Алкогольна енцефалопатія - симптоми та лікування

Алкогольна енцефалопатія - це придбане токсичне захворювання головного мозку, яке викликається надлишковим, повторюваним надходженням в організм етилового спирту та пов'язаних з ним речовин.

Ураження головного мозку, пов'язане із вживанням алкоголю

Найбільше до токсичної дії алкоголю чутливі нервові клітини, серце та печінка. Тому при алкоголізмі відбувається пошкодження нервових клітин, порушення циркуляції крові по судинах мозку та порушення обміну речовин. Все це викликає дистрофічні зміни мозку:

  • При гострих алкогольних ушкодженнях мозку страждають насамперед підкіркові структури (ядра гіпоталамуса, гіпокамп): у період від кількох тижнів до місяця розвивається геморагічний некроз - омертвіння тканин із просочуванням кров'ю.
  • При хронічних формах дистрофія мозку прогресує повільно: зменшується обсяг мозку, його структури замінюються спинномозковою рідиною (ліквором) і формується гідроцефалія . Це проявляється прогресуючими змінами психіки, вищих мозкових функцій (пам'яті, уваги, мислення) та різноманітною осередковою неврологічною симптоматикою: порушенням координації, насильницькими рухами, наприклад тремтінням пальців рук і т. д. Ці зміни прогресують і призводять до інвалідності, а при гострих алкогольних часто завершуються смертельним наслідком.

Причини алкогольної енцефалопатії

Алкогольна енцефалопатія пов'язана із синдромом алкогольної залежності. Захворювання зазвичай виникає і натомість хронічного алкоголізму 2-3 стадії, якому передує регулярне вживання значних доз алкоголю протягом 5-20 років.

Алкоголь дозволів до вільного продажу в більшості країн світу, і це відрізняється алкоголізмом від інших хвороб залежності ( наркоманій і токсикоманій ), роблячи його злободенною психосоціальною проблемою.

Терміни та синоніми

Раніше захворювання називалося алкогольним енцефалітом. Однак було встановлено, що в основі ураження нервної системи лежить не запалення, а дегенеративно-деструктивні зміни (ушкодження клітин мозку з подальшою загибеллю). Тому В. Т. Кондрашенко та О. Ф. Скугаревський запропонували використати термін "алкогольна енцефалопатія". Судомні напади та порушення мозкового кровообігу (геморагічний інсульт, субарахноїдальний крововилив) розглядаються як наслідки основного захворювання.

Алкогольні енцефалопатії в російській практичній медицині майже тотожні терміну "токсична енцефалопатія". Це ширше поняття, проте найчастішим токсином із цієї групи енцефалопатій є алкоголь.

Види алкогольних енцефалопатій

Найчастіше варіантом гострої алкогольної енцефалопатії є синдром Гайє - Верніке. Його механізм розвитку нерозривно пов'язаний із дефіцитом вітаміну В1 (тіаміну), хоча причинами розвитку хвороби може бути не лише алкоголь. До синдрому Гайе - Вернике можуть призвести: недолік В1 у їжі, хвороби шлунково-кишкового тракту, тривала блювота, глистяні інвазії, онкологія, СНІД тощо.

Найпоширенішим хронічним варіантом алкогольної енцефалопатії є психоз Корсакова, який часто розвивається після одного або кількох випадків перенесеного синдрому Гайє - Верніке. Причини розвитку у цієї патології такі ж, як і у хвороби Верніке, але психоз є хронічним захворюванням і зазвичай супроводжується не лише ураженням мозку, але й стражданням периферичної нервової системи (полінейропатією).

Дефіцит вітамінів при алкогольній енцефалопатії

За алкогольної залежності майже завжди відзначається дефіцит вітамінів. Насамперед спостерігається нестача витаминов групи В і особливо В1, оскільки алкоголь знижує його всмоктування  та підвищує виведення з організму. Недолік B1 в організмі призводить до дефіциту енергії на клітинному рівні, тому що з нього в організмі утворюється тіамінпірофосфат - з'єднання, що бере участь в енергетичному обміні. Такі процеси впливають на мозок, нервну систему та порушують багато функцій організму.

Епідеміологія

Визначити частоту народження алкогольної енцефалопатії складно, оскільки із соціальних причин даний діагноз часто не ставиться корректно, ситуації замовчуються. Статистика, получена при розтині пацієнтів, які страждали на алкогольну залежність, показала наявність характерних змін головного мозку у 100% випадків.

Симптоми алкогольної енцефалопатії

До провісників захворювання відносяться такі симптоми, як головний біль, швидка стомлюваність, порушення сну, похитування при ходьбі, тремтіння в руках, нестійкість пульсу, стрибки артеріального тиску, порушення апетиту, розлади випорожнень, спрага і блювання. У пацієнта виникають страхи, перепади настрою, він стає дратівливим, з'являється легка збудливість, депресія.

Гостра форма

При гострому перебігу спочатку страждає психічний статус хворого і іноді рівень свідомості. Відзначається нічне "тише" марення, "бурмочучий" делірій, з некоординованою руховою активністю в межах ліжка (муситуючий делірій) або марення, пов'язане з професійною діяльністю. Спочатку симптоматика турбує лише вночі, а вдень зменшується або припиняється. Потім погіршується рівень свідомості, наростає приголомшення, пацієнти можуть впадати в апатичний ступор (лежати нерухомо на спині, не реагуючи на зовнішні раздражники), іноді настає кома.

Погіршується неврологічна симптоматика:

1. Відзначається ураження черепно-мозкових нервів, що найчастіше виявляється такими порушеннями:

  • двосторонньою косоокістю ;
  • двоїнням у своїх очах;
  • нерухомістю очних яблук – офтальмоплегією;
  • синдромом Гуддена – порушенням конвергенції (зведення очей до перенісся);
  • ослабленням або відсутністю реакції зіниць на світло;
  • різним розміром зіниць (анізокорією);
  • вираженим посмикуванням очних яблук у горизонтальній площині (горизонтальним великорозмашистим ністагмом).

Різний розмір зіниць

2. Може значно погіршуватися координація рухів, аж до неможливості стояти (астазія) та сидіти (абазія).

3. Різко підвищується чутливість (гіперестезія), іноді з неадекватною хворобливістю звичайне прикосновення (гіперпатія).

4. Різко підвищуються сухожильні рефлекси, з'являються патологічні стопні рефлекси: Бабинського та Россолімо (ці рефлекси є частиною пірамідного синдрому та можуть бути виявлені лікарем неврологом під час огляду).

Стопний рефлекс Бабинського

5. Порушується тонус м'язів:

  • виникає ригідність потиличних м'язів - напруга м'язів шиї та затилиці, яка не дозволяє привести підборіддя до грудей;
  • відзначається різке підвищення тонусу м'язів, їх скутість, причому підвищення тонусу в руках може супроводжуватися зниженням тонусу в ногах та наоборот.
  • відзначаються скорочення окремих м'язових волокон у м'язах особи (фібрилярні посмикування).

6. Виникають різноманітні гіперкінези (патологічні, мимовільні рухи):

  • Торсіонні спазми - повільні мимовільні рухи тулуба обертального характеру з фіксацією пози.
  • Атетоїдні гіперкінези – повільні тонічні скорочення м'язів обличчя або кінцівок (за швидкістю займають середнє положення між дистонією та хореіформними гіперкінезами).
  • Хореіформні гіперкінези - швидкі неритмічні уривчасті насильницькі рухи, подібні до звичайної міміки або дій, але "манірні", неприродні. Від звичайних дій відрізняються амплітудою та швидкістю.
  • Тремтливі гіперкінези - тремор у руках та ногах.

7. Може значно підвищуватись температура тіла, іноді до 40-41 °C, що є поганим прогностичним симптомом.

При несприятливому перебігу процесу через інфекцію, що приєдналася, або інших ускладнень виникає смерть.

У разі сприятливого перебігу захворювання, тобто при своєчасно розпочатій інтенсивній терапії може наступити покращення. Іноді спочатку з'являються "світлі проміжки", потім зазвичай перетворюється на хронічну форму. У період поліпшення в неврологічній симптоматиці на першому плані виходить порушення пам'яті поточні події (фіксаційна амнезія) та події після початку захворювання (антеградна амнезія). Це свідчить про єдині механізми формування гострих і хронічних енцефалопатій в цілому і в тому, що гостра енцефалопатія Гайє - Вернике і психоз Корсакова як прояв хронічної енцефалопатії - стадії одного захворювання.

Хронічна форма

Перенесені гострі форми алкогольної енцефалопатії повільно переходять до хронічної форми. У таких випадках спостерігаються:

  • Психічні прояви - амнезія , дезорієнтація, помилкові спогади, маячні ідеї, відсутність критики до своїх вчинків, відчуженість від навколишнього світу.
  • Неврологічні прояви - тремор язика, мімічних м'язів та пальців рук, порушення артикуляції, зниження або повна відсутність рефлексів, м'язова слабкість, біль, озноб.
  • Соматичні (тілесні) прояви - гепатит, гастрит, ентероколіт, стоматит , панкреатит, цироз печінки , жовтяничність шкіри, дистрофія та ін. У цілому нині характерні симптоми тривалого вживання алкоголю.

Цироз печінки при алкоголізмі

Нюанси клініки залежать від конкретної клінічної форми хронічної алкогольної енцефалопатії, є значні відмінності неврологічних та психічних проявів, проте соматичні симптоми найчастіше схожі. Оскільки хвороба розвивається і натомість 2-3 стадії алкоголізму, характерна зміна особистості: психічна та соціальна деградація.

Патогенез алкогольної енцефалопатії

Фактори патогенезу алкогольної енцефалопатії

У патогенезі алкогольної енцефалопатії відіграють роль такі фактори:

1. Генетичний фактор, а саме активність ферментів, що утилізують алкоголь:

  • алкогольдегідрогенази (АДГ) - перетворює етанол на ацетальдегід;
  • ацетальдегіддегідрогенази (АЛДГ) - окислює ацетальдегід до оцтової кислоти.

Спадкове поєднання високої активності АДГ і низької активності АЛДГ є прогностично несприятливим фактором, тому що при вживанні алкоголю в тканинах накопичується ацетальдегід, який надають пряму токсичну дію на органи мішені.

2. Імунологічні розлади. Значною ланкою в патогенезі хвороб залежності, зокрема алкоголізму, є порушення механізмів взаємодії між імунною та нервовою системами. Це порушення проявляється у тому числі посиленим виробленням антитіл до нейромедіаторів (біологічно активних речовин, що передає інформацію між нервовими клітинами): серотоніну, глутамату, дофаміну, норадреналіну.

Це пояснюється тим, що алкоголь стимулює вироблення цих нейромедіаторів, саме тому людина відчуває радість та ейфорію. У відповідь на викид медіаторів організм виробляє більше антитіл. При цьому у людей з алкогольною залежністю при тривалому утриманні від алкоголю відзначається найвищий рівень антитіл до нейромедіаторів. Ця закономірність характеризує біохімічні особливості алкогольної залежності.

3. Зниження вмісту гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) у тканині мозку сприяє гіперактивації нервних клітин, оскільки ГАМК – нейромедіатор, що забезпечує гальмування клітин центральної нервової системи.

4. Ексайтотоксичні ефекти глутамату. Спершу варто пояснити, що ексайтотоксичність – це патологічний процес, внаслідок якого нервні клітини гинуть від дії нейромедіаторів. Справа в тому, що вплив алкоголю на специфічний глутаматний рецептор N-метил-D-аспартату (NMDA) робить його надчутливим до нейромедіатора глутамату.

Рецептори – це свого роду двері, що закривають вхід у клітку. Нейромедіатори є "ключами", які відчиняють ці "двері". "Ключем" для NMDA-рецептора є глутамінова та аспарагінова кислоти. Коли ці кислоти впливають на рецептор, "двері" відчиняються і в клітину потрапляють іони кальцію і натрію.

Робота NMDA-рецептора

Етанол блокує роботу NMDA-рецепторів. Однак при його хронічному вживанні рецептори адаптуються до переважної дії етанолу і стають більш чутливими. У той самий час збільшується виділення глутамата, щоб підтримати сталість внутрішнього середовища організму.

Коли людина відмовляється від алкоголю, етанол перестає пригнічувати рецептори, через чутливість NMDA-рецепторів та високий рівень глутамату відбувається гіперактивація глутаматергічної системи. Що це означає: глутамат надмірно впливає на рецептори, канал рецепторів тривалий час залишається відкритим і через нього в клітину надходить багато іонів кальцію, який запускає процес загибелі клітини. Таким чином, ексайтотоксичні ефекти глутамату можна описати трьома процесами:

  • спочатку при тривалому вживанні алкоголю формується підвищена чутливість до NMDA-рецепторів;
  • при відмові алкоголю етанол перестає блокувати рецептори;
  • через гіперактивацію NMDA-рецепторів та надмірного надходження в клітину іонів кальцію ушкоджується нервна тканина.

5. Порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги. Відбувається зневоднення з нестачею іонів калію та магнію, зменшення pH крові – усунення реакції крові у кислий бік.

6. Підвищена проникність гематоенцефалічного бар'єру (між кров'яною та центральною нервною системою). Виникає через те, що алкоголь та продукти його розпаду ушкоджують ендотелій (внутрішній шар) судин, в результаті формується "системний капіляротоксикоз" (ураження судин).

7. Поразка печінки та зниження її функції. Токсична дія алкоголю та продуктів його обміну призводить зрештою до цирозу печінки (заміщення робочих клітин печінки сполучною тканиною). В результаті порушуються функції печінки щодо синтезу білків та знешкодження токсичних речовин, у тому числі повторних доз алкоголю. Поразка печінки порушує обмін речовин, призводить до отруєння токсинами, що негативно впливає на всі внутрішні органи, у тому числі на мозок із формуванням печінкової енцефалопатії .

8. Надлишковий синтез ароматичних амінокислот. Внаслідок ураження печінки в крові збільшується кількість ароматичних кислот: фенілаланіну, тирозину, триптофану та гістидину. Ці речовини є попередниками амінергічних нейромедіаторів (серотоніну). Таким чином виникає дисбаланс медіаторів: збільшення кількості серотоніну та фенілетиламінів (тироніну, октапаміну, фенілетаноламіну) та зменшення дофаміну та норадреналіну. Це порушує обмін речовин та баланс збудження та гальмування нервової системи.

10. Порушення всмоктування корисних речовин у шлунково-кишковому тракті внаслідок подразнюючої дії міцного алкоголю або його сурогатів.

11. Дефіцит тіаміну (вітамін B1) та інших вітамінів, мікроелементів, альфа-ліпоєвої кислоти внаслідок незбалансованого харчування при алкоголізмі та порушення всмоктування в ШКТ.

Органічні зміни головного мозку

Всі ці фактори призводять до органічних змін головного мозку:

1. Порушення мозкового кровообігу. Виявляється склерозом (звуженням) судин мозку та патологічним (болючим) повнокровністю, яке часто виявляється при патологоанатомічному дослідженні загиблих пацієнтів, які страждали на алкоголізм. При надходженні великих доз алкоголю збільшується проникність судинної стінки, що сприяє набряку, підвищується клубочкова фільтрація в почках, зменшується кількість рідини в судинному руслі (дегідратація) з подальшим згущенням крові (гемоконцентрація). Все це порушує мозковий кровообіг та сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок.

2. На клітковому та тканинному рівні спостерігається зміна структури нервних та гліальних клітин – розвивається вакуольна (гідропична) дистрофія.

На тлі прогресуючого при алкоголізмі тканинного енергодефіциту та гіпоксії порушується функція K/Na-АТФази. Це фермент мембрани, який відповідає за транспорт іонів через мембрану та регулює клітинний обсяг. При порушенні функції цього ферменту в клітину надходить надмірна кількість іонів натрію. Іони натрію через мембрану притягують надмірну кількість води. Надлишкова рідина потрапляє спочатку в цистерни апарату Гольджі, який відповідає за завершення синтезу та виведення органічних речовин, що продукуються у клітині. Цистерни збільшуються у розмірах, перетворюючись на порожнини, заповнені рідиною (вакуолі), їх вміст стає світлим, порушується їх функція. Вакуолі, збільшуючись у розмірах, здатні зливатися та заповнювати значну частину клітини.

Далі за подібним механізмом "набухають" мітохондрії (внутрішньоклітинні структури, що відповідають за енергетичні процеси - дихання), це ще більше посилює енергодефіцит. Також змінюються лізосоми, які розщеплюють непотрібні компоненти віджили клітини, за допомогою гідролітичних ферментів. Нарешті, відбувається зміна ядра нервної клітини.

Будова нервової клітини

За рахунок надлишку рідини нервна клітина набухає, утворюється так званий цитотоксичний набряк. Мембрани "вакуолей" зрештою руйнуються і їх вміст, у тому числі вміст лізосом, виявляється в цитоплазмі ураженої клітини. Середовище всередині клітини на тлі енергодефіциту стає кислим (внутрішньоклітинний ацидоз), лізосомальні ферменти активуються, і клітина залишково руйнує сама собі.

3. Патологоанатомічні посмертні дослідження пацієнтів з алкогольною енцефалопатією та нейровізуалізаційними методами (МРТ, КТ) показали, що змінюється головний мозок загалом (морфологія головного мозку). Збільшено шлуночки мозку, заповнені спинномозковою рідиною (ліквором), зменшено масу мозкової речовини, насамперед за рахунок півкуль головного мозку та мозочка.

На зрізах головного мозку відзначаються осередки демієлінізації (втрати нервними провідниками своєї оболочки), сформовані осередки розростання сполучної тканини мозку – глії (осередки гліозу). Для алкогольної енцефалопатії характерно ураження підкіркових гангліїв:

  • Холінергічні ядер на основі мозку. Вони беруть участь у виробленні нейромедіатора ацетилхоліну, який реалізує нервно-м'язову передачу.
  • Голубе пятно - утворення, розташоване у стволі мозку. Воно бере участь в обробці інформації та навчанні, а також відповідає за реакції організму на тривогу та напругу.
  • Ядер шва - скуповування нейронів, розташованих по середній лінії довгастого мозку. Беруть участь у обміні серотоніну. Порушення у цій галузі, мабуть, провокує депресію у пацієнтів із алкоголізмом.

Стовбур головного мозку.  Розташування блакитної плями та ядер шва.

Тією чи іншою мірою ушкоджується гіпокамп - структура мозку, відповідальна за запам'ятовування. При класичній енцефалопатії Вернике - Корсакова в гіпокампі виявляються крововиливи та вогнища некрозу (омертвіння) нервної тканини.

Відповідно до досліджень на тваринах, пошкодження мозку може спричинити як тривале, так і короткочасне вживання алкоголю.

При помірності від алкоголю протягом 1-5 місяців відзначається відновлення обсягу головного мозку, проте воно може бути неповним, тому що загиблі нервні клітини не відновлюються. Потрібно також відзначити, що відмова від алкоголю не обов'язково приведе до відновлення всіх функцій мозку, оскільки воно відбувається за рахунок збільшення розміру і зв'язків збереглися нейронів і розростання гліальних клітин.

Класифікація та стадії розвитку алкогольної енцефалопатії

Форми гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій

Виділяють такі гострі та хронічні алкогольні енцефалопатії:

Група захворювань Течія Форми захворювання/синдроми Локалізація та характерні зміни
1. Класичні та рідкісні форми алкогольної енцефалопатії

(за швидкістю розвитку або переважною локалізації)
Гостра течія "Надгостра форма" алкогольної енцефалопатії Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та ствол мозку. Для енцефалопатії Гайє - Верніке характерно двостороннє симетричне омертвіння (геморагічний некроз) в області підкіркових церебральних структур (мамілярні та медіальні ядра гіпоталамуса, гіпокамп)
Делірій, алкогольний галюциноз
Підгостре та гостре Енцефалопатія (верхній гострий геморрагічний поліоенцефаліт).
Підгостре Мітингована гостра алкогольна енцефалопатія
Хронічне та підгостре Осередкова мозочкова атаксія (алкогольна атаксія Бехтерєва) Мозжечок та його зв'язки
Хронічний Корсаковський поліневритичний параліч

(частіше носити характер енцефаломієлополі-радикулонейропатії)
Дистрофічні зміни головного мозку (особливо гіпокампа), спинного мозку, його корінців та периферичних нервів
Алкогольний псевдопараліч Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та ствол мозку
Алкогольна енцефалопатія з картиною хвороби бері-бері Разом з центральною нервною системою уражаються периферичні нерви на кшталт полінейропатії, черепно-мозкові нерви.
Алкогольна енцефалопатія з картиною пелагрі Шкіра, травний тракт, серцево-судинна система, нервна система
Алкогольна авітамінозна амбліопія Поєднання ураження головного мозку з атрофією зорових нервів на кшталт ретробульбарного невриту
Синдром Маркіафави - Біньями  Демієлінізація мозолистого тіла
Центральний понтинний мієліноз Демієлінізація в області воролиєвого мосту
Лакунарний корковий склероз Мореля Симетричне кіркове ураження III клітинного шару зовнішньої пірамідальної пластинки лобових часток головного мозку
Алкогольна енцефалопатія, пов'язана зі стенозом верхньої порожнистої вени Венозний застій у верхній частині тулуба та головному мозку, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску.
2. Синдромальні

(за лідируючим синдромом або симптомокомплексом)

 
Акінетико-ригідний Підкіркові ганглії
Епілептичний Кора головного мозку
Гіпертензійно-гідроцефальний Субарахноїдальний простір, шлуночки мозку
3. Симптоматичні Хронічне Дисциркуляторна енцефалопатія Головний мозок, включаючи кору, підкіркові ганглії та стовбур мозку
Печінкова

енцефалопатія

Синдромальні форми алкогольної енцефалопатії виділяють по лідируючій групі симптомів, що становлять комплекс (синдром):

  • Акінетико-ригідна форма - проявляється синдромом паркінсонізму, для якого характерні: підвищений м'язовий тонус, тремтіння кінцівок у спокої (іноді асиметричне), уповільнені рухи (брадикінезія), мова, розумові процеси та емоції (брадіпсихія).
  • Епілептична форма - найчастіше проявляється судомними нападами всього тіла (генералізованими).
  • Гідроцефальна форма - прогресуючий розвиток гідроцефалії (надлишкового скупчення спинномозкової рідини) з нормальним тиском. Проявляється алкогольною деградацією (деменцією), що неухильно погіршується.

Стадії розвитку алкогольної енцефалопатії

Існує закономірність прояву та розвитку симптомів алкогольного ураження мозку, що дозволяє виділити умовні стадії, хоча офіційно в медичній літературі стадії не виділяють.

  • Продромальний період.
  • Період маніфестації гострої алкогольної енцефалопатії.
  • Період формування хронічної алкогольної енцефалопатії.

Дане поділ на стадії є умовним, оскільки у ряді випадків перехід до хронічної алкогольної енцефалопатії відбувається, минаючи гострий період, у своїй захворювання розвивається повільно.

1. Продромальний період. Тривалість від 2-3 тижнів (при гострому варіанті розвитку) до 1 року і більше (при первинному хронічному розвитку енцефалопатії). Для нього характерні вегетативні та невротичні симптоми-провісники: головний біль, розлади сну, похитування при ходьбі, порушення апетиту, дратівливість, нестійкий настрій та ін. Болі в ділянці серця та живота не завжди пов'язані з токсичною дією. Іноді вони виникають у межах вегетативних порушень.

2. Маніфестація гострої алкогольної енцефалопатії після продромального періоду виникає швидко. Енцефалопатія Гайє - Верніке характеризується чотирма групами симптомів:

  • Затьмарення свідомості - делірій (психоз).
  • Окорухові порушення - офтальмоплегія.
  • Посмикування очних яблук - ністагм.
  • Порушення координації, посилюється похитування – атаксія.

У цілому нині різні форми гострих алкогольних енцефалопатій проявляються клінічно схоже і відрізняються переважно швидкістю розвитку та м'якістю течії.

Назва Продромальний період (початок) Особливості течії
Гостра алкогольна енцефалопатія Гайє - Верніке Від кількох тижнів до місяців Літальний результат через 2-3 тижні або поліпшення на 3-10 день із переходом у хронічну форму на 3-6 тижні
Мітингована гостра алкогольна енцефалопатія 1-2 місяці Тривалість від кількох тижнів до трьох місяців
Блискавична "надгостра" алкогольна енцефалопатія 2-3 неділі Тривалість захворювання від одного до шести днів із переходом у хронічну форму або загибеллю хворого на 3-6 день

З таблиці видно, що це випадки гострої енцефалопатії загалом можна зарахувати до енцефалопатії Гайе - Вернике і лише за швидкому і важкому початку можна припустити " надгостру " форму, а при подостром початку - мітинговану.

3. Формування та подальший розвиток хронічної алкогольної енцефалопатії. Хронічні алкогольні енцефалопатії формуються після перенесених гострих форм або можуть поступово розвиватися. Характеризуються психічними, неврологічними та соматичними проявами.

Різниця клініки форм хронічної алкогольної енцефалопатії залежить від особливостей часто унікальних нюансів розвитку хвороби у конкретного хворого.

Ускладнення алкогольної енцефалопатії

Алкогольний делірій (біла гарячка). При різних хронічних енцефалопатіях у разі різкої відмови від вживання алкоголю або при неадекватному лікуванні можливе розвиток психічних порушень з багатоденним тяжким порушенням нічного сну. На депресивному фоні зниженого настрою та самозвинувачення наростає відчуття тривоги, неприємні відчуття у тілі, астенія (слабкість, млявість). Психічні порушення виявляються надвечір та посилюються вночі. Пацієнта турбують навязливі образи та спогади, зорові ілюзії:

  • неадекватне, "домальоване" сприйняття реальних предметів обстановки: наприклад, арбуз на блюді може здатися відрізаною головою, а шуба на вішалці - причаївся вбивцею;
  • істинні зорові галюцинації: повзуючі мікроскопічні павуки, змії і т. д., фантастичні картини трансформацій і перетворень.

Пацієнти, схильні до маревних ідей впливу та переслідування, можуть рятуватися втечею або готуватися до оборони.

Нещасні випадки при алкогольних енцефалопатіях можуть бути зумовлені різними причинами:

  • психічними порушеннями: наприклад, при галюцинаціях пацієнт у паніці рятується втечею, перебігає дорогу та потрапляє під машину;
  • неврологічними порушеннями: через порушення координації пацієнт може впасти та отримати травму;
  • порушеннями вищих мозкових функцій (пам'яті, уваги, мислення): пацієнт може залишити увімкненими побутові прилади, внаслідок чого отримає опіки або електротравми.

Тривожні та депресивні розлади часто супроводжують алкогольні енцефалопатії. Майже завжди виникають у продромальному періоді алкогольного ураження мозку або при делірії. Але якщо пацієнт після лікування перестає зловживати алкоголем, депресія та тривожність можуть залишатися надовго. Цей стан заслуговує на особливу увагу, тому що воно важко коригуються, розвиваючись на тлі пошкодження мозку.

Суїцид – часте ускладнення алкогольних енцефалопатій. У гострий період спроби самогубства можливі на тлі делірію із застрашуючими галюцинаціями. Також людина може вирішити звести рахунки із життям на тлі важкої депресії.

Судорожний синдром. На тлі алкогольного ушкодження мозку часто виникають епіприпадки. Причому їх розвиток можливий у симптомокомплексі енцефалопатій або на фоні відміни або зміни дози алкоголю. Судомні епізоди досить стереотипні, переважає тонічна фаза (напруга м'язів). У період після судом часто розвиваються алкогольний психоз ("біла лихоманка"). Складно сказати, чи відноситься епісиндром до ускладнень алкогольної енцефалопатії, або до її проявів, або все ж таки це ускладнення алкоголізму як захворювання.

Синдром "замкнутої людини" - рідкісне ускладнення, що виникає при центральному понтинному мієлінолізі (ушкодження оболонок нервних волокон у ділянці мосту мозку). Синдром "замкнутої людини" виявляється повною відсутністю реакції на зовнішні раздражники при збереженні свідомості та чутливості. Людина втрачає можливість спілкуватися з оточуючими, проте зберігаються окорухові функції та кліпальний рефлекс, тобто пацієнт може передавати інформацію рухом очей у вертикальному напрямку та морганням.

Інсульт (як ішемічний , так і геморагічний) - часті ускладнення хронічної алкогольної залежності.

Ішемічний та геморагічний інсульти

Порушення свідомості. Кома виникає при гострих енцефалопатіях, зазвичай пов'язана з набряком мозку на тлі геморагічного некрозу підкіркових структур мозку. В результаті пригнічення свідомості пацієнт втрачає контакт з реальністю: згасають рефлекси, втрачається реакція на болючі подразники. Ступінь виразності порушень залежить від стадії коми.

Інфекційно-токсичні ускладнення. При важких гострих алкогольних енцефалопатіях у знерухомлених хворих або хворих у комі часто виникає пневмонія . Також можливий розвиток запалення легень при хронічних алкогольних енцефалопатіях у разі формування вираженої деменції у пацієнтів, прикутих до ліжка. Зазвичай це так звана застійна пневмонія.

Вклинення ствола головного мозку у велике затишне отвір - часте ускладнення, яке виникає у пацієнтів із прогресуючим набряком мозку. Внаслідок зміщення мозку відбувається "притиск" ствола головного мозку у великому затишному відвірі, порушується циркуляція ліквору, посилюється набряк мозку і відбувається здавлення життєво важливих нервних центрів, розташованих тут: дихання та кровообігу. Це ускладнення зазвичай смертельно.

Острая серцево-легенева недостатність. Розвиваються внаслідок зміщення головного мозку та порушення функціонування центрів дихання та кровообігу. Часте дихання (тахіпне) змінюється хворобливим нерегулярним диханням з періодами почастішання та замедлення (дих Чейна – Стокса) або регулярним диханням з паузами до 30 секунд (дих Біота), потім настає зупинка дихання та смерть. Порушення кровообігу проявляється зниженням судинного тонусу та падінням артеріального тиску, що передує зупинці серця.

Алкогольна деменція - результат хронічних алкогольних енцефалопатій, що проявляється прогресуючим зниженням усіх вищих функцій мозку: пам'яті, уваги та мислення.

Діагностика алкогольної енцефалопатії

Діагностика алкогольної енцефалопатії ґрунтується на даних:

  • анамнезу пацієнта (опитування);
  • клінічного огляду;
  • лабораторних та інструментальних досліджень.

Анамнез

Опитування пацієнта з підозрою на алкогольну енцефалопатію дуже важливе, оскільки дозволяє виявити факт алкогольної залежності та стадію алкоголізму. Необхідно з'ясувати систематичність зловживання алкоголем та наявність чи відсутність факту "похмелення". Збір анамнезу може бути утруднений станом пацієнта:

  • Порушенням свідомості (аж до коми при гострій енцефалопатії). За відсутності родичів або знайомих, що супроводжують, це може повністю виключити збір анамнезу, і доведеться покладатися на дані аналізів та інструментальних досліджень.
  • Психічним статусом пацієнта: агресивністю, зниженням критики до свого стану, маренням та галюцинаціями. У зв'язку з цим може бути порушений контакт з оточуючими, пацієнт може розповідати себе чи говорити неправду.
  • Вираженими порушеннями вищих функцій мозку (пам'яті, уваги, мислення), що притаманно важкої хронічної алкогольної енцефалопатії з результатом деменції.

Для діагностики матиму значення такі дані:

  • що підтверджують алкоголізм 2-3 стадії;
  • дані про тривале щоденне вживання алкоголю (тижні та місяці);
  • дані про порушення сну, які можуть вказувати як на продромальний період гострої алкогольної енцефалопатії, так і на небезпеку розвитку гострих психічних порушень (делірію).

Клінічний огляд

Під час клінічного огляду звертає на себе увагу стан хворого: якщо людина свідома, вона може бути замкнена, перелякана, загальмована або навпаки збуджена, іноді розмовляє з невидимим співрозмовником. Пацієнти частіше мають знижену масу тіла, відтінок шкіри та очні яблука можуть бути з жовтяничним відтінком, що вказує на алкогольне ураження печінки. При огляді терапевтом можуть визначатися хронічні захворювання серця та шлунково-кишкового тракту, пов'язані з токсичною дією алкоголю.

Лабораторна діагностика

При лабораторній діагностиці велике значення має аналіз крові на алкоголь та його сурогати. Наявність етанолу в крові є об'єктивним підтвердженням факту алкоголізації. При загальноклінічній біохімії, електрокардіографії, ультразвуковому дослідженні серця та внутрішніх органів можуть виявлятися зміни, що свідчать про алкогольне ураження внутрішніх органів: алкогольний цироз печінки, кардіоміопатія , зміни підшлункової залози. Ці зміни прямо не підтверджують діагноз алкогольної енцефалопатії, але побічно вказують на тривалість алкогольної залежності.

Аналіз спинномозкової рідини (ліквору) проводиться для диференціальної діагностики, тобто для відрізнення алкогольної енцефалопатії від інших захворювань, наприклад, від крововиливів у мозку, запальних та інших патологій центральної нервної системи.

Інструментальна діагностика

Основним методом діагностики алкогольної енцефалопатії є метод нейровізуалізації: магнітно-резонансна (МРТ) та комп'ютерна (КТ) томографія головного мозку. Це особливо важливо для диференціальної діагностики з гострими порушеннями мозкового кровообігу. Виявляються типові для гострої алкогольної енцефалопатії зміни в області гіпоталамуса при енцефалопатії Гайє-Вернике, мозолистого тіла при синдромі Маркіафаві-Біньямі, мосту мозку при центральному понітному мієлінолізі.

Мозок алкоголіка та здорової людини

При хронічних енцефалопатіях буде більш виражена гідроцефалія (розширення шлуночків мозку за рахунок накопичення спинномозкової рідини), що свідчить про порушення харчування та зменшення об'єму мозку, а також дифузні осередки гліозу (заміщення нейронів сполучною тканиною мозку).

При УЗД головного мозку (транскраніальної доплерографії та ехоенцефалографії) можуть бути виявлені сліди підвищення внутрішньочерепного тиску.

Електроенцефалографія великої важливості у діагностиці алкогольного генезу енцефалопатії не становить, але допомагає визначити супутній епісиндром або діагностувати смерть мозку у разі комі.

Крім того, може бути досліджена периферична нервна система методом електронейроміографії для виявлення часто супутньої алкогольної енцефалопатії ураження спинного мозку (мієлопатії), корінців спинного мозку (радикулопатії) та периферичних нервів (полінейропатії).

Лікування алкогольної енцефалопатії

Слід розділити лікування гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій. Лікування гострих енцефалопатій має проводитись в умовах стаційару. Енцефалопатію Гайє - Вернике легко запобігти або вилікувати, особливо на початку розвитку, але через малу кількість специфічних клінічних проявів захворювання часто буває нелегко діагностувати і тим більше запідозрити можливість її розвитку.

Острая алкогольна енцефалопатія в період маніфестації - важкий стан, що загрожує життю, тому лікування має проводитись у реанімаційному відділенні або палатах інтенсивної терапії та включати всі необхідні заходи:

  • переведення пацієнта за необхідності на штучну вентиляцію легень;
  • подачу увлажненого кислорода;
  • катетеризацію та подальше введення препаратів у центральне венозне русло (підключичну або стегнову вену) для більш швидкого та ефективного надходження лікарських засобів до організму хворого;
  • підключення електрокардіографічного монітора та пульсоксиметра для відстеження стану серцево-судинної системи

Виділяють три види лікування:

  • Етіотропне – лікування причин захворювання.
  • Патогенетичне – спрямоване на механізми формування захворювання.
  • Симптоматичне - корекція хворобливих симптомів, що виникають в результаті патологічного процесу.

Етіотропне лікування

Основою етіотропного лікування гострих та хронічних алкогольних енцефалопатій є компенсація дефіциту вітаміну В1. Вважається обов'язковим внутрішньовенне або, у крайньому випадку, внутрішньом'язове введення тіаміну в добовій дозі до 1000 мг тривалістю до тижня з наступним переходом на таблетовані форми. Іноді курс може тривати до двох років.

Прийом таблеток тіаміну не може компенсувати виражений дефіцит через його обмежене всмоктування із шлунково-кишкового тракту, тому застосування такої форми на початку лікування не виправдане.

Оскільки алкогольна енцефалопатія часто протікає з множинним дефіцитом вітамінів, також застосовується вітамін В6, В12 та аскорбінова кислота. При алкогольній пелагрі показано застосування високих доз нікотинової кислоти, але зараз алкогольна пелагра зустрічається вкрай рідко.

Патогенетичне лікування

Для патогенетичного лікування використовуються такі препарати:

  • Дезінтоксикаційні засоби, наприклад, Унітіол , здатний пов'язувати токсини.
  • Сечогінні та протинабрякові засоби застосовуються при набряку мозку та порушенні циркуляції спинномозкової рідини, яка заповнює шлуночки мозку та субарахноїдальний простір: есцину лізинат, ацетазоламід , фуросемід . Також з протинабряковою метою можуть застосовуватися стероїдні гормони, наприклад, дексаметазон .
  • Для корекції іонного та водно-сольового балансу, кислотності можуть використовуватися комбіновані розчини солей: Розчин Рінгера , Трісоль .
  • Засоби корекції амінокислотного дисбалансу, наприклад, Аміновен .
  • Засоби, що покращують тканинне дихання та знижують вироблення вільних радикалів (антигіпоксичекі та антиоксидантні препарати), наприклад Реамберін , Мексидол , альфаліпоєва кислота.
  • Препарати покращують функції печінки: Гептрал , Метадоксил , Есенціале-Н .
  • Засоби комбінованої дії для дезінтоксикації, корекції іонного дисбалансу, корекції ураження печінки. Раніше використовувався гемодез, зараз не застосовується у зв'язку з побічними ефектами, використовуються його аналоги Неогемодез та Гемодез-н . Ефективність і безпека застосування цих препаратів спірна, проте вони можуть використовуватися.

Симптоматичне лікування

Засоби, що використовуються для симптоматичного лікування, різноманітні:

  • Для корекції психічних порушень - нейролептики ( галоперидол , хлорпротиксен).
  • З седативною метою і для купірування судом - бензодіазепіни ( Феназепам , Седуксен , Реланіум ).
  • З протиблювотною метою - Церукал .
  • При гострій енцефалопатії – засоби для підтримки серцево-судинної системи, нормалізації артеріального тиску, протиаритмічні засоби.
  • Нейрометаболічні, нейропротекторні засоби, антидементні препарати при хронічній алкогольній енцефалопатії. Наприклад, із групи антихолінестеразних препаратів: Нейромідин , холіну альфосцерат.
  • Також використовують ноотропні препарати: пірацетам , Фенібут , Пікамілон , але ефективність цієї групи препаратів заперечується рядом джерел.

До використання антихолінестеразних та ноотропних препаратів у гострий період ставляться з обережністю через ризик "розгальмовування" центральної нервової системи, можливості розвитку та посилення психозу.

Також не рекомендується введення розчинів, що містять глюкозу, так як це здатне погіршити обмін вітаміну В1 у головному мозку і тим самим спровокувати погіршення алкогольної енцефалопатії та психоз.

Оскільки алкогольна енцефалопатія є ускладненням алкогольної залежності, повне запобігання прогресу та загострення даного захворювання можливе лише при повній відмові пацієнта від вживання етанолвмісних продуктів.

Прогноз. Профілактика

Прогноз алкогольних енцефалопатій, насамперед надгострої форми та гострої енцефалопатії Гайє - Верніке, дуже важкий. За відсутності лікування понад 80% випадків енцефалопатії Верніке переходитиме у корсаковський психоз, близько 15-20% випадків закінчуються смертельним результатом.

Прогноз гострих алкогольних енцефалопатій корелює зі ступенем дефіциту вітаміну В1. Максимально швидке заповнення вітаміну В1 у перші 48-72 години від початку хвороби значно покращує прогноз при корсаковському психозі: близько 20% пацієнтів повністю одужують, у 25% випадків може відзначатись значне відстрочене відновлення когнітивних функцій, тоді як стан інших пацієнтів залишається практично без змін.

Прогноз хронічних алкогольних енцефалопатій у зв'язку з частою маніфестацією гострих форм на тлі хронічного алкогольного ураження мозку, що вже є, залишається важким. Навіть якщо не розвивається гостра енцефалопатія, може виникнути алкогольна деменція, яка надалі знерухомлює хворого і призводить до смерті.

Слід зазначити, що навіть один епізод перенесеної гострої алкогольної енцефалопатії часто залишає стійкий психічний та неврологічний дефект.

Основною профілактикою алкогольних енцефалопатій є лікування основного захворювання (алкогольної залежності) здоровий спосіб життя та адекватна фізична активність