичай дуже повільно, з розвитком гіпотиреоїдного стану через кілька років. В окремих ситуаціях стан та працездатність зберігаються протягом 15-18 років, навіть з урахуванням нетривалих загострень. У фазі загострення тиреоїдиту реєструються симптоми невираженого або гіпотиреозу, або тиреотоксикозу.

Сьогодні методів профілактики хронічного аутоімунного тиреоїдиту не знайдено.