Артеріальна гіпотензія - симптоми та лікування

Артеріальна гіпотензія (АГТ) - це зниження артеріального тиску (АТ) більш ніж на 20% нормальних значень (120/80 мм рт. ст.).

Знижений артеріальний тиск

Поширеність даної патології в популяції досить велика: у віковій групі від 20 до 40 років вона виявляється у 1-15% населення, серед дітей та підлітків частота народження до 20%, частіше спостерігається у дівчаток препубертатного та пубертатного віку - до 60%.

На сьогоднішній день прийнятими критеріями гіпотензії вважається:

  • рівень АТ <100/60 мм рт. ст. в осіб віком до 25 років;
  • рівень АТ < 105/65 мм рт. ст. у людей старшого віку. 

За даними досліджень, при амбулаторному 24-годинному моніторуванні артеріального тиску нижньою межею норми прийнято вважати такі цифри:

  • днем АТ 101/61 мм рт. ст.;
  • ніч 86/48 мм рт. ст.

Однак більшістю сучасніших оглядів артеріальна гіпотензія в абсолютних цифрах визначається як зниження систолічного АТ (САД) < 90 мм рт. ст. та діастолічного АТ (ДАД) < 60 мм рт. ст.

При цьому ізольоване зниження діастолічного АТ або зниження АТ тільки на одній руці не ставитиметься до артеріальної гіпотензії.

Показники норми, класифікації та діагностичні критерії для АГТ досі викликають дискусії. Наведені вище показники для визначення гіпотензії є певною мірою умовними, тому що при аналізі епізодів низького артеріального тиску доцільно враховувати суб'єктивний стан пацієнта, а не лише конкретні цифрові показники. Слід мати на увазі можливість виникнення суб'єктивних та об'єктивних ознак гіпотензії при значеннях АТ, що перевищують ці показники. Особливо часто подібні симптоми спостерігаються у пацієнтів із гіпертонічною хворобою .

Основними причинами низького артеріального тиску можуть бути:

  • зниження серцевого викиду;
  • розширення кровоносних судин;
  • зменшення обсягу крові;
  • пригнічення мозкових центрів, що контролюють артеріальний тиск;
  • порушення вегетативної нервової системи;
  • прийом деяких ліків

Всі ці причини можуть бути пов'язані з різними зовнішніми та внутрішніми факторами: рівнем фізичного навантаження, віком, температурою та положенням тіла, прийомом їжі та голодуванням, тривалим постільним режимом. Також вони можуть бути наслідком наявності вагітності, анемії, отруєння та зневоднення, алергічної реакції або інфекційного процесу. Артеріальна гіпотензія може виникнути як наслідок перебігу різних захворювань, таких як клапанна патологія серця, надниркова недостатність та інші ендокринні порушення або хвороба Паркінсона.

Зустрічається і нейроциркуляторна гіпотонія - самостійне захворювання, яке, як правило, виникає на тлі нервових стресів, психологічних навантажень, розумового перевтоми, негативного психоемоційного тла та інших видів дисбалансу нервової системи.

Однак зниження цифр АТ у спокої зустрічається як варіант норми і може бути зумовлене спадковістю та конституцією пацієнта. Нерідко знижений тиск зустрічається у спортсменів, жителів високогір'я та тропіків. Така АГТ, яка не викликає погіршення самопочуття, називається фізіологічною і, як правило, виявляється при випадковому вимірі АТ або диспансерному обстеженні.

Патологічною артеріальною гіпотензією є транзиторне (тимчасове) або стійке зниження артеріального тиску, що супроводжується характерними клінічними симптомами та зниженням якості життя.

Симптоми артеріальної гіпотензії

Виділяють гостру та хронічну форми артеріальної гіпотензії. Симптоми для них будуть різними. 

Гостра АГТ (колапс, шок) зазвичай супроводжується гіпоксією ( пониженим вмістом кисню) мозку та зниженням функцій життєво важливих органів. Клінічно проявляється наявністю у пацієнта сплутаності свідомості, холодної, липкої, блідої шкіри, швидкого та неглибокого дихання, слабкого та швидкого пульсу.

Тяжкість стану визначається не так цифрами артеріального тиску, скільки швидкістю і ступенем його зниження. Гостра артеріальна гіпотензія , як правило, є ускладненням будь-якого гострого стану. Можна виділити такі причини її розвитку:

  • гостра недостатність кровообігу, внаслідок зниження функції серця, падіння судинного тонусу;
  • гострий інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії , тяжкі аритмії, внутрішньосерцеві блокади;
  • тяжка інтоксикація (алкоголь, наркотики, лікарські речовини);
  • виражена алергічна реакція (анафілаксія);
  • гостра інфекція та сепсис;
  • зменшення обсягу циркулюючої крові внаслідок крововтрати;
  • дегідратація (зневоднення) внаслідок лихоманки, блювання, діареї, важких фізичних навантажень та надмірного вживання сечогінних препаратів.

Хронічна артеріальна гіпотензія (ХАГТ) обумовлена ​​порушеннями регуляції артеріального тиску і ці порушення можуть мати різну природу походження.

До загальних ознак та симптомів ХАГТ крім низького АТ належать:

  • запаморочення;
  • втома вже з ранку, низька працездатність;
  • слабкість, швидка стомлюваність;
  • нудота;
  • головні болі;
  • втрати свідомості;
  • зневоднення та спрага;
  • нестача концентрації;
  • затуманений зір;
  • депресія, мерзлякуватість, погана переносимість холоду, спеки, задухи.

Патогенез артеріальної гіпотензії

Протягом дня АТ змінюється залежно від положення тіла, дихання, стресу, фізичного стану, ліків, того, скільки людина їсть і п'є, а також від часу доби. Фізіологічно АТ зазвичай найнижчий вночі і різко підвищується при пробудженні.

Організм людини має певні механізми підтримки кров'яного тиску і кровотоку нормальному рівні. Ці механізми взаємопов'язані: стінки артерій, визначаючи рівень артеріального тиску, посилають сигнали в серце, артеріоли вени та нирки, щоб регулювати кровотік. Насамперед артеріальний тиск залежить від периферичного опору кровоносних судин та серцевого викиду.

Периферичний опір судин - це загальний опір усієї судинної системи потоку крові, який викидається серцем в артерії. М'язова тканина в стінках артеріолу дозволяє цим кровоносним судинам розширюватися або звужуватися. Чим сильніше скорочуються артеріоли, тим вище їх опір току крові і тим більше зростає тиск крові, адже щоб проштовхнути кров через вужчий просвіт, потрібно прикласти більший тиск. І навпаки, при розширенні артеріол опір струму крові знижується, що призводить до падіння артеріального тиску. Ступінь звуження або розширення артеріолу може регулюватися нервами, гормонами, а також лікарськими речовинами.

Периферичний опір судин

При цьому регуляторні механізми серця змінюють серцевий викид (кількість крові, що перекачується серцем в артерії за хвилину). Артеріальний тиск може підвищитися рахунок збільшення серцевих скорочень і, отже, більшого викиду крові в артерії. Відня можуть розширюватися, звужуватися та депонувати (накопичувати) більше крові. Тобто чим більше крові перекачує серце в хвилину, тим вище буде тиск, поки діаметр артерій залишається незмінним. Об'єм крові під час кожного удару залежить від сили скорочення та функції клапанів. Загальний обсяг крові в артеріях може залежати від обсягу рідини в організмі, обсягу рідини, що видаляється через нирки, прийому лікарських препаратів.

Нирки, у свою чергу, реагують на ці зміни, збільшуючи або зменшуючи кількість сечі, що виділяється, що змінює об'єм крові, впливаючи на кров'яний тиск.

Усі ці адаптивні механізми підтримують артеріальний тиск у межах норми.

Фізіологічна тенденція до гіпотонії та рідкісного пульсу у спортсменів є нічим іншим, як захисною реакцією організму на постійні фізичні навантаження. При постійних вправах, що вимагають витривалості, серцево-судинна система піддається перебудові: вона починає працювати більш економному режимі. Така артеріальна гіпотензія називається гіпотонією високої тренованості.

Теорії виникнення патологічної АГТ

Ендокринна. Відповідно до цієї теорії захворювання може мати наднирниковий, гіпофізарний та гіпотиреоїдний генез. Причинами є:

  • зниження синтезу гормонів, що підвищують АТ (катехоламіни, вазопресин, мінералокортикоїди, адренокортикотропний гормон, тиреоїдні гормони);
  • зниження чутливості рецепторів судин та серця до цих гормонів.

Це призводить до зниження загального периферичного судинного опору, обсягу циркулюючої крові та серцевого викиду.

Вегетативна теорія. Відповідно до неї, виникнення артеріальної гіпотензії пов'язане з підвищенням активності холінергічної системи та зниженням активності адренергічної системи. При цьому в плазмі крові та добовій сечі відбувається таке:

  • підвищується вміст ацетилхоліну - речовини, яка бере участь у передачі імпульсів у різних відділах мозку, при цьому його малі концентрації полегшують цю передачу, а великі - гальмують;
  • знижується рівень катехоламінів - активних речовин, які прямо чи опосередковано підвищують активність ендокринних залоз, стимулюють гіпоталамус та гіпофіз , які беруть участь у підтримці рівня АТ.

Нейрогенні. Відповідно до цієї теорії, під впливом психогенних факторів відбувається зміна нейродинамічних процесів у корі головного мозку, порушення співвідношення між процесами збудження та гальмування як у корі, так і у підкіркових вегетативних центрах. Це призводить до гемодинамічних порушень, найважливішим у тому числі вважають дисфункцію капілярів зі зменшенням загального периферичного опору. Механізм розвитку артеріальної гіпотензії полягає у зменшенні тонічних (скоротливих) впливів симпатичної нервової системи на стінки судин та серця.

Зменшення загального периферичного опору судин

Гуморальна теорія говорить про те, що артеріальна гіпотензія обумовлена ​​підвищенням рівня кінінів ( низькомолекулярних пептидів, що викликають скорочення і розслаблення гладкої мускулатури) , простагландинів А і Е ( групи ліпідних фізіологічно активних речовин, що утворюються в організмі ферментативним шляхом) , що мають дію.

Відповідно до метаболічної теорії АГТ пов'язана з порушенням метаболізму речовин із гіпо- та гіпертензивною дією. Причинами можуть стати дистрофічні зміни в органах та тканинах (при хронічних інтоксикаціях, інфекціях, голодуванні). У цьому випадку падіння артеріального тиску пов'язане зі зниженням вироблення та/або ефектів активних метаболітів з гіпертензивною дією (ендотеліну, тромбоксану А2, ангіотензиногену та ін.), падінням тонусу міоцитів стінок артеріол, зниженням скорочувальної функції серцевого м'яза. Іноді причиною стає зменшення вмісту води в організмі. У сукупності зазначені фактори зумовлюють стійке зниження артеріального тиску.

Класифікація та стадії розвитку артеріальної гіпотензії

Найбільше практичного застосування у медицині знайшла класифікація М. З. Молчанова (1962).

  • Фізіологічна гіпотензія:
  • гіпотензія, що є варіантом номи;
  • гіпотензія підвищеної тренованості (зустрічається у спортсменів);
  • гіпотензія як варіант адаптації у жителів високогір'я.
  • Патологічна гіпотензія.
  • Первинна артеріальна гіпотензія (нейроциркуляторна гіпотензія): з нестійкою оборотною течією; виражена стійка форма (гіпотонічна хвороба); з ортостатичним синдромом (тобто зниження артеріального тиску внаслідок вертикалізації тіла людини ).
  • Симптоматична (вторинна) артеріальна гіпотензія: гостра; хронічна; із вираженим ортостатичним синдромом.

Первинну, вторинну (симптоматичну) та ортостатичну гіпотензію варто розглянути докладніше.

Первинна АГТ - це поліетиологічна (з безліччю причин) самостійна хвороба, що призводить до змін центральної та периферичної гемодинаміки, функції вегетативної нервової системи, а також зниження фізичної та розумової працездатності. У виникненні первинної артеріальної гіпотензії беруть участь як екзогенні (зовнішні), і ендогенні (внутрішні) чинники, і навіть спадкова схильність. Тим не менш, на сьогоднішній день гени, відповідальні за розвиток АГТ, не виявлені.

Вторинна АГТ – розвивається на тлі будь-яких захворювань. Серед причин її виникнення можна виділити такі:

  • Хвороби серцево-судинної системи:
  • вроджена гіпоплазія аорти;
  • брадикардія;
  • клапанна патологія;
  • серцева недостатність.
  • Хвороби органів дихання: туберкульоз, хронічні неспецифічні хвороби легень.
  • Хвороби органів травлення: виразкова хвороба шлунка, хронічний холецистит , панкреатит. 
  • Хвороби ендокринних залоз та обміну речовин:
  • первинний гіпоальдостеронізм;
  • недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона);
  • гіпофізарна кахексія (гіпоталамо-гіпофізарна недостатність, пов'язана з ураженням гіпофіза та ядер гіпоталамуса);
  • гіпотиреоз ;
  • низький рівень цукру в крові (гіпоглікемія), у деяких випадках цукровий діабет;
  • аліментарна (внаслідок недостатнього для даного організму надходження їжі) та ендогенна дистрофія;
  • первинний та вторинний амілоїдоз.
  • Вагітність. Артеріальний тиск може знизитися через те, що кровоносна система під час вагітності швидко розширюється. Це нормально і часто після пологів артеріального тиску повертається до вихідного рівня, який був до вагітності. Однак у жінок з гіпотензією стан може погіршуватися під час вагітності. АТ < 115/70 мм рт. ст. у вагітних сприймається як чинник ризику у розвитку плода. АГТ може асоціюватися із загрозою переривання вагітності, раннім відходженням навколоплідних вод, передчасними пологами.
  • Постпрандіальна гіпотензія – раптове падіння артеріального тиску після прийому їжі. Через те, що кров перерозподіляється в шлунково-кишковий тракт після прийому їжі, в нормі організм у відповідь збільшує частоту серцевих скорочень (ЧСС) та звужує певні кровоносні судини, щоб допомогти підтримувати нормальний кров'яний тиск. Порушення цих регуляторних механізмів призводить до запаморочення, непритомності та падіння.
  • Приём лекарств, которые могут вызывать снижение АД, в том числе: мочегонные препараты, альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин ), бета-адреноблокаторы ( атенолол , пропранолол), препараты для лечения болезни Паркинсона (прамипексол, леводопа), эректильной дисфункции ( силденафил ) деякі типи антидепресантів (трициклічні антидепресанти), нітрогліцерин.

Постуральна або ортостатична гіпотензія (ОРГТ) -  одна з найпоширеніших у популяції форм гіпотензії. ОРГТ - ​​синдром, у якому зниження АТ супроводжується порушенням кровопостачання мозку після прийняття людиною вертикального становища.

Ортостатична гіпотензія

Коли людина стоїть, під силою гравітації кров накопичуватиметься в ногах. Зазвичай організм людини компенсує це, збільшуючи частоту серцевих скорочень та звужуючи кровоносні судини, тим самим гарантуючи, що достатньо крові повернеться в головний мозок. Але у людей з ОРТГ цей компенсуючий механізм виходить з ладу і артеріальний тиск падає, що призводить до виникнення слабкості, запаморочення, порушень зору, серцебиття і навіть непритомності при вставанні, тобто при вертикалізації положення тіла. Критерієм ОРГТ є зниження САТ ≥ 20 мм рт. ст. та/або ДАТ ≥ 10 мм рт. ст. та/або виникнення симптомів церебральної гіпоперфузії протягом трьох хвилин після прийняття вертикального положення.

ОРГТ частіше зустрічається у жінок, при цьому до 50 років її частота становить менше 4-5%, а починаючи з 50-річного віку досягає 25-30%, при цьому її поширеність в осіб молодого віку вивчена неповно і коливається від 4-10 % до 13%.

Виділяють такі причини ОРГТ:

  • атеросклеротичне ураження судин головного мозку;
  • патологія спинного мозку та/або периферичної нервової системи (хвороба Паркінсона, пухлини головного мозку, інфаркти мозку, гідроцефалія , мієлопатії);
  • множинна системна атрофія: синдром Шая - Дрейджера, колагенози;
  • В12-дефіцитна анемія з розвитком фунікулярного мієлозу;
  • тривалий постільний режим, стан після важких операцій на черевній порожнині.

Варто зазначити, що ОРГТ може виникати з різних причин, включаючи зневоднення, вагітність, діабет, захворювання серця, надниркову недостатність, надмірну спеку, виражене варикозне розширення вен, деякі неврологічні розлади, феохромоцитому (пухлина з тканини надниркових залоз, норадреналін, адреналін, дофамін, які підвищують АТ, проте в поодиноких випадках перебіг даного захворювання може мати лабільний характер, супроводжуючись епізодами АГТ, яка, як правило, проявляється в ортостазі). 

Ступені тяжкості АГТ

Залежно від виразності симптомів, виділяють три варіанти клінічного перебігу артеріальної гіпотензії: важке, середньотяжке та легке. Для оцінки тяжкості ОРГТ рекомендується враховувати кілька критеріїв: швидкість розвитку та виразність ортостатичних симптомів, здатність пацієнта протистояти ортостатичним навантаженням та ступінь порушення толерантності до них.

Виділяють 4 ступеня виразності ортостатичної недостатності:

0 – нормальна ортостатична толерантність;

1 – клінічні симптоми виникають рідко, людина може бути у вертикальному положенні більше 15 хвилин, повсякденна активність не знижена;

2 – клінічні симптоми виникають 1 раз на тиждень, людина може бути у вертикальному положенні більше 5 хвилин, повсякденна активність помірно знижена;

3 – клінічні симптоми виникають часто (кілька разів на тиждень), людина може бути у вертикальному положенні більше 1 хвилини, повсякденна активність помірно знижена;

4 – клінічні симптоми виникають регулярно, людина може бути у вертикальному положенні менше 1 хвилини, виражене зниження повсякденної активності. Синкопальний ( непритомність або короткочасне порушення свідомості) або пресинкопальний стан (передморочний, що описується як запаморочення та/або неповне вимкнення свідомості) зазвичай виникають при вставанні з ліжка.

Ускладнення артеріальної гіпотензії

Слід зазначити, що гостра гіпотонія як така є ускладненням інших захворювань, зазначених вище. Гостру форму можна сприймати як шок. Відбувається різке зниження надходження кисню до мозку, виникає гіпоксія, знижуються функції життєво важливих органів, що без своєчасної швидкої допомоги може бути фатальним.

Хронічна гіпотонія не загрожує життю та здоров'ю такою мірою, як її антагоніст - гіпертонія , однак у ряді випадків може завдати людині багато проблем.

При тяжкому перебігу первинної АГТ можуть розвиватися гіпотонічні кризи, що є різким зниженням АТ із виникненням вираженої симптоматики, яка значно знижує якість життя. Рівень артеріального тиску, при якому може розвинутись гіпотонічний криз, індивідуальний для кожного хворого та визначається адаптивними можливостями його судинної системи.

Найчастіші ускладненням ортостатичної гіпотонії, особливо в ослаблених пацієнтів та літніх людей, - це падіння та пов'язані з ними травми.

Діагностика артеріальної гіпотензії

У багатьох здорових людей симптоми слабкості, запаморочення та непритомності можуть бути пов'язані з низьким кров'яним тиском. Вимірювання артеріального тиску, як правило, є першим кроком у діагностиці цього стану.

До обов'язкових методів обстеження пацієнтів з артеріальною гіпотензією належать:

  • збирання анамнезу життя;
  • електрокардіографія;
  • ехокардіографія;
  • УЗД вен нижніх кінцівок;
  • загальний аналіз крові (щоб виключити анемію), біохімічний аналіз крові (щоб перевірити рівень електролітів: калію та натрію);
  • добове моніторування АТ для виявлення виразності та індексу гіпотонії та її добового розподілу;
  • консультація невролога з метою виключення патології периферичної нервової системи

Електрокардіографія

За наявності стійкої гіпотензії та виявлення електролітних порушень проводяться додаткові обстеження з метою пошуку або виключення наднирникової недостатності:

  • аналіз 17-оксикортикостероїдів (17-ОКС) та їх добова екскреція із сечею;
  • аналіз крові на адренокортикотропний гормон ( АКТГ);
  • аналіз крові на альдостерон та ренін.

Якщо анамнестично гіпотензія носить ортостатичний характер, то її верифікації проводять модифіковані постуральні проби з швидким активним зміною становища тіла (ортостатична проба). Цей метод спрямовано дослідження рефлексів, які забезпечують підтримку певного становища у просторі всього тіла чи його частини.

Також використовується пасивний позиційний тест (тилт-тест), в ході якого в лікар за допомогою спеціального поворотного столу/ліжка переводить пацієнта з горизонтального у вертикальне положення. При цьому виключаються активні рухи та проводиться постійний контроль показників АТ та ЧСС за допомогою безперервного моніторування. Принцип методу полягає у виявленні змін артеріального тиску та ритму серця під час ортостатичного навантаження, тривалість якого становить 45 хвилин.

Тілт-тест

Лікування артеріальної гіпотензії

Насамперед лікування має бути спрямоване на усунення причини низького кров'яного тиску, тобто необхідно лікування основного захворювання. Наприклад, за наявності показань проводиться протезування клапанів серця, корекція дисгормональних змін або лікування анемії.

Пацієнти з гострою гіпотензією внаслідок крововтрати, зневоднення або шоку потребують екстреної допомоги та госпіталізації для виконання внутрішньовенних інфузій рідини, електролітів, компонентів крові, а також інтенсивної терапії.

У разі наявності у пацієнта ортостатичного компонента успішність лікування визначається поліпшенням якості життя та запобіганням симптомам, які можуть спричинити падіння та травми.

Лікувальні заходи безпосередньо в період ортостатичного епізоду, що супроводжується суб'єктивними проявами гіпоперфузії головного мозку, як правило, мають загальний характер:

  • пацієнта слід укласти, надавши ногам високе становище;
  • розстебнути одяг, що здавлює;
  • у разі виникнення постуральної непритомності внутрішньовенно струминно з обережністю може бути введений 0,1-0,5 мл 1-процентного розчину фенілефрину ( "Мезатон" ), розведеного в 5-10 мл фізіологічного розчину. Можна використовувати мідодрін у дозі 5-20 мг із розрахунку, що 5 мг мідодрину підвищує САД на 10 мм рт. ст., можливий його прийом у вигляді крапель (3 краплі містять 2,5 мг препарату).

В аспекті регулярного лікування ОРГТ основна та принципово важлива стратегія лікування полягає в корекції способу життя, для цього рекомендується:

  • включити у повсякденне життя помірні навантаження на повітрі, плавання;
  • забезпечити достатній нічний сон та відпочинок;
  • уникати різких змін становища тіла;
  • приймати вертикальне положення поступово: пацієнти повинні сидіти і дихати глибоко, коли вони встають із ліжка вранці або коли встають із сидячого становища;
  • дотримуватися а декватного питного режиму, щоб виключити зневоднення і збільшити об'єм крові.
  • виключити алкоголь;
  • забезпечити високе становище ніг під час сну, використовувати портативні стільці;
  • часто схрещувати ноги у положенні лежачи.

Спеціальна дієта не потрібна. Харчування має містити достатню кількість білків, кухонної солі, вітамінів. Хворим із вираженою АГТ бажано обмежити вживання кави та міцного чаю. Це може стати звичкою і стати своєрідним допінгом з необхідністю постійного збільшення дози.

Позитивний ефект мають фізіотерапевтичні процедури, що мають загальнотонізуючу дію та сприяють підвищенню АТ: електрофорез, мікрохвильова терапія, душ Шарко, обтирання водою кімнатної температури з поступовим зниженням до 10-15 °C.

Душ Шарко

Лікарська терапія

У разі неефективності немедикаментозного лікування та значного зниження якості життя пацієнта можливе призначення препаратів:

  • Рослинні адаптогени: настоянки китайського лимонника, женьшеню, екстракт елеутерококу. Ці препарати мають збуджуючу дію на центральну нервову систему, стимулюють серцево-судинну систему, усувають розумову та фізичну перевтому.
  • Флудрокортизон (0,1-0,2 мг на добу. максимальна добова доза 1 мг) – є препаратом першої лінії. Призначається у дозі 0,1 мг на день і може збільшуватися з кроком 0,1 мг на тиждень. Він запобігає зневодненню, стимулює нирки затримувати воду, збільшує об'єм крові, що підвищує кров'яний тиск.
  • Мідодрін використовується для підвищення рівня артеріального тиску у пацієнтів з хронічною ОРГТ у вигляді крапель або таблеток. Рекомендується для монотерапії або комбінованої терапії флудрокортизоном. Доза становить 5-10 мг двічі-тричі на день у денні години, коли пацієнт у вертикальному положенні (максимальна доза становить 40 мг/день).
  • Норадреналін є вазоактивним засобом, що використовується при лікуванні важкої гіпотонії та шоку у відділеннях невідкладної допомоги та стаціонарних умовах.
  • Октреотид є аналогом соматостатину, який пригнічує вивільнення шлунково-кишкових пептидів, деякі з яких можуть викликати розширення судин. Підшкірні дози, що призначаються за 30 хвилин до їди, можуть використовуватися для зменшення постпрандіальної гіпотензії.

Прогноз. Профілактика

Питання про взаємини артеріального тиску та кардіоваскулярного ризику є предметом вивчення протягом останніх десятиліть. Дані 12-річного відрізка у межах Фрамінгемського дослідження переконливо показали, що величини артеріального тиску менше 120/80 мм рт. ст. асоціюються з достовірно кращим серцево-судинним прогнозом порівняно з величинами, що належать до категорії нормального (менше 130/85 мм рт.ст.) та високого (менше 140/90 мм рт.ст.) нормального АТ.

При аналізі 30-річного періоду спостережень у межах цього дослідження відзначається наявність практично лінійної залежності між рівнем артеріального тиску та серцево-судинною смертністю як у чоловіків, так і жінок у кожній із вивчених вікових декад життя (35-84 років). Примітно, що знаходження САД у гіпотензивно-оптимальному діапазоні (74-119 мм рт. ст.) виявилося у прогностичному сенсі вигіднішим, ніж знаходження САД у діапазонах 120-139, 140-159, 160-179, 180-300 мм рт. ст.

Таким чином, безсимптомна первинна артеріальна гіпотензія не погіршує прогнозу, а також не потребує лікування. Терапія повинна бути ініційована лише у разі поганої переносимості АГТ. Варто зазначити, що з віком може спостерігатися трансформація первинної АГТ у нормотензію, а найчастіше й у гіпертензію. Тому медикаментозна корекція гіпотонії повинна ретельно проводиться під контролем артеріального тиску, щоб не упустити дійсно небезпечну за прогнозом артеріальну гіпертонію.